8-Dor e sensação térmica

Prévia do material em texto

DOR E SENSAÇÃO TÉRMICA 
_______________________________________________________________________________________
REFERÊNCIA:
Guyton e Hall 13ªed. Cap. 49: Somatic sensations II. Pain, Headache, and Thermal Sensations 
_______________________________________________________________________________________
DOR 
Conceito 
- Dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável, relacionada com lesão tecidual real 
ou potencial, ou descrita em termos desse tipo de dano
- Segundo a OMS, 30% das pessoas em todo o mundo convivem com dores crônicas
- A dor é um sinal de advertência, informa que há algo de errado e força a ação 
- Isso inclui tanto a dor física quanto a dor emocional!
Dor Rápida e Dor Lenta 
Dor Rápida:
- Sentida dentro de 0,1 segundo 
- Nomes alternativos: dor pontual, dor em agulhada, dor aguda e dor elétrica 
- Exemplos: agulha introduzida na pele, pele cortada por faca, pele agudamente queimada, pele 
submetida a choque elétrico 
- Não é sentida nos tecidos mais profundos do corpo 
Dor Lenta:
- Sentida após 1 segundo ou mais
- Aumenta lentamente durante vários segundos e, algumas vezes, durante minutos 
- Nomes alternativos: dor em queimação, dor persistente, dor pulsátil, dor nauseante e dor 
crônica 
- Pode levar ao sofrimento prolongado e quase insuportável 
- Pode ocorrer tanto na pele quanto em tecido profundos e órgãos 
Nociceptores
- São do tipo terminações nervosas livres
- Presentes em quantidade na pele, periósteo, parede arterial, articulações e foice e tentório 
craniano
- Os tecidos profundos estão, em geral, esparsamente supridos com nociceptores; porém, 
lesões teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e crônica na maioria dessas 
áreas 
- Ausente no SNC
- Existem 3 tipos de estímulos que excitam os nociceptores:
1. Estímulos mecânicos 
2. Estímulos térmicos 
3. Estímulos químicos 
• Os estímulos químicos podem atuar de 2 formas:
• Disparar diretamente a dor (Ex: bradicinina, serotonina, histamina, ATP, íons K, 
enzimas proteolíticas e ácidos)
• Aumentar a sensibilidade dos nociceptores (substância P e prostaglandinas)
- Note que essas substância químicas que disparam diretamente a dor são, na realidade, 
substância que estão dentro da célula. Isso é lógico, pois no caso de morte celular essas 
substância são liberadas no meio extracelular e isso causa dor, informando ao organismo que 
há algo de errado
- Quando se toma anti-inflamatórios você está diminuindo a produção dessas substâncias que 
sensibilizam os nociceptores
- A inflamação é importante para a reconstrução tecidual; logo, o uso indiscriminado de 
anti-inflamatórios atrapalha na reparação do tecidual e facilita as lesões de repetição 
- Os receptores da dor são menos evoluídos do que os outros receptores, portanto não são 
especializado em determinado tipo de energia. Por isso, eles percebem tanto estímulo 
mecânicos, térmicos e químicos 
- A dor rápida está relacionada com estímulos mecânicos e térmicos, enquanto a dor lenta está 
relacionada com os 3 tipos de estímulos 
- As substâncias químicas são, de modo especial, importantes para a estimulação do tipo de 
dor lenta e persistente que ocorre após lesão tecidual 
Adaptação dos Nociceptores
- Ao contrário da maioria dos outros receptores do corpo, os receptores para dor se adaptam 
muito pouco e algumas vezes não se adaptam 
- Pode-se compreender a importância dessa ausência de adaptação pois isso possibilita que a 
pessoa fique ciente da presença de estímulo lesivo, enquanto a dor persistir 
- Existem circunstâncias em que a excitação das fibras dolorosas fica progressivamente maior; 
esse quadro é chamado de hiperalgesia
Intensidade da dor X intensidade do dano tecidual
- Quanto maior a intensidade do dano tecidual, maior a intensidade da dor
- Bom exemplo disso é a dor secundária ao calor:
• Em geral, a pessoas começa a sentir dor quando a pele é aquecida acima de 45ºC
• Essa é também a temperatura na qual os tecidos começam a ser lesados pelo calor 
