FISIOLOGIA CORAÇÃO

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Coração 
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• PROPRIEDADES• 
o AUTOMOTISMO (CRONOTROPIA): NÓDULO SINOATRIAL (NSA) E 
ATRIOVENTRICULAR (NAV) 
o CONDUTIBILIDADE (DROMOTROPIA): SISTEMA ESPECIALIZADO COM JUNÇÕES 
DO TIPO GAP QUE PERMITEM A PASSAGEM DE CORRENTE 
o EXCITABILIDADE 
o CONTRATIBILIDADE (INOTROPIA): DEPENDENTE DA CONCENTRAÇÃO D EÍONS 
CÁLCIO 
O NÓ SINOATRIAL É O 
MARCA PASSO-
PRINCIPAL DO CORAÇÃO, 
DITANDO O RITMO 
CARDÍACO. CASO HAJA 
FALHA NESSE NÓ, O 
SEGUNDO MARCA-
PASSO ASSUME O 
CONTROLE: O NÓ 
ATRIOVENTRICULAR 
(FREQUÊNCIA MAIS 
BAIXA). 
• POTENCIAL DE AÇÃO DO CORAÇÃO• 
OS PAs PODEM SER GERADOS ESPONTANEAMENTE PELOS NSA E NAV E 
CONDUZIDOS FACILMENTE DE CÉLULA À CÉLULA. ALÉM DISSO POSSUEM UMA 
LONGA DURAÇÃO SE COMPARADO COM OUTROS PAs DO ORGANISMO HUMANO. 
POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOUSO: ALTA PERMEABILIDADE DE ÍONS 
POTÁSSIO, PRINCIPAL RESPONSÁVEL PELA GERAÇÃO DESSE POTENCIAL. A 
ABERTURA E FECHAMENTO DOS CANAIS K+ PODEM SER REGULADOS POR SINAIS 
VOLTAÍCOS OU QUÍMICOS. 
• POTENCIAL DE AÇÃO DO MARCA-PASSO• 
o POTENCIAL DE REPOUSO INSTÁVEL 
o DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA LENTA 
o LONGO PERÍODO REFEATÁRIO: FADIGA DE TRANSMISSÃO À MEDIDA QUE A 
FREQUÊNCIA CARDÍACA AUMENTA 
o DESPOLARIZAÇÃO POR CANAIS CÁLCIO LONG-LASTING 
o FREQUÊNCIA DE DESPARO MAIOR QUANDO EM MOVIMENTO EM 
COMPARAÇÃO COM REPOUSO 
o “SPAKS DE CÁLCIO”: GÊNESE DA DISPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA LENTA POR 
LINBERAÇÃO ESPONTÂNEA DE CÁLCIO 
NÓ SINOATRIAL: CONTÉM CÉLULAS COM POUCOS FILAMENTOS CONTRÁTEIS E 
GRANDES NÚCLEOS, QUE APRESENTAM DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA LENTA NA 
FASE 4 DO PA. PLATÔ PRATICAMENTE AUSENTE, MENOR CORRENTE DE POTÁSSIO 
EM REPOUSO. 
CORRENTES RELEVANTES: CORRENTE MARCA-PASSO (CANAIS DE Na+ IF); CORRENTE 
PRINCIPAL (CANAIS DE Ca2+ TIPO T) E CORRENTE DE RETIFICAÇÃO RETARDADA IK 
(MENOR EFLUCXO DE K+ NA FASE 3) 
• POTENCIAL DE AÇÃO DE RESPOSTA RÁPIDA• 
 
MULTIPLICIDADE DE CANAIS IÔNICOS: DIFERENTES CANAIS PRODUZEM DIFERENTES 
POTENCIAIS DE AÇÃO. 
 
 
• FUNCIONAMENTO DOS DIFERENTES TECIDOS DO CORAÇÃO• 
•CONTROLE DO RITMO CARDÍACO• 
ARRITMIA SINUAL: ARRITMIA FISIOLÓGICA 
CARACTERIZADA PELO AUMENTO DA 
FREQUÊNCIA CARDÍACA DURANTE A 
INSPIRAÇÃO 
CONTROLE EXTRÍNSECO: MEDICAMENTOS E 
TEMPERATURA 
 
 
 
