Doença Coronariana - Angina Estável

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Tutorial 3 – Módulo VIiI
Angina Estável
ANGINA ESTÁVEL
DEFINIÇÃO: A doença cardíaca isquêmica é mais comumente causada por obstrução ou estenose de uma ou mais artérias coronárias por placas de ateromatosas. Sendo que, essa obstrução pode causar em isquemia e infarto do miocárdio.
Com sintomas associados de angina, isquemia, remodelação do miocárdio, insuficiência cardíaca, complicações arrítmicas.
A causa mais comum de isquemia miocárdica é a doença aterosclerótica de uma ou mais das artérias coronárias suficiente para causar uma redução regional do fluxo sanguíneo miocárdico e perfusão inadequada deste miocárdio suprido pela artéria coronária envolvida.
Angina Pectoris, é uma consequência desse desbalanço oferta/consumo. 
· De um lado temos uma atividade aumentada, FC e PA aumentadas, ou seja, aumento de trabalho necessita de maior consumo. 
· Mas devido a incapacidade das artérias coronárias epicárdicas que estão estreitadas aumentarem esse fluxo sanguíneo anterógrado, o indivíduo tem uma oferta reduzida
EPIDEMIOLOGIA:
Atualmente a cardiopatia isquêmica é a principal causa de morte em todo mundo e espera-se que essa taxa continue a acelerar devido a qualidade de vida dos indivíduos (obesidade, sedentarismo, dieta hipercalórica...).
Doença grave e crônica, 13 milhões de americanos possuem Cardiopatia Isquêmica, 6 milhões apresentam angina no peito e mais de 7 milhões sofrem infarto do miocárdio.
Fatore de risco: Dislipidemia, HAS, Diabetes Melito, Tabagismo, obesidade, idade... 
FISIOPATOLOGIA:
Angina é a expressão clinica mais frequente da isquemia miocárdica, que surge por conta de um desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio no miocárdio. Os principais determinantes de demanda miocárdica de oxigênio são: FC, Contratilidade miocárdica e tensão na parede miocárdica (estresse).
A aterosclerose é a forma mais comum de isquemia, que pode evoluir durante anos sem manifestações de isquemia. 
Fisiopatologia de Aterosclerose
A: lumem normal, camada intima ok
B: Em decorrência de alguma lesão endotelial, o vaso fica mais permeável a lipídeos (LDL), ele entra no interstício e fica como um corpo estranho, logo gera inflamação, quimiotaxia para macrófagos. 
C: Os macrófagos fagocitam os lipídeos, mas não tem controle sobre a fagocitose (não tem um feedback negativo), fagocita ate “explodir”, e gera um feedback + para mais fagocitose e mais quimiotaxia.
D: Por conta dessa inflamação desenfreada a camada muscular de células lisa migram para esse interstício e se diferencia em fibroblastos que atuam como uma capa no local.
E: Placa de Ateroma madura, com cerne lipídico na região central, capa fibrosa e até angiogênese de vasos. Com isso tivemos um espessamento da camada intima e obstrução do lumem.
F: Em caso de rompimento tem agregação plaquetária, pode virar embolo e obstruir outros vasos.
Aterosclerose geralmente acomete pontos de bifurcação: pelo estresse mecânico sobre a superfície endotelial ali ser maior, pelo turbilhonamento de sangue.
Efeitos da isquemia:
· A perfusão se da na fase de diástole (maioria), fase de relaxamento e repolarização. 
· A má perfusão pode causar vários distúrbios nas funções: mecânicas, bioquímicas, elétricas do miocárdio.
O miocárdio normal metaboliza ácidos graxos e glicose, formando CO2 e H2O. Com a privação de O2 os ácidos graxos não serão oxidados e a glicose é convertida em lactato, pH celular cai (dor).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
A doença isquêmica do miocárdio secundária à aterosclerose coronariana pode ter três apresentações clínicas: 
1) Assintomática: paciente portador de fatores de risco para aterosclerose, mas indícios de isquemia miocárdica só podem ser detectados através da realização de exames complementares, possui mesmo prognóstico que os pacientes sintomáticos 
2) Aguda: SCA, síndrome coronariana aguda, evolução em pouco tempo com sinais em sintoma de isquemia progressiva, se manifesta em repouso, causa é a instabilidade da placa de ateroma, que sofre rupturas em sua superfície originando um trombo. Três síndromes coronarianas agudas diferentes: angina Instável (AI), IAM sem supradesnível do segmento ST (IAMSST) e IAM com supradesnível do segmento ST (IAMST). 
3) Crônica: angina estável, sinais e sintomas de isquemia durante o esforço, mas em repouso essas manifestações desaparecem, placa de ateroma não está instável, mas grande e obstruindo muito do lúmen coronariano, mais que 50%, causa isquemia quando tem aumento na demanda miocárdica
Angina Estável: 
Paciente típico de angina é um homem com idade superior a 50 anos ou mulher acima de 60, com queixa de episódios de desconforto torácico, geralmente descreve sensação de peso, pressão, constrição raramente fraca. 
