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ALDENCAR COÊLHO 21.2 Coma é uma emergência médica Coma é caracterizada pela total ausência de despertar e de consciência. Pacientes comatosos não têm olhos abertos. Ao contrário dos estados de inconsciência transitória, como síncope ou concussão, o coma deve durar pelo menos 1 h Estado vegetativo descreve uma condição de total inconsciência de si mesmo e do ambiente acompanhada por ciclos de sono-vigília com preservação variável das funções do tronco cerebral. O estado vegetativo é considerado permanente 12 meses após a lesão cerebral traumática e 3 meses após a lesão não traumática Estado minimamente consciente é definido como uma condição de consciência gravemente alterada em que o paciente demonstra evidências comportamentais mínimas, mas definitivas, de autoconsciência ou consciência ambiental. A morte cerebral é definida como a ausência permanente de todas as funções cerebrais, incluindo as do tronco cerebral. Pacientes com morte encefálica estão irreversivelmente em coma e apnéia com ausência de reflexos do tronco encefálico As causas potenciais do coma são numerosas e a janela crítica para o diagnóstico e intervenção eficaz (não apenas para garantir a sobrevivência, mas também para prevenir sequelas a longo prazo) é curta. As infecções do sistema nervoso central (SNC) são a causa mais comum de coma não traumático em crianças em nosso meio. As causas comuns de coma não traumático: incluem infecções do sistema nervoso central, encefalopatia metabólica (hepática, urêmica, cetoacidose diabética etc.), sangramento intracraniano, acidente vascular cerebral e estado de mal epiléptico • CLINICAMENTE, CATEGORIZA-SE O COMA EM: (pode haver sobreposição!) Coma com sinais focais Coma sem sinais focais e sem irritação meníngea Coma sem sinais focais e com irritação meníngea • Os princípios básicos do manejo incluem: 1) Avaliação e estabilização rápidas Como em qualquer emergência, as etapas iniciais devem ser direcionadas para garantir a adequação das vias aéreas, respiração e função circulatória. As prioridades iniciais são estabelecer uma via aérea para garantir a troca gasosa adequada e medir a pressão arterial média (PAM), mantendo- a o mais alta possível de forma aguda. Para um paciente inconsciente, o momento de se perguntar se há hipertensão intracraniana é assim que essa triagem básica é feita, pois dano cerebral irreversível pode ocorrer muito antes de ser possível medir a pressão intracraniana (PIC). O manejo das vias aéreas é de suma importância em crianças com estados alterados de consciência, pois seus reflexos de proteção são obstruídos e elas são mais propensas à aspiração. Crianças com GCS < 8 devem ser intubadas preferencialmente; ventilação mecânica deve ser fornecida caso os esforços respiratórios não sejam adequados. A oxigenação adequada deve ser garantida. O próximo passo mais importante é o estabelecimento do acesso vascular. Se houver evidência de insuficiência circulatória, bólus de fluido (20 mL / kg - solução salina normal) deve ser administrado. As amostras devem ser retiradas para várias investigações. Se houver hipoglicemia, deve-se administrar glicose intravenosa. Se a criança está tendo convulsões, EMERGENCIA PEDIÁTRICA Coma AVALIAÇÃO DA CRIANÇA COMATOSA COMA Kaká Sublinhado é um estado em que o paciente não pode ser despertado! Ele não interage! Coma é estado de inconsciência no qual a pessoa não pode ser despertada Esturpor ele desperta com um estímulo bem doloroso. estupor é aquela criança rebaixada, mas quando estimula ele desperta, mesmo que muito rapidamente Kaká Riscado ALDENCAR COÊLHO 21.2 ou se há história de convulsão precedendo a encefalopatia, deve-se administrar anticonvulsivante (inj Lorazepam, 0,1 mg / kg seguido de fenitoína carregando 20 mg / kg). Se houver características de pressão intracraniana elevada (pupilas assimétricas, postura tônica, papiledema, evidência de hérnia), medidas para diminuir a pressão intracraniana devem ser rapidamente instituídas (hiperventilação, manitol etc.). As anormalidades na base ácida e eletrolítica devem ser corrigidas. A normotermia deve ser mantida 2) Avaliação clínica focada para avaliar a profundidade do coma, localização da lesão no sistema nervoso central e possíveis pistas da etiologia Uma história cuidadosa deve ser obtida com ênfase especial nos eventos anteriores ao início do coma. Presença de febre, cefaleia, vômito, irritabilidade, convulsões, erupção cutânea e a duração dos sintomas devem ser questionados. Uma história