Anestésicos Odontológicos

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ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia local é a perda da sensibilidade em uma área circunscrita do corpo causada pela depressão da excitação 
nervosa ou pela inibição do processo de condução nos nervos periféricos sem induzir inconsciência. O mecanismo de 
ação é baseado na teoria do receptor específico e o bloqueio da condução consiste em reduzir a permeabilidade dos 
canais iônicos ao Na+, ligando-se em receptores específicos (somente bloqueia os canais de sódio), que então impede a 
despolarização do nervo e não há a propagação do impulso nervoso, através da inibição do potencial de ação, não tendo 
então propagação do estímulo doloroso no paciente. O anestésico local não deve ser absorvido, pois ele deve atuar ao 
redor do nervo de interesse e se cair na corrente sanguínea não vai ter a ação desejada no local. Todo anestésico local 
em excesso deprime sistema nervoso central e sistema cardiovascular. 
A cocaína foi a primeira droga que gerava efeitos anestésicos, mas também tem efeitos adversos, então a intenção era 
pegar a parte da molécula de cocaína que gerasse o efeito anestésico. A estrutura do anestésico local tem um 
grupamento lipofílico (precisa passar pela membrana celular, porque para bloquear os canais de sódio ele precisa entrar 
na célula do canal de sódio e faz o bloqueio de dentro pra fora), grupamento hidrofílico (se liga a água, pois precisa ter 
estabilidade para se manter próximo ao nervo no espaço extracelular, precisa ter solubilidade no plasma) e o grupo 
intermediário (classifica o anestésico em tipo ester ou tipo amida, sendo que os ésteres podem apresentar alergia e 
eram usados antigamente e hoje em dia só existe do tipo amida sendo injetável e ésteres só existem do tipo tópico). 
Os ésteres são metabolizados no plasma sanguíneo do paciente pela enzima pseudocolinesterase (hidrolosados em 
solução aquosa) e as amidas são metabolizadas no fígado (resistentes a hidrólise). Os ésteres são muito mais inativados 
que as amidas, pois vivem em contato com o sangue e então geram um metabólito chamado de PABA (pacientes 
alérgicos tem problemas com isso). 
Todo anestésico é alcalino, pouco solúvel e instável, mas são comercializados na forma de sal para ficarem mais estáveis 
e mais solúveis. Meios ácidos diminuem a eficácia dos anestésicos (meios ácidos ocorrem em meios inflamados ou 
infeccionados). Os anestésicos podem estar associados a vasoconstrictores. Cada tubete tem 1,8ml de anestésico local. 
No tubete de anestésico há o equilíbrio entre a parte iônica (RNH+) e as partes dissociadas (RN). Os tecidos normais são 
ligeiramente básicos e a equação se desloca para o lado dissociado, formando mais forma molecular do que forma 
iônica. Como tudo que é iônico é mais hidrofílico e tudo que não é iônico (molecular) é lipofílico, então para conseguir 
penetrar na membrana nervosa, precisa estar na forma não iônica. Se o meio estiver ácido, a reação vai ser deslocada 
para o lado iônico, e o lado molecular fica menor e então menos lipofílico e não vai penetrar no nervo e fazer sua ação. 
Ele penetra na forma molecular, mas dentro do nervo ele se torna iônico pois ele só consegue fechar o canal nessa 
forma iônica (o meio dentro do nervo é mais ácido que o pH externo, favorecendo e se deslocamento de equilíbrio). O 
pH do tecido normal é de 7,4 e de uma região inflamada varia entre 5 e 6 e quanto mais ácido o meio mais difícil de 
anestesiar. Por outro lado, um anestésico básico acelera o inicio da ação, aumenta a eficácia e torna a infiltração mais 
confortável, mas é muito instável e se precipita. 
 
O tubete contém o sal anestésico, vasoconstritores (opcional), bissulfito de sódio (conservante do vasoconstritor), água 
bidestilada (confere o aspecto líquido) e cloreto de sódio (NaCl). O tubete de plástico não é bom e o tubete de vidro é 
o padrão ouro. Plástico é mais poroso e tem chance de desenvolver bactérias, por isso também possui antibióticos 
(metilparabeno) na mistura para evitar as bactérias, mas aumenta a probabilidade do paciente de desenvolver alergia. 