· Em geral de 2 a 5 min e pode irradiar par ombros, braços, pescoço, mandíbula... Sendo que esses sintomas regridem mais rapidamente com repouso ou utilização de Nitroglicina Sublingual. 
· Limiar para desenvolvimento da Angina: Varia de acordo com o momento do dia e o estado emocional.
Localização: geralmente coloca a mão sobre o esterno, as vezes com punho cerrado para indicar o desconforto central subesternal constritivo (Sinal de Levine)
Exame Físico: Muitas vezes é normal em pacientes com Angina estável quando eles são assintomáticos. Contudo o EF pode mostrar evidencias de consequências isquêmicas ou fatores de risco:
· Indícios de doença aterosclerótica em outros locais
· Fatores de risco de aterosclerose: Xantelasmas e xantonas
· Busca por Doença arterial periférica, comparar PA e indicie tornozelo braquial
· Exame de fundo de olho: estreitamento arteriovenoso, indicio de hipertensão arterial
· Ausculta pode detectar sopros B3/B4 
DIAGNOSTICO: 
Típica X Atípica // Gravidade da Angina:
Exames Complementares:
Avaliação Laboratorial: Embora a CI pode ser diagnosticada com base na anamnese e exame físico, alguns exames laboratoriais podem ser uteis. (Urina- diabetes melitos e doença renal, colesterol total, HDL, LDL, Triglicerídeos, Glicose, creatinina hematócrito)
ECG: em repouso pode ser normal em pacientes com angina típica, tambem pode apresentar sinais de infarto antigo. 
ECG de esforço/ Ergométrico: Pode confirmar o diagnóstico e estratificar o prognóstico. Funciona como registro contínuo do ECG antes, durante e depois de esforço específico (esteira ou bicicleta ergométrica), PA, FC e sintomas são monitorados, protocolo mais usado é Bruce Em geral as alterações dinâmicas do segmento ST e da onda T que acompanham episódios de angina e desaparecem em seguida são mais especificas
Testes de imagem: 
B: Ecocardiografia de estresse: Câmera ventricular direita dilatada com esforço 
C: Tomografia computadorizada: Por emissão de fótons, a imagem demonstra defeitos de perfusão, compatíveis com isquemia da artéria coronária direita. 
D: Cine-RMC: Ressonância magnética coração: Artéria coronária esquerda descendente anterior ocluída. 
E: PET-scan: Tomografia computadorizada por emissão de pósitrons. Defeito de perfusão no ápice do VE.
Cintilografia miocárdica (com MIBI): (não invasivo, visualiza área isquêmica, injeta material radioativo)
Diagnósticos Diferenciais Da Dor Torácica 
· Anemia Grave 
· Hipóxia Grave 
· Espasmo Esofagiano 
· Esofagite e Refluxo Gastroesofágico 
· Úlcera Péptica, Colecistite, Pancreatite 
· Ansiedade, Depressão, Síndrome do Pânico 
· Osteocondrite 
· Herpes Zoster 
· Embolia Pulmonar 
· Pneumonia, Pneumotórax, Pleurite
TRATAMENTO:
O plano terapêutico deve seguir os seguintes componentes:
(1) Explicação do problema e orientação sobre formular um plano terapêuticos 
(2) Identificação e tratamento dos distúrbios agravantes 
(3) Recomendação de adaptação de atividade quando necessário
(4) Correção dos fatores de risco a sim de reduzir ocorrência de eventos coronarianos adversos
(5) Tratamento farmacológico de angina
(6) Avaliação da possibilidade de revascularização 
1- Explicação e Tranquilização: É necessárioque os pacientes com IC compreendam sua doença e que é possível ter vida longa e produtiva, mesmo sendo portadores de angina ou já ter sofrido infarto prévio.
O profissional deve estimular o paciente a reiniciares ou manterem a atividade física, manter rotina de trabalho... Perder peso, aumentarem a tolerância aos esforços e controlarem os fatores de risco com mais confiança.
2- Identificação e Tratamento dos distúrbios agravantes: Alguns podem aumentar ou reduzir a demanda de O2 ao miocárdio. 
· Doenças que que podem desencadear ou agravar: Hipertrofia VE, Doença Valvar Aórtica, Miocardiopatia Hipertrófica podem agravar e devem ser excluídas ou tratadas. 
· Obesidade, Hipertireoidismo, Hipertensão tambem devem ser tratadas para reduzir a frequência e gravidade dos episódios de Angina
· Doenças pulmonares, Anemia tambem devem ser investigadas. 
3- Adaptação da Atividade: Os pacientes devem ser orientados a ter uma programação racional da atividade física. A redução da rapidez por exemplo.