• Portanto, é evidente que a dor está relacionada à intensidade em que ocorre o dano aos 
tecidos 
- No entanto, há um limite para esse aumento da dor —> depois de um tempo há morte dos 
nociceptores e, portanto, não há transmissão da dor 
Importância dos estímulos químicos durante o dano tecidual 
- A bradicinina é uma substância que parece induzir a dor de modo mais acentuado do que as 
outras susbtâncias (pesquisas sugerem que a bradicinina poderia ser a principal responsável 
pela indução da dor após dano tecidual)
- Além disso, a intensidade da dor se relacionada com o aumento local da concentração de K ou 
à elevação da concentração de enzimas proteolíticas
Isquemia como causa da dor
- Quando o fluxo sanguíneo para um tecido é bloqueado, o tecido em geral fica muito dolorido 
em pouco minutos
- Uma das causas sugeridas para a dor durante a isquemia é o acúmulo de grande quantidade 
de ácido lático nos tecidos, formado em consequência do metabolismo anaeróbico 
- Também é provável que outros agente químicos, como a bradicinina, atuem 
Espasmo muscular como causa da dor
- A dor envolvida no espasmo muscular resulta do efeito direto em nociceptores, mas também 
da isquemia causada pela contração muscular, que comprime vasos sanguíneos
- Ainda, o espasmo aumenta o metabolismo local e favorece a liberação de substâncias 
químicas causadoras de dor
Tipos de fibras de dor 
- Fibras rápidas mielinizadas (fibra A delta): transmitem principalmente os estímulos dolorosos 
mecânicos e térmicos
- Fibras lentas e desmielinizadas (fibra C): transmitem principalmente os estímulos dolorosos 
químicos 
- Devido a este sistema de de dupla inervação para a dor, o estímulo doloroso súbito, em geral, 
causa sensação dolorosa “dupla”: 
• Dor pontual rápida, que é transmitida para o cérebro pela via de fibras A delta
• Seguida por uma dor lenta e pulsátil transmitida pela via das fibras C
- Essa dor latejante e pulsátil é consequente à destruição tecidual, o que libera substâncias 
químicas que estimularam a dor 
Vias da dor na medula espinhal e no tronco cerebral 
- Ao entrarem na medula espinhal, vindas pelas raízes espinhais dorsais, as fibras da dor fazem 
sinapse nos cornos dorsais e ascendem para o córtex pela via espinotalâmica anterolateral
- Aí novamente existem 2 sistemas para o processamento dos sinais dolorosos em seu caminho 
para o encéfalo:
1. Trato neoespinotalâmico
2. Trato paleoespinotalâmico 
Trato Neoespinotalâmico - Dor Rápida
- As fibras dolorosas A delta do tipo rápido transmitem principalmente as dores mecânica e 
térmica agudas 
- Elas terminam na lâmina I dos cornos dorsais e excitam os neurônios de 2ª ordem do trato 
neoespinotalâmico 
- Esses neurônios de 2ª ordem dão origem às fibras longas que cruzam imediatamente para o 
lado oposto da medula espinhal pela comissura anterior e depois ascendem para o encéfalo 
nas colunas anterolaterais 
Terminações do Trato Neoespinotalâmico no Tronco e no Tálamo 
- Algumas fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, 
mas a maioria segue até o tálamo, terminando no complexo ventrobasal, junto com o trato da 
coluna dorsal-lemnisco medial para as sensações táteis
- Algumas fibras terminam também no grupo nuclear posterior do tálamo
- Dessas áreas talâmicas, os sinais são transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, bem 
como para o córtex somatossensorial 
- Do córtex somatossensorial, a informação migra para o córtex da ínsula posterior —> ínsula 
anterior —> córtex cingulado anterior 
- Esses outros córtex estão relacionados com a interpretação da dor e seu componente 
subjetivo , relembrando de situações passadas e agregando componentes emocionais 
Localização da dor rápida 
- Em conjunto com outros estímulos táteis, as fibras de dor rápida são localizadas em mais 
áreas do que as de dor lenta
- Entretanto, quando apenas nociceptores são estimulados, a localizaçãoda dor, mesmo rápida, 
é mais precária