de febre ou doença recente sugere uma etiologia infecciosa aguda (sepse, meningite, encefalite), mas outros distúrbios em que a encefalopatia pode ser precedida por uma doença febril também deve ser considerado. Estes incluem encefalomielite disseminada aguda, síndrome de Reye, mitocondrial e outros erros inatos do metabolismo. História de trauma, exposição a drogas / toxinas, mordida de cachorro, convulsões, doenças médicas anteriores e história familiar devem ser eluciadas. O exame dos sinais vitais fornece pistas importantes sobre o estado e a possível etiologia do coma. A presença de febre sugere um processo infeccioso, por exemplo, sepse, pneumonia, meningite, encefalite ou abscesso cerebral; mas também pode indicar insolação ou anormalidade dos mecanismos reguladores da temperatura hipotalâmica. Deve-se seguir com exame físico completo, a fim de se buscar pistas quanto a etiologia do coma. O exame neurológico, por exemplo fornece informações valiosas quanto as potenciais causas e a localização da disfunção cerebral. Nível de Consciência: Avaliar GCS (Glasgow) Anormalidade pupilar: O tamanho, a forma, a simetria e a resposta da pupila à luz fornecem pistas valiosas para a disfunção do tronco cerebral e do terceiro nervo. O reflexo pupilar à luz é muito resistente à disfunção metabólica.A dilatação pupilar unilateral no paciente em coma deve ser considerada evidência de compressão do nervo oculomotor da hérnia unilateral ipsilateral, a menos que se prove o contrário. Funções de tronco cerebral: A presença de reflexos oculocefálico (olho de boneca), óculo-vestibular, córnea, tosse e vômito são indicativos de função do tronco encefálico intacta. O desvio lateral conjugado dos olhos é um sinal de uma lesão do hemisfério ipsilateral, um foco de convulsão do hemisfério contralateral ou dano envolvendo o centro do olhar horizontal pontino contralateral (formação reticular parapontina). A paralisia do olhar lateral pode sinalizar hérnia central com compressão do sexto nervo bilateral. O olhar tônico para cima foi associado a danos hemisféricos bilaterais. As etapas importantes são: (i) memorizar os estágios de herniação progressiva que são compatíveis com a sobrevivência intacta (em negrito nas tabelas acima e abaixo); (ii) adquirir o hábito de examinar em série o nível de consciência do paciente e os reflexos do tronco cerebral; (iii) aprender o algoritmo de gerenciamento para que a ação seja realizada rapidamente. ALDENCAR COÊLHO 21.2 INVESTIGAÇÕES: A glicemia imediata por tiras reagentes deve ser realizada para descartar hipoglicemia. Um hemograma completo e uma bioquímica sangüínea devem ser obtidos. A contagem total de leucócitos pode aumentar ou diminuir em infecções graves. Bioquímica do sangue: glicose, sódio, potássio, cálcio, magnésio, testes de função renal e hepática, gasometria arterial e lactato. A urina também deve ser examinada para redução de açúcares e cetonas. Devem ser feitas culturas de sangue e urina. Um esfregaço periférico e teste de diagnóstico rápido para o parasita da malária devem ser obtidos TC de crânio: idealmente deve ser obtida em todas as crianças com comprometimento da consciência sendo útil na busca de características de hemorragia intracraniana, trauma craniano, acidente vascular cerebral, herniação e edema cerebral. TC normal não descarta pressão intracraniana elevada. Se os ventrículos laterais forem pequenos na tomografia computadorizada (TC) de uma criança em coma, é provável que a PIC esteja elevada; mas essa varredura é frequentemente relatada como normal, e a PIC elevada deve ser assumida, mesmo que não haja evidência de edema cerebral na tomografia computadorizada. Se o paciente estiver febril, houver suspeita de infecção ou nenhuma outra etiologia puder ser determinada, uma punção lombar deve ser realizada. Se houver evidência clínica ou radiológica de hipertensão intracraniana ou a punção lombar for contra-indicada (trombocitopenia, choque, infecção local), deve ser adiado e o tratamento deve ser iniciado para possíveis infecções (bacterianas e virais). Se a criança estiver febril, o LCR deve ser obtido assim que o nível de consciência começar a melhorar após a ressuscitação. Isso é crucial no mundo em desenvolvimento, onde as crianças comumente têm parasitemia da malária e meningite, e não é possível distinguir entre eles clinicamente. O LCR deve ser testado para contagem de células, glicose, proteína, coloração de Gram, coloração de Ziehl-Neelsen, cultura bacteriana, reação em cadeia da polimerase viral para vírus