•CONDUTIBILIDADE• 
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO: 
• NSA: 0,03m/s 
• FEIXE INTERATRIAL: 1,56m/s 
• MÚSCULO ATRIAL: 0,6m/s 
• NAV: 0,05m/s 
• FRIBRAS DE PURKINJE: 2,28m/s 
• MÚSCULO VENTRICULAR: 0,56m/s 
A EFICIÊNCIA DA CONDUTIBILIDADE DO POTENCIAL 
ELÉTRICO DEPENDE DE: AMPLITUDE DO PA, LIMIAR DE 
EXCITABILIDADE DA REGIÃO EM REPOUSO, RESISTÊNCIAS 
INTRA E EXTRACELULARES E RESISTÊNCIA JUNCIONAL 
DISCOS INTERCALARES: COMBINAÇÃO DE JUNÇÕES 
MECÂNICAS (DE ADERÊNCIA E DESMOSSOMOS) E 
ELÉTRICAS (TIPO GAP) 
•EXCITABILIDADE• 
DIVIDIDA EM QUATRO FASES: PERÍODO REFRATÁRIO 
ABSOLUTO, PERÍODO REFRATÁRIO RELATIVO, PERÍODO 
SUPERNORMAL E PERÍODO NORMAL 
 
•CONTRATILIDADE• 
CAPACIDADE CARDÍACA DE GERAR MAIOR FORÇA DE CONTRAÇÃO, INDEPENDENTE 
DE ALTERAÇÕES NO COMPRIMENTO INICIAL DA FIBRA, MAS DEPENDENTE DA 
CINÉTICA DE CÁLCIO, CUJO PRINCIPAL MECANISMO ATIVADOR É A ATIVAÇÃO DE 
RECEPTORES β-1-ADRENÉRGICOS. 
Ciclo Cardíaco 
OS VENTRÍCULOS DIREITO E ESQUERDO ESTÃO ACOPLADOS EM SÉRIE, OU SEJA, 
SUAS VAZÕES SÃO IDENTICAS. CONTUDO, O VENTRÍCULO DIREITO TRABALHA EM UM 
REGIME DE BAIXA PRESSÃO (CIRCULAÇÃO PULMONAR), ENQUANTO O ESQUERDO, 
EM UM REGIME DE ALTA PRESSÃO (CIRCULAÇÃO SISTÊMICA) 
o DIÁSTOLE: VOLUME SANGUÍNEO AUMENTA, REGIME DE BAIXA PRESSÃO 
VENTRICULAR 
▫ ENCHIMENTO RÁPIDO VENTRICULAR 
▫ ENCHIMENTO LENTO VENTRICULAR (DIÁSTASE) 
▫ CONTRAÇÃO ATRIAL (PRECEDE A SÍSTOLE VENTRICULAR) 
o SÍSTOLE: VOLUME SANGUÍNEO DIMINUI, AUMENTO DA PRESSÃO 
VENTRICULAR 
▫ CONTRAÇÃO ISOVOLÚMICA: GANHO DE PRESSÃO VENTRICULAR SEM 
EJEÇÃO DE SANGUE 
▫ EJEÇÃO VENTRICULAR: VÁLVULAS SEMILUNARES ABERTAS E 
VÁLVULAS ÁTRIOVENTRICULARES FECHADAS 
▫ RELAXAMENTO ISOVOLÚMICO: QUEDA DA PRESSÃO VENTRICULAR 
SEM EJEÇÃO DE SANGUE 
•DIAGRAMA DE WIGGERS• 
 
*1º SOM: TUM; 2º SOM: TA 
•MEDIÇÕES SONORAS (SONS CARDÍACOS)• 
 
o M1: FECHAMENTO DA VÁLVULA MITRAL 
o T1: FECHAMENTO DA VÁLVULA TRICÚSPIDE 
o A2: FECHAMENTO DA VÁLVULA AORTA 
o P2: FECHAMENTO DA VÁLVULA PULMONAR 
o S3: ENCHIMENTO RÁPIDO VENTRICULAR 
o S4: CONTRAÇÃO ATRIAL (PATOLÓGICA) 
 
 
 
 
 
•PONTOS PARA AUSCUTA• 
 
 
 
•MEDIÇÕES BAROMÉTRICAS• 
CURVAS ATRIAIS: 
 
o ONDA A: CONTRAÇÃ ATRIAL 
o ONDA C: ABAULAMENTO DA VÁVULA A/V DURANTE CONTRAÇÃO 
VENTRICULAR 
o ONDA V: ENCHIMENTO LENTO ATRIAL 
•MEDIÇÕES ELÉTRICAS• 
 
o ONDA P: DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL 
o COMPLEXO QRS: DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR (Q: SEPTO; R: ÁPICE; S: BASE 
VENTRICULAR) 
o ONDA T: REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR (SENTIDO OPOSTO A 
DESPOLARIZAÇÃO) 
 