- Já quando a dor é ativada em conjunto com coluna dorsal lemnisco medial, a localização é 
quase exata
Trato Paleoespinotalâmico - Dor Lenta
- A via paleoespinotalâmica é um sistema muito mais antigo e transmite dor sobretudo por fibras 
lentas do tipo C
- Nessa via, as fibras periféricas terminam na medula espinhal nas lâminas II e III dos cornos 
dorsais, que, em conjunto, são referidas como substância gelatinosa
- Em seguida, a maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios curtos dentro do próprio 
corno dorsal
- Aí, os últimos neurônios da série dão origem a axônios longos que se unem às fibras da via de 
dor rápida
Terminações do Trato Paleoespinotalâmico no Tronco e no Tálamo 
- A via de dor lenta termina, em sua maioria, no tronco cerebral 
- Somente 1/10 das fibras ascende até o tálamo 
- A maioria das fibras termina em uma dessas 3 áreas:
1. Núcleos reticulares do bulbo 
2. Área tectal do mesencéfalo 
3. Região cinzenta periaquedutal 
- Essas regiões basais do encéfalo parecem ser importante para o tipo de sofrimento da dor
Glutamato e Substância P
Glutamato
- O glutamato atua na ligação da fibra A delta de primeira ordem com o neurônio de 2 ordem no 
corno posterior da coluna
- O glutamato é um dos transmissores expiatórios mais amplamente utilizados no SNC
Substância P
- A substância P, por sua vez, atua nas sinapses das fibras C de 1ª ordem com as de 2ª ordem
Localização da dor lenta 
- A localização da dor transmitida pela via paleoespinotalâmica é imprecisa 
- A dor crônica lenta, em geral, só pode ser localizada em uma parte principal do corpo, como 
no braço ou na perna, mas não em um ponto específico do braço ou da perna 
- Isso se deve à conectividade multissináptica difusa dessa via 
Por que é quase impossível dormir quando se tem uma dor muito intensa? 
	 Porque quanto maior os estímulo dolorosos da periferia, maior a ativação da formação 
reticular e, consequentemente, mais alerta se fica
Interpretação da dor 
- O córtex somatossensorial é responsável pela percepção da dor (componente objetivo), 
apresentando importante função na interpretação das características da dor
- Entretanto, ao se remover o córtex, a dor não desaparece. Isso se dá pela existência de um 
componente subjetivo da dor, no qual estão envolvidos giro do cíngulo, tálamo e formação 
reticular, que atuam como “memória da dor”. Uma vez ativados, mensuram e interpretam a 
intensidade da dor
- É o cingulado anterior que nos faz sofrer quando assiste um filme
Interrupção Cirúrgica das Vias da Dor 
- Em casos de dor severa e intratável, é necessário aliviar a dor por via cirúrgica
- Um procedimento utilizado é a cordotomia, no qual o quadrante anterolateral da medula, 
contralateral à dor, é parcialmente seccionado
- O sucesso nem sempre é atingido, por duas razões:
1. Muitas fibras dolorosas não cruzam para o lado oposto da medula até que tenham 
atingido o encéfalo, de modo que a cordotomia não transecciona essas fibras 
2. A dor com frequência retorna vários meses depois, como resultado da sensibilização de 
outras vias que normalmente são inativas 
- Outro procedimento para alívio da dor foi a cauterização de áreas específicas de núcleo 
intralaminar do tálamo, que retira a dor crônica mas mantém intacta a percepção da dor rápida
- O paracetamol age no SNC, fazendo com que todos esses córtex leiam menos dor (ele 
aumenta o limiar da percepção da dor)
- Isso é perigoso durante a gravidez —> o paracetamol tomado pela mãe pode atravessar a 
barreira hemato-placentária e ir para o SNC do feto, afetando o desenvolvimento nervoso 
dessa criança 
- Tendo isso em vista, o uso do paracetamol pode diminuir a empatia, uma vez que ele atua 
inclusive no cingulado anterior (então, talvez o paracetamol pode curar a dor de “coração 
partido”)
Sistema Antinoceptivo
- O próprio encéfalo possui a capacidade de suprimir as aferências de sinais dolorosos para o 
sistema nervoso, através da ativação do sistema de controle da dor, chamado de sistema 