Herpes Simplex, teste de aglutinação de látex e culturas adicionais guiadas por suspeita clínica (fúngica ou tuberculosa). Se houver leucócitos, mas nenhum organismo na coloração de Gram, uma busca cuidadosa por bacilos álcool-ácido resistentes após a coloração de Ziehl-Nielssen deve ser realizada e o LCR deve ser colocado para cultura para Mycobacterium tuberculosis RNM: modalidade preferida para algumas investigações, a exemplo do AVC. Sendo útil também para prognóstico. Eletroencefalograma (EEG): útil na avaliação de pacientes com sensorium alterado. Exame toxicológico de urina: deve ser obtido quando nenhuma causa for obtida na avaliação clínica, ou quando houver suspeita clínica de envenenamento 3) Tratamento incluindo medidas gerais e específicas • Exige consideração imediata de questões-chave, incluindo suporte imediato à vida, identificação da causa e instituição de terapia específica. A avaliação (clínica e também as investigações) e o tratamento devem ocorrer simultaneamente. • Os objetivos do tratamento são: Estabilização dos sinais vitais: vias aéreas, respiração e circulação Identificação e tratamento de hérnia cerebral e aumento da pressão intracraniana: hiperventilação, manitol / solução salina a 3% etc. O manitol é administrado como um bolus inicial de 0,25-1 g / kg (a dose mais alta para mais urgente redução da PIC) seguida por bolus de 0,25-0,5 g / kg repetidos a cada 2-6 h conforme a necessidade. A solução salina hipertônica é administrada como uma infusão contínua de 0,1 a 1,0 mL / kg / h, para atingir um nível de sódio sérico de 145-155 meq / L. Identifique e trate a hipoglicemia com dextrose intravenosa (2 ml / kg 10% D, em seguida, taxa de infusão de glicose de 6–8 mg / kg / min). Identificação e tratamento de convulsões. Se a criança apresentar movimentos tônico- ALDENCAR COÊLHO 21.2 clônicos, desvio tônico dos olhos ou nistagmo, ou se houver história de convulsão precedendo a encefalopatia, deve-se administrar anticonvulsivante. Lorazepam deve ser administrado (0,1 mg / kg), seguido por carga de fenitoína (20 mg / kg). Manutenção da normotermia. É sensato controlar a febre, pois a temperatura corporal elevada tende a diminuir o limiar convulsivo. As anormalidades na base ácida e eletrolítica devem ser corrigidas. Tratamento de infecções. Em caso de suspeita de sepse /meningite, antibióticos de amplo espectro (ceftriaxona, vancomicina) devem ser instituídos imediatamente. Se a encefalite viral for provável, as amostras para PCR para o vírus herpes simplex devem ser enviadas e o aciclovir deve ser iniciado (dose). Uma criança que apresenta convulsões agudas deve ser tratada com aciclovir para cobrir a possibilidade de encefalite por herpes simples e, se o diagnóstico for provável, esse medicamento deve ser mantido em altas doses por duas semanas devido ao risco de recidiva Os antimaláricos (quinino / artesunato) devem ser iniciados se houver suspeita clínica de malária cerebral. Antídotos: Naloxona (0,1 mg / kg) deve ser usada em caso de suspeita de intoxicação por opiáceos. O flumazenil é útil na sobredosagem de benzodiazepínicos. Os esteróides são benéficos na encefalomielite disseminada aguda, meningococcemia com choque, encefalopatia entérica, meningite tubercular e meningite piogênica. Se forem identificadas causas metabólicas, por exemplo, cetoacidose diabética, encefalopatia hepática, uremia ou hiperamonemia, estas devem ser tratadas de forma adequada. Convulsões clínicas devem ser tratadas imediatamente, pois geralmente são acompanhadas por um aumento na PIC, pode precipitar com hérnia cerebral, e pode estar associado a excitotóxicos30 e isquêmico mecanismos de dano cerebral secundário. Ocorrem convulsões tônico-clônicas generalizadas, mas convulsões sutis, incluindo clônus unilateral, desvio do olho, nistagmo e espasmos da pálpebra são características do estado de mal epiléptico prolongado, que é comum no coma não traumático. Logo, vale a pena levantar a pálpebra do paciente e procurar desvio tônico do olho ou nistagmo. Não há dúvida de que uma criança gravemente doente em coma não traumático deve ser coberta com um antibiótico de amplo espectro, que também é apropriado para tratar a meningite, caso esta seja a causa subjacente. Estudos recentes sugeriram que as cefalosporinas de terceira geração (cefotaxima, ceftazidina e ceftriaxona) usadas sozinhas fornecem uma boa cobertura antibiótica para meningite, mas a combinação de cloranfenicol e penicilina ainda é amplamente usada.
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