CLASSIFICAÇÃO DO AL QUANTO AO TEMPO DE DURAÇÃO DE SUA AÇÃO 
- Anestésicos de curta duração → anestesia pulpar (30min) 
- Anestésicos de duração intermediária → anestesia pulpar (60 min) 
- Anestésicos de longa duração → anestesia pulpar (90 min) 
Anestesia pulpar dura muito menos que uma anestesia em tecido mole pois na polpa tem muitos vasos sanguíneos e 
absorção vai ser mais rápido. Anestésicos injetáveis de uso odontológico no Brasil: prilocaína, lidocaína, mepivacaína, 
bupivacaína e articaína. 
LIDOCAÍNA 
É uma amida que tem um tempo de latência (entre a aplicação e o inicio de ação) é de 2 a 3 minutos. Tem duração curta 
quando está sem vasoconstritor é de 5 a 10 minutos de anestesia pulpar e 1 a 2 horas em tecido moles, já que o 
anestésico possui ação vasodilatadora. Com vasoconstritor tem 1 hora de anestesia pulpar e 3 a 5 horas em tecidos 
moles. A lidocaína 2% com adrenalina (1:100000) é plenamente eficaz e é o padrão ouro no mundo. Sem vasoconstritor 
acontece o maior nível sanguíneo da droga, aumento do risco de reação de adversa e há perfusão sanguínea para o 
local da infiltração. Com vasoconstritores diminui a chance de toxicidade, aumenta o tempo de ação e menor difusão 
do anestésico no vaso sanguíneo. 
PRILOCAÍNA 
É de menor toxicidade e tempo de latência e duração semelhante a lidocaína, além de menor ação vasodilatadora. A 
4% sem vasoconstritor tem duração de anestesia pulpar de 10min e em tecido mole de 60min. No Brasil ela é a 3% 
associado a felipressina 0,03 UI/ml. Possui contra-indicações: pacientes com metemoqlobinemia idiopática ou 
congênita, pacientes com anemia e pacientes que usam acetaminofeno ou fenacetina que predispõe a 
metemoqlobinemia (normalmente o transporte de oxigênio se dá pela ligação na hemoglobina e no ferro férrico e uma 
enzima chamada metemoglobina redutase e o ferro passa pro estado ferroso e o oxigênio é liberado. A prilocaína pode 
inibir essa enzima e ficar em estado cianótico: paciente fica azulado pela falta de oxigênio). 
MEPIVACAÍNA 
Tem curta duração de ação e tem ação vasodilatadora menor que a lidocaína. A mepivacaína 3% sem vasoconstritor 
dura anestesia pulpar de 20 a 40min e em tecidos moles de 2 a 3 horas. O inicio de ação é mais rápido (1,5 a 2min) e 
tem toxicidade a lidocaína. No Brasil está a 2% com vasoconstritor (noradrenalina e levonordefrina) ou a 3% sem 
vasoconstritor (para pacientes que não podem ter vasoconstritor, essa é a que elegemos para trabalhar, já que tem 
maior tempo de ação sem vasoconstritor e permite um trabalho melhor). 
BUPIVACAÍNA 
Longa duração e tem potencia 4x maior que os outros anestésicos. Anestesia pulpar até 3 horas e tecidos moles até 12 
horas. O tempo de latência pode variar de 5 a 25 minutos. Apresenta maior toxicidade (0,5%). Apesar de ter um tempo 
de ação muito maior (que é bom em cirurgias grandes feitas a noite, mas também ruim para o paciente que vai passar 
o dia todo anestesiado), o tempo de latência também absurdamente maior. Usado com vasoconstritor adrenalina. 
ARTICAÍNA 
Único anestésico contendo anel tiofeno (aumenta sua lipossolubilidade e consegue anestesiar pontos mais distantes 
que outros anestésicos que não consegue anestesiar, mas não justifica o preço dela em relação aos outros). Tem 
biotransformação no plasma (pseudocolinesterase) e fígado (metabolização dupla) e a excreção é renal. Pacientes 
alérgicos a sulfas (antibiótico bactrin) não podem usar articaína. Está a 4% e tem menores índices de dor e com duração 
de anestesia pulpar de 70 minutos e o tecido mole de 2 horas e meia. O tempo de latência de 1,5 minutos a 3 minutos. 
