Emergências Psiquiátricas Aula 7 - Substâncias psicoativas

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Marina Ribeiro Portugal 
 
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1. Introdução 
 Drogas são entidades químicas que alteram a função biológica do SNC, e, possivelmente, 
sua estrutura 
 O uso de drogas pode alterar, além da função química, a estrutura do SNC 
 O uso de SPAs nos faz liberar mais dopamina do que prazeres comuns, como comida e sexo 
 ¼ do mundo ingere álcool → Esse valor inclui o uso patológico e não patológico 
2. Tipos de uso 
 Experimental → Uso inicial, esporádico 
 Recreativo → uso com alguma frequência, normalmente associado a situações sociais 
 Regular → Existe uma frequência determinada, pode ou não trazer prejuízo 
 Abusivo → Altas doses, tem repercussões agudas 
 Dependência → Uso continuado, traz prejuízos, mais tempo para obtenção e uso da droga 
3. Tipos de prejuízo 
 Transtornos orgânicos 
❖ Cardíacos 
❖ Hepáticos 
❖ Renais 
❖ Rabdomiólise 
 Sofrimento psíquico 
 TCEs 
 Envolvimento com brigas, homicídio e suicídio 
 Uso de outras SPAs 
 Exposição/constrangimento social 
 Desinibição sexual/perda de filtros (ISTs) 
4. Alcoolismo na emergência 
 Intoxicação aguda 
❖ Embriaguez 
❖ Coma 
❖ Agressividade (hálito etílico) 
❖ Não fazer benzodiazepínicos 
❖ Se agitação → Haldol (VO ou IM), Risperidona, Quetapina, em dose baixa 
❖ Soro Fisiológico → Apenas se desidratação 
❖ Glicose → Apenas se hipoglicemia 
❖ Antes da glicose, avaliar: 
➢ Há Encefalopatia de Wernicke? 
 Deficiência de tiamina (B1) 
 Distúrbios oculomotores → Nistagmo 
 Confusão metal 
 Ataxia 
➢ O paciente é etilista crônico e não se alimenta bem? 
❖ Se sim para pelo menos uma das duas, fazer tamina (B1) primeiro 
❖ CD → Tamina 500mg EV em 100ml SF 0,9%/30minutos, 3x por dia, por 2-3 dias; depois: 
suplementação diária de tamina 
 Abstinência 
❖ Irritabilidade 
❖ Agressividade 
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❖ Tremores 
❖ Insônia 
❖ Desorganização do pensamento 
 O alcoolismo acarreta importantes repercussões ao usuário de álcool, sua família e a 
sociedade de modo geral, consistindo em um importante tema em saúde mental. O abuso 
crônico de álcool pode provocar alterações comportamentais e cognitivas, inclusive 
relacionadas a Síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK), na qual os danos podem ser 
temporários ou permanentes, exigindo maiores cuidados (EDWARDS; MARSHALL; COOK, 
2005). Neste contexto, o familiar cuidador do alcoolista pode perceber a precariedade de 
sua condição neuropsicológica e de sua qualidade de vida, relacionada a este cuidado. O 
transtorno por uso de substâncias psicoativas tem por característica a apresentação de 
sintomas nas esferas cognitiva, fisiológica, comportamental, financeira e ocupacional, 
entre outros (FANTINATO, 2011). 
 O abuso de álcool é um problema complexo, que necessita de maior investigação e 
planejamento de políticas públicas relacionadas à atuação profissional desde o diagnóstico 
até as praticas terapêuticas. A dificuldade em diagnosticar precocemente e tratar 
adequadamente faz com que os prejuízos à saúde se tornem maiores e, em alguns casos 
irreversíveis (FANTINATO, 2011). Tendo em vista as variadas e complexas repercussões nos 
diversos segmentos da vida do usuário crônico de álcool e de seus familiares, faz-se 
necessário mais pesquisas referentes às consequências do uso continuado dessa 
substância por longos períodos. 
 Problemas relacionados ao uso e abuso de álcool afetam todo o núcleo familiar, sendo a 
esposa e os filhos, os que normalmente mais sofrem os efeitos dessa situação. O 
isolamento social e a falta de apoio são geralmente vivenciados pelos familiares, 
principalmente pelas esposas, que convivem diariamente com o alcoolista, além do 
estresse devido à imprevisibilidade do comportamento do marido, a exaustão, o desgaste 
físico e emocional, diminuição da autoestima e consequentemente da qualidade de vida 
(EDWARDS; MARSHALL; COOK, 2005). Também se verifica a presença de sinais de 
depressão, agressividade, ansiedade e prejuízos cognitivos em esposas de alcoolistas 
(ARAGÃO; MILAGRES; FIGLIE, 2009). 