 
Débito Cardíaco 
O DÉBITO CARDÍACO É A QUANTIDADE DE SANGUE BOMBEADA PELO CORAÇÃO 
DURANTE UM MINUTO (VOLUME CISTÓLICO MULTIPLICADO PELA FRAQUÊNCIA 
CARDÍACA). 
•VOLUMES CARDÍACOS• 
o VOLUME DIASTÓLICO FINAL (VDF): VOLUME DE SANGUE NOS VENTRÍCULOS 
AO FINAL DE CADA DIÁSTOLE 
o VOLUME SISTÓLICO (VS): VOLUME DE SANGUE EJETADO PELOS VENTRÍCULOS 
EM CADA SÍSTOLE (VDF-VSF) 
o VOLUME SISTÓLICO FINAL (VSF): VOLUME DE SANGUE NOS VENTRÍCULOS AO 
FINAL DE CADA SISTOLE 
o FRAÇÃO DE EJEÇÃO (FE): FRAÇÃO DO VDF QUE É EJETADA (55-60%) 
 
DÉBITO CARDÍACO 
DC = VS X FC 
 
 
 
DEVIDO À DISPOSIÇÃO ACIMA, A VAZÃO NOS LADOS ESQUERDO E DIREITO DO 
CORAÇÃO SÃO SEMRPE IGUAIS. 
•FATORES DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO• 
o CONTRATILIDADE: MODIFICAÇÕES NO VIGOR DE CONTRAÇÃO INDEPENDENTE 
DO COMPRIMENTO INICIAL DA FIBRA 
A CONTRATILIDADE DEPENDE DA CINÉTICA DE ÍONS CÁLCIO, DA QUANTIDADE DE 
CA++ QUE PENETRA NO SARCOLEMA, DO NÚMERO DE RECEPTORES DE RIANODINA 
ATIVADOS E DA QUANTIDADE DE CÁLCIO DISPONÍVEL NO RS. ALÉM DISSO, É 
INFLUÊNCIADA PELA ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA (AÇÃO DE ADRENALINA E 
NORADRENALINA SOBRE OS NÍVEIS CELULARES DO CÁLCIO) E PELO EFEITO 
BOWDITCH (ESCADA POSITIVA). 
ESTIMATIVA DE CONTRATILIDADE 
DERIVADA DA PRESSÃO VENTRICULAR ESQUERDA: dP/dT 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO: FE = VS/VDF 
o PRÉ-CARGA: DEPENDE DO RETORNO VENOSO (RPT E COMPLASCÊNCIA 
VENOSA) 
MECANISMO DE FRANK-STARLING É UM CONJUNTO DE MODIFICAÇÕES NO VIGOR 
SISTÓLICO INDUZIDAS POR ALTERAÇÕES NA PRESSÃO DE ENCHIMENTO DO 
CORAÇÃO (VOLUME VENTRICULAR DIASTÓLICO FINAL), QUE INDEPENDEM DA 
INERVAÇÃO OU DE AÇÕES HORMONAIS. O CORAÇÃO OPERA SEMPRE PRÓXIMO AO 
NÍVEL MÁXIMO DESSE MECANISMO (2.2 A 2.4 UM). ESTE É UM EMCANISMO 
IMPORTANTE EM AJUSTES RÁPIDOS DO RITMO CARDÍACO (ATV FÍSICAS, MUDANÇA 
POSTURAL, BOMBA RESPIRATÓRIA ETC). 
QUANTO MAIOR O RETORNO VENOSO, MAIOR O MECANISMO DE FRANK-STARLING 
RETORNO VENOSO: CORAÇÃO OPERA NO PONTO EM QUE O RETORNO VENOSO 
EQUIVALE AO DÉBITO CARDÍACO 
RV= (PA-PVC) / RPT 
RV= (PVP-PVC) / RVP 
FASE DESCENDENTE: CONSEQUENTE À DISTENÇÃO DO TECIDO CONJUNTIVO E NÃO 
DO SARCÔMERO - PRESENÇA DE TITINA (QUANDO O CORAÇÃO É SOBRECARREGADO 
COM ALTOS VOLUMES DA DIÁSTOLE) 
o PÓS-CARGA: DEPENDE DO TAMANHO DA CAVIDADE VENTRICULAR E DA 
PRESSÃO AORTICA 
AUMENTO DE PÓS CARGA COM AUMENTO DE PRÉ CARGA – ESVAZIAMENTO 
MANTIDO 
AUMENTO DE PÓS-CARGA NÃO É COMPENSADO PELO MECANISMO DE FRANK-
STARLING – ESVAZIAMENTO REDUZIDO. 
o FREQUÊNCIA CARDÍACA: INFLUÊNCIAS AUTONÔMICAS (SIMPÁTICO E VAGO)) E 
FCI 
•MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELA LEI DO CORAÇÃO• 
o COMPRIMENTO ÓTIMO: GERA MELHOR INTERAÇÃO ENTRE FILAMENTOS DE 
ACTINA E MIOSINA 
o CINÉTICA DE ÍONS CÁLCIO