A dose máxima deve ser observada de acordo com a idade do pacientes, condição física do paciente (desnutrição) e o 
peso dele. Cada pessoa pode ter um risco maior de toxicidade. A anamnese deve ser detalhada, além de aplicar a dose 
segura, com injeção lenta e aspiração prévia. Escolhadeve ser baseada no estado clínico do paciente, duração do 
procedimento e a necessidade de hemostasia. 
 
VASOCONSTRITORES 
Todo anestésico tem ação vasodilatadora e a presença do vasoconstritor inverte essa função, o que vai aumentar o 
tempo de ação do anestésico local (impede que o medicamento caia com facilidade na corrente sanguínea), além de 
que vão diminuir o sangramento na região. Também reduz o risco de toxicidade (cai na corrente sanguínea mais 
lentamente). As aminas simpatomiméticas são vasoconstritores que inibem o sistema nervoso simpático (inibem 
receptor alfa e beta): adrenalina, levonordefrina, fenilefrina e noradrenalina. Outros vasoconstritores são derivados de 
vasopressina, sendo felipressina que só está associada a prilocaína. 
Nos vasos sanguíneos, adrenalina e noradrenalina se ligam aos receptores alfa e beta e ocorre a vasoconstricção. A 
vasoconstrição aumenta resistência periférica, o que aumenta a pressão arterial. Se houver a ligação no receptor beta1 
no coração aumenta a frequência cardíaca, o que também aumenta a pressão arterial. A noradrenalina tem preferência 
pelos receptores alfa e a adrenalina pelos receptores beta. Ao se ligar no beta2, a adrenalina causa uma discreta 
vasodilatação (equilíbrio), amenizando a vasoconstricção que seria potente demais se fosse a noradrenalina e causaria 
um pico hipertensivo, além de que ainda pode ativar os barorreceptores e causar uma bradicardia reflexa potente nos 
pacientes. Então usar a adrenalina é melhor e mais potente, além de que ela também está em concentração menor em 
relação aos outros vasoconstritores que agem somente em receptores alfa. A fenilefrina se liga 95% nos receptores alfa 
e tem duração muito grande, além de estar na concentração 1:2500, enquanto a adrenalina está em 1:100000. Com 
isso, deve-se atentar para pacientes hipertensos quando se tem uma amina simpaticomimética dentro do tubete. 
A felipressina (somente ligado a prilocaína) só atua em veia em um receptor chamado V1 e a vasoconstricção é a nível 
venular e não há aumento da resistência periférica, já que a veia é coalescente e não tem camada muscular como a 
artéria. Com isso a felipressina não tem aquele problema tão grave em pacientes hipertensos. Mas em compensação, 
o tempo de ação não vai aumentar tanto e o sangramento não vai ser tão contido. Ela não causa arritmia, não aumenta 
a pressão arterial, não exerce efeito sobre a transmissão nervosa adrenérgica (seguro para hipertireoidismo, usuários 
da IMAO e antidepressivos tricíclicos), mas não é recomendado quando necessita de hemostasia (menos sangramento). 
 
CONTRAINDICAÇÕES 
Padrão ouro é lidocaína 2% associada a adrenalina 1:100000, mas nos pacientes de contraindicação a qualquer 
vasoconstritor deve-se usar a mepivacaína a 3% sem vasoconstritor. São os pacientes: angina estável, infarto do 
miocárdio recente, cirurgia recente de revascularização, hipertensão severa não tratada ou não controlada e doença 
cardíaca congestiva não tratada ou não controlada. 
Contraindicações absolutas das amina simpaticomiméticas, usando a prilocaína associado a felipressina nesses 
pacientes: hipertireoidismo não controlado, feocromocitoma, diabetes não controlados, alergia a bissulfito 
(conservante aos conservantes das aminas) e usuário de cocaína, crack, inibidores de apetite (anfetaminas e derivados) 
e alguns antidepressivos (leva a taquicardia e hipertensão e inibem a receptação ou a destruição da noradrenalina em 
excesso que ficou na fenda sináptica e agora a noradrenalina vai ter mais ação do que o normal e não vai parar de 
produzir, deixando a pessoa simpática).