Necessário que o paciente entenda da variação diurna, logo após as refeições, nos dias de temperatura extrema.
Mas em geral, o condicionamento físico melhora a tolerância aos esforços além de possuir benefícios psicológicos substanciais.
4- Tratamento dos Fatores de Risco: 
· A história familiar de CI prematura é importante indicador de risco, devendo suscitar investigação de: Hiperlipidemia, Hipertensão, Diabetes Melito. Obs.: Obesidade associada aos três fatores de risco. (Substituir dieta pobre em Ácidos Graxos saturados e gorduras trans) 
· Tabagismo: Acelera aterosclerose, e eleva risco de trombose. Oxidação (Abandono tabagismo)
· HAS: PA aumenta RV aumentada (obj.: PA: 120X80)
· Diabetes Melito: Acelera a aterosclerose 
· Dislipidemia: Fundamental para alivio a longo prazo de angina e a necessidade reduzida de revascularização (obj: LLD: < 70mg/dL) 
5- Terapia Medicamentosa: 
Nitratos: Importante classe no tratamento de anginas. Seu mecanismo é na vanodilatação sistêmica com redução pré-carga e pressão ventricular esquerda, reduzindo a tensão na parede do miocárdio e assim as necessidades de O2. 
· Quando metabolizados os nitratos liberam Oxido Nítrico que causa relaxamento da musculatura lisa vascular.
· A absorção desses fármacos é rápida e completa com a administração nas mucosas, por isso é administrado mais comumente por via oral.
· Obs.: Os pacientes devem ser instruídos a usarem o fármaco para atenuar a angina e em cerca de 5 min antes deum estresse que provavelmente desencadeara um episódio de dor.
Bloqueadores B-Adrenérgicos: Reduzem a angina inibindo aumento da FC, PA e contratibilidade do miocárdio. O bloqueio Beta reduz mais significativamente essas variáveis duramte o esforço físico, e reduções medestas em repouso. 
· Obs.: Ação longa vantagem: uma so dose ao dia.
· Obs.2: Contraindicação são asma e obstrução das vias respiratórias DPOC, distúrbio AV, Bradicardia grave...
· Colaterais: Fadiga, extremidades frias, bradicardia, impotência sexual
· Caso cause efeito colateral retirar medicação, mas tem que ser aos poucos
Bloqueadores Canal de Ca+: São vasodilatadores coronarianos que produzem redução da demanda miocárdica de O2 e contratilidade cardíaca da PA.
· Indicados quando não pode usar BB.
· Não di-hidropiridinas podem produzir distúrbios sintomáticos na condição cardíaca e braarritimias. Possuem ação negativas e tem maior propensão a agravar a insuficiência de VE.
· Verapamil não deve ser combinado com BB, pois sua sobreposição causa efeitos adversos na frequência e contratilidade cardíaca.
Escolha entre BB e BCC:
· Estudos evidenciam que BB aumenta a expectativa de visa após um IAM
· BCC tambem podem ser preferíveis em pacientes com angina e lesão no VE
· BCC indicados quando há reação aos BB+Nitratos ou reação adversa com os BB, ou quando há contraindicações para os BB.
Agentes Antiplaquetários:
· AAS é um inibidor irreversível da cicloxigenase plaquetária desse modo interfere na ativação das plaquetas.
· Esse medicamento é recomendado para todos os pacientes com CI, exceto os que tem hemorragia digestiva, alergia ou dispepsia. 
Outros Tratamentos
· Inibidores da ECA são amplamente utilizados nos pacientes que sobreviveram a um infarto do miocárdio, com HAS ou CI crônica – incluindo angina de peito e pctes com alto risco de DCV.
· IECA são mais benéficos onde há DM, Disfunção de VE e naqueles que não atingiram controle adequado de LDL e PA com BB e estatina.
· Não tem muito custo benefício porque não reduz a incidência de eventos.
Angina E Insuficiência Cardíaca
· Insuficiência VE transitória associada à angina pode ser controlada com o uso de nitratos.
· Tratamento da insuficiência cardíaca congestiva – IECA, DIU e digoxina – reduz dimensões cardíacas, tensão da parede ventricular e consumo de oxigênio do miocárdio – ajudando a controlar angina e isquemia.
· Se sinais e sintomas de insuficiência sumirem – deve ser associado BB para aliviar só a angina.
· Angina noturna pode ser aliviada pelo tratamento insuficiência cardíaca
Revascularização Miocárdica → É usada em dois casos principais:
1. Na angina refratária ao tratamento → Quando é feito o tratamento farmacológico e mesmo assim o paciente não melhora
2. Em pacientes de alto risco de possuir eventos futuros, mesmo que sejam assintomáticos 
Sendo possível fazer dois tipos de cirurgia:
· Cirurgia de revascularização → Que se trata de um “atalho” da circulação da aorta para o leito nativo
· Angioplastica → Que faz um tratamento direto da lesão