5. Wernicke-Korsakoff 
 Amnésia Anterógrada: Incapacidade de criar “noias memórias” (prejuízo na 
Transformação de memórias recentes em m. de evocação) 
 Confabulação estupor/ morte 
 Tratamento da Wernicke 
 A Psicose de Korsakoff e a Amnésia de Korsakoff, na qual o indivíduo apresenta 
confabulação, confusão e déficits na memória anterógrada e retrógrada, pode surgir como 
uma consequência da Encefalopatia de Wernicke ou iniciar de forma isolada 
(DAMASCENO, 2008). Em geral, é apresentada por pessoas que fazem uso maciço e 
constante de álcool, por muitos anos, que pode, inclusive, trazer outras complicações à 
saúde, incluindo cirrose e neuropatia periférica (KAPLAN; SADOCK, 1997; RIGONI et al., 
2013). Dessa forma, nos estágios mais avançados da doença, o indivíduo apresenta 
dificuldade para controlar o tônus muscular, para manter o equilíbrio e inclusive para 
controlar os movimentos voluntários, tendo como consequência uma baixa qualidade de 
vida (ZUBARAN et al., 1996). Com relação aos achados em exames de neuroimagem é 
possível observar “lesões na porção medial do tálamo e mesencéfalo, dilatação do terceiro 
ventrículo e atrofia dos corpos mamilares” (ZUBARAN et al., 1996, p. 604). Além disso, em 
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alcoolistas diagnosticados com Psicose de Korsakoff há uma maior dilatação no terceiro 
ventrículo e nos ventrículos laterais. Esta se trata de uma emergência clínica, o diagnóstico 
rápido e tratamento precoce, através da administração de Tiamina parenteral, torna 
possível a reversão dos sintomas neurológicos e previne a Psicose ou Demência de 
Korsakoff (DAMIANI et al., 2013). 
6. Síndrome de Wernicke 
 Deficiência de Tiamina (B1) 
 Tríade clássica 
❖ Distúrbios oculomotores → Nistagmo 
❖ Confusão metal 
❖ Ataxia 
 Na maior parte dos casos a síndrome de Wernicke parece constituir uma modalidade 
evolutiva precedente a síndrome de Korsakoff. Os achados anatomopatológicos 
demonstraram lesões no núcleo hipotalâmico, tálamo, corpos mamilares, vérnix cerebelar 
superior e outras estruturas diencefálicas. As lesões no núcleo vestibular explicariam o 
nistagmo e a ataxia. Como seu prognóstico depende da precocidade do diagnóstico, é 
fundamental a sua determinação em indivíduos considerados de risco para rápida 
introdução da terapêutica adequada 
 A Síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) é uma das consequências do uso crônico de 
álcool, o qual provoca deficiência de Tiamina (Vitamina B1), que é utilizada na condução 
dos neurônios colinérgicos e serotoninérgicos, a sua diminuição pode ser responsável pelo 
surgimento de lesões neuronais (DAMIANI et al., 2013). De acordo com Edwards, Marshall 
e Cook (2005) as taxas de prevalência dessa síndrome variam, sendo em torno de 1,5% 
conforme estudos de autopsias de alcoolistas. A SWK é a combinação da Encefalopatia de 
Wernicke e da Psicose de Korsakoff, e tem como principal causa associada, a deficiência 
de Tiamina (KAPLAN; SADOCK, 1997; RIGONI et al., 2013). A Encefalopatia de Wernicke se 
inicia de forma aguda ou subaguda com apresentação de “desorientação, confusão, 
amnésia, nistagmo, oftalmoplegia, ataxia, e sinais associados de polineuropatia, podendo 
evoluir para coma, com mortalidade em torno de 15%” (DAMASCENO, 2008, p. 814). Com 
relação às anormalidades oculares, estas consistem, segundo Zubaran et al. (1996, p. 602), 
em “nistagmo, horizontal ou vertical, paralisia ou paresia dos músculos retos externos e 
do olhar conjugado, sendo comuns achados como diplopia e estrabismo convergente. Em 
estágios avançados da doença, pode ocorrer miose e não reatividade pupilar”. A ataxia, de 
acordo com o mesmo autor, é de marcha e de postura, podendo serdesde uma lentidão 
de marcha até a dificuldade ou impossibilidade de deambulação ou de uma postura sem 
um suporte. Se cessado o consumo de álcool, essa encefalopatia pode desaparecer, após 
dias ou semanas. De modo geral, após a administração de Tiamina esses sintomas tendem 
a desaparecer 
 A deficiência de Tiamina (vitamina B1), em geral, ocorre devido ao alcoolismo, porém, a 
SWK também pode ser diagnosticada em indivíduos não etilistas, mas que apresentam 
deficiência dessa vitamina, como em casos de anorexia nervosa, doenças gastrointestinais, 
diálise peritoneal ou hemodiálise e infecção pelo HIV [...] devendo proceder-se à reposição 
imediata com Tiamina quando a tríade de oftalmoplegia, ataxia e confusão mental estiver 
presente (KAIMEN-MACIEL; ROCHA; MANCINI, 2008, p. 3). 
 O uso do álcool associado à deficiência nutricional prejudica a absorção da vitamina B1, e 
essa situação, geralmente se agrava devido à doença hepática subsequente, que também 
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pode ser responsável pelo aumento da toxicidade do álcool sobre o cérebro (ZUBARAN et 
al., 1996). 
 O tratamento da SWK realizado através da administração de Tiamina deve ser imediato, 
evitando, assim, que a doença progrida e, nos casos em que ainda não houve danos 
permanentes, é possível reverter os sintomas, após algumas horas já é possível obter 
melhora no quadro de oftalmoplegia, e após alguns dias a confusão mental, a ataxia e o 
nistagmo também podem apresentar um melhor prognóstico. De acordo com Zubaran et 
al. (1996, p. 606) “a taxa de mortalidade é alta, variando de 10 a 20%, principalmente 
devido a agravantes como infecção pulmonar, septicemia, doença hepática 
descompensada e a um estado irreversível de deficiência de Tiamina”. 
 O prognóstico é ruim, pois aproximadamente 80% dos usuários com esse diagnóstico 
apresentam demência irreversível (ALARCON; JORGE, 2012). A realização de um 
diagnóstico precoce e do tratamento para a dependência do álcool são fatores 
importantes para que o prognóstico do usuário seja bom, porém, na prática, o que se vê é 
desinformação e despreparo tanto da equipe de profissionais de saúde, como dos 
familiares e dos próprios usuários. Segundo dados do Ministério da Saúde (BRASIL, 2004, 
p. 16), “aproximadamente 20% dos pacientes tratados na rede primária bebem em um 
nível considerado de alto risco, pelo menos fazendo uso abusivo do álcool”, contudo, o 
contato que essas pessoas têm com o serviço de saúde se dá através de clínicos gerais que 
não identificam o abuso dessas substâncias, tendo como foco nos atendimentos as 
doenças que surgem em decorrência do uso excessivo e crônico de álcool e não a 
dependência. 
7. Síndrome de abstinência alcoólica 
 Se inicia algumas horas após cessação ou diminuição abrupta do uso 
 Pico em 48h, pode durar 4-5 dias 
 CD → Benzodiazepínico em dose alta (exemplo: Diazepam 10mg 01 cp 8/8h) 
 Sinais de alarme 
❖ Convulsões 
❖ Alucinações 
❖ Delirium tremens 
 
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 Um conjunto de sintomas, de agrupamento e gravidade variáveis, ocorrendo em 
abstinência absoluta ou relativa do álcool, após uso repetido e usualmente prolongado 
e/ou uso de altas doses. O início e o curso do estado de abstinência são limitados no tempo 
e relacionados à dose de álcool consumida imediatamente antes da parada e da redução 
do consumo. A síndrome de abstinência pode ser complicada com o aparecimento de 
convulsões. Os sintomas mais frequentes são: hiperatividade autonômica; tremores; 
insônia; alucinações ou ilusões visuais, táteis ou auditivas transitórias; agitação 
psicomotora; ansiedade; e convulsões tipo grande mal. 
 A SAA evolui com maior ou menor gravidade e pode ser complicada por delirium tremens, 
descrito a seguir de acordo com os critérios da CID - 10. Alguns fatores estão associados a 
uma evolução mais grave, e funcionam como preditores de gravidade da SAA, tais como: 
história anterior de síndrome de abstinência grave (repetidas desintoxicações); alcoolemia 
alta sem sinais clínicos de intoxicação; sintomas de abstinência com alcoolemia alta; uso 
de tranqüilizantes e hipnóticos;e associação de problemas clínicos e psiquiátricos. 
 
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8. Delirium tremens 
 Delirium tremens induzido por álcool deve ser codificado aqui. DT é um estado confusional 
breve, mas ocasionalmente com risco de vida, que se acompanha de perturbações 
somáticas. É usualmente conseqüência de uma abstinência absoluta ou relativa de álcool 
em usuários gravemente dependentes, com uma longa história de uso. O início 
usualmente ocorre após abstinência de álcool. Em alguns casos o transtorno aparece 
durante um episódio de consumo excessivo de bebidas alcoólicas, em cujo caso deve ser 
codificado aqui. Os sintomas prodrômicos tipicamente incluem: insônia, tremores e medo. 
O início pode também ser precedido de convulsões por abstinência. A clássica tríade de 
sintomas inclui obnubilação de consciência, confusão, alucinações e ilusões vívidas, 
afetando qualquer modalidade sensorial e com tremores marcantes. Delírios, agitação, 
insônia ou inversão do ciclo do sono e hiperatividade autonômica estão também 
usualmente presentes. 
 
 Quadro mais graie, deve ser tratado em UTI 
 Normalmente se inicia 3-4 dias após cessação ou diminuição abrupta do uso; normalmente 
dura 10-12 dias 
 Quadro clínico 
❖ Agitação Psicomotora 
❖ Convulsões 
❖ Delírios e alucinações (táteis) 
❖ Rebaixamento do nível de consciência 
❖ Prejuízo da atenção, memória e orientação 
❖ Sintomas clínicos → Hipertermia; taquicardia; hipertensão arterial; taquipneia 
 Tratamento deve ser realizado em hospital clínico, de preferência em UTI 
 Medidas para prevenção de delirium 
 Medicamentos → Benzodiazepínicos; Tiamina se Wernicke ou etilismo crônico 
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9. Uso abusivo 
 Intoxicação Aguda 
❖ Alteração do nível de consciência 
❖ Alteração de memória 
❖ Alteração da cognição 
❖ Alteração do afeto 
❖ Alteração da sensopercepção, senso de julgamento (“filtro”) 
 Abstinência 
❖ Irritabilidade 
❖ Agressividade 
❖ Tremores 
❖ Insônia 
❖ Desorganização do pensamento 
10. Uso abusivo – Crack/cocaína 
 Complicações cardiovasculares, respiratórias, dor precordial, hipertermia 
 Euforia 
 Taquipsiquismo 
 Mania 
 Agitação psicomotora (APM) 
 Quadros ansiosos 
 Pânico 
 Delírios persecutórios 
 Taquicardia, 
 Sudorese, 
 Elevação da TA, 
 Bruxismo 
 Pode evoluir para depressão do SNC 
 Doses altas → FMO, infarto, convulsões, morte 
11. Uso abusivo – Ecstasy/ anfetaminas 
 Abuso é idiossincrático (não depende da dose) 
 Complicações 
❖ Cardiovasculares 
❖ Hipertermia (tardia) 
❖ Hiponatremia 
❖ Rabdomiólise 
❖ Hepatites tóxicas 
❖ Arritmias 
❖ Ideação paranoide 
❖ Agressividade 
❖ Taquicardia 
❖ Sudorese 
❖ Elevação da TA 
❖ Bruxismo 
12. Uso abusivo - Maconha 
 Alteração da percepção de cores, texturas, espaço 
 Euforia 
 Ansiedade 
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 Sintomas psicóticos (paranoides), “bad trips” 
 Xerostomia 
 Hiperemia conjuntival 
 Não há relatos de morte por ABUSO de maconha 
13. Uso abusivo – Opioides 
 Morfina e codeína (naturais), Heroína (semissintética), Metadona, Fentanil, tTamadol 
(sintéticas) 
 Sedação excessiva 
 Depressão respiratória 
 Miose 
 Hipotensão 
 Bradicardia 
 Coma 
14. Uso abusivo - LSD 
 Midríase, 
 Xerostomia, 
 Taquicardia, 
 Hipertermia 
 Íleo paralítico 
 Retenção urinária, 
 Delirium 
 Convulsões 
 Quadros psicóticos agudos e prolongados (alucinações visuais e delírios persecutórios),quadros depressivos 
15. Conduta 
 Fazer anamnese do paciente (questionar sobre história de uso de SPAs, frequência, 
“condições do uso”) 
 Se agitado, fazer anamnese de forma mais breve (focar em SPAs, medicações em uso, 
doenças clínicas e alergias) 
 Se possível, solicitar exame toxicológico (THC, benzodiazepínicos, anfetaminas e cocaína), 
via sangue, respiração, urina ou via bulbo capilar (mais fidedigno, pois mostra o uso 
pregresso de aproximadamente três meses antes) 
 Solicitar exames laboratoriais + ECG 
 Com permissão do paciente, contato com pessoa que possa fornecer outras informações 
 Reduzir estímulos externos 
 Antes de medicar → Exame físico/neurológico/psíquico 
 Antes de medicar → Saber se é intoxicação, abstinência ou intoxicação com dependência 
 Remover a substância do organismo do paciente (via lavagem gástrica ou aumentando a 
excreção) 
 Usar antagonistas 
 Obter dados vitais/glicemia 
 ECG 
 Exames laboratoriais de urgência 
 CK-MB (se necessário) 
 TC de crânio (se necessário) 
 Se psicose → Haloperidol 5mg 01-02 ampolas IM, repetindo 1 ampola a cada 30 min 
Midazolam 15mg 01 ampola IM 
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 Anfetamina 
❖ Sintomáticos e suporte 
❖ Visa evitar complicações (hepáticas, cardíacas, renais) 
❖ Tratamento medicamentoso SN (antipsicóticos, benzodiazepínicos) 
 Maconha 
❖ Tratar sintomas psiquiátricos do abuso 
❖ Antipsicóticos (ex. Risperidona 2mg comprimido VO; Haldol 5mg comprimido /ampola 
VO/IM) 
❖ Ansiolíticos (ex. Diazepam 10mg 01cmp VO; Clonazepam 0,5mg 02 comprimido VO) 
❖ Usar medicação via IM se APM ou recusa 
❖ Contenção mecânica se necessário 
 Opioides 
❖ Intoxicação leve → Medidas de suporte 
❖ Intoxicação grave → Administração imediata de Naloxona (0,4 a 2mg EV). Melhora deve 
ocorrer em minutos 
❖ Fentanil (mais potente) e Metadona (meia-vida mais longa) podem requerer doses 
maiores 
 LSD 
❖ Antipsicóticos (Haldol 5mg VO/IM se APM ou recusa) 
❖ Ansiolíticos (Diazepam 10mg 01 comprimido VO) 
❖ Contenção mecânica se agitação 
 Antidepressivos 
❖ Inibidores seletivos de recaptação de serotonina → Sertralina; Escitalopram; Fluoxetina 
❖ Duais → Duloxetna; Venlafaxina; Desvenlafaxina 
❖ Tricíclicos → Amitriptlina; Nortriptlina; Clomipramina 
❖ Outros → Mirtazapina (muito bom para idosos); Bupropiona (nora e dopa) 
❖ Sertralina → Pode usar na gestação e na lactação; tem um efeito bom; pouco efeito 
colateral. 
❖ Paroxetina → Causa ganho de peso, reduz libido. 
❖ Fluoxetina → Causa perda de peso nos 6 primeiros meses de tratamento; tem um papel 
atirador interessante (energia); causa efeitos gastrointestinais, principalmente se usada 
fora ou antes das refeições 
❖ Fluvoxamina → Excelente para TOC; pouquíssimo efeito sobre libido, não causa ganho 
de peso; não tem tanto efeito terapêutico para depressão. 
❖ Escitalopram → Bom efeito terapêutico para ansiedade e depressão, poucos efeitos 
colaterais; afeta pouco o libido, porém, causa sonolência; pode causar ganho de peso. 
❖ Citalopram → Parece bastante o Escitalopram, porém tem menos efeitos terapêuticos; é 
mais barato. 
Referências bibliográficas 
Aula de Dr. Francisco Medauar (10/11/2021) 
Sotili, M. (2016). Abuso de álcool e síndrome de Wernicke-Korsakoff: repercussões cognitivas e na 
qualidade de vida dos familiares de alcoolistas. 
Santos, G. K. A. D. (1989). A síndrome de Wernicke e Korsakoff: uma compreensäo fisiodinâmica. Inf. 
psiquiatr, 3-9. 
Laranjeira, R., Nicastri, S., Jerônimo, C., & Marques, A. C. (2000). Consenso sobre a Síndrome de 
Abstinência do Álcool (SAA) e o seu tratamento.