antinoceptivo ou sistema de analgesia
- Existem 2 sistema que tentam bloquear ou diminuir a dor do sistema:
• Sistema antinoceptivo periférico
• Sistema antinoceptivo central
Sistema Antinoceptivo Periférico
- Atua apenas nas fibras do tipo C
- Consiste no mecanismo de inibição lateral 
- Mecanismos: 
- Existe um interneurônio inibitório que bloqueia os impulsos de baixa frequência da fibra C (por 
isso nós não sentimos dor a toda vez que alguma célula morre)
- Agora, se há um estímulo doloroso importante, a própria fibra C bloqueia o interneurônio 
inibitório e estimula a transmissão do sinal doloroso (“Teoria do portão do controle da dor”)
- O tato, ou outro estímulo não doloroso, chega por uma fibra A beta e estimula o interneurônio 
inibitório, diminuindo a transmissão da dor (por isso ao se machucar nós automaticamente 
colocamos a mão no local lesado, pois diminui a sensação dolorosa)
- O interneuronio inibitório libera endorfina para inibir a ação da fibra, podendo bloquear tanto o 
neurônio de 1ª ordem quanto o de 2ª ordem 
- A serotonina estimula a ação do interneurônio inibitório. Por isso existem pessoas que utilizam 
antidepressivos duais (aumentam tanto serotonina quanto noradrenalina) para o tratamento da 
dor 
Sistema Antinoceptivo Central 
- O sistema antinoceptivo central possui três grandes 
componentes:
1. Substância cinzenta periaquedutal e Área periventricular
2. N ú c l e o m a g n o d a r a f e e N ú c l e o re t i c u l a r 
paragigantocelular 
3. Complexo inibitório no corno dorsal da medula
- Um estímulo das áreas mais superiores desencadeia um 
mecanismo de supressão da dor
- Algumas áreas mais altas, como núcleo periventricular e 
feixe prosencefálico medial (hipotálamo), também podem 
estimular esse sistema
- Há muitos transmissores envolvidos no processo
- Muitas fibras do núcleo periventricular e da substância 
cinzenta periaquedutal liberam encefalina, enquanto 
neurônios do núcleo magno da rafe liberam 5-HT e 
fazem sinapse com neurônios inibitórios no corno 
posterior da medula
- Isso faz com que os interneurônios inibitórios também 
liberem encefalinas
- Na medula, os interneurônio inibitórios atuam em 
neurônios de 1ª e 2ª ordem, gerando inibição tanto pré quanto pós-sináptica pela medula 
inteira
- Origem desse sistema pode ocorrer de 2 formas:
1. Após o sentimento de dor, desencadeado por um evento que ocorreu na periferia e subiu 
até o SNC
2. Antes mesmo de sentir dor, em que há uma modulação preditiva
- Trajeto: 
• Núcleo periventricular —> substancia cinzenta periaquedutal —> núcleo magno da rafe �
—> corno posterior da medula espinhal
- Ainda, o interneurônio inibitório está relacionado, não somente a um neurônio serotoninérgico 
do núcleo magno da rafe, mas também a um neurônio noradrenérgico da ponte 
Diferença entre o sistema central e o sistema periférico
- O periférico atua somente na região afetada
- O central bloqueia tudo
- Corpo do neuronio noradrenergico —> locus coeruleos
- Corpo do neurornio seratoninégico —> nucleo magno da rafe 
Opioides Endógenos e seus Receptores 
- Observou-se que agentes semelhantes à morfina, principalmente os opioides, atuam no núcleo 
periventricular, na substância cinzenta periaquedutal, no corno dorsal da medula e em outros 
pontos do sistema de antinoceptivo, causando grau extremo de analgesia 
- Os opióides atuam bloqueando as comunicações dos neurônios de primeira ordem com os de 
segunda ordem, impedindo que haja transmissão do estímulo doloroso para o córtex
- Foram encontradas cerca de 12 substâncias opioides endógenas, sendo as principais:
• Encefalinas: produto da degradação da proencefalina; é encontrada no tronco e na medula 
espinhal
• Endorfina: produto da degradação da pró-opiomelanocortina; presente no hipotálamo e na 
hipófise 
• Dinorfina: produto da degradação da pródinorfina; encontrada principalmentenas mesma 
regiões em que ocorrem as encefalinas, mas em quantidades muito menores
- Receptores (todos metabotrópicos):
• Mu
• Delta 
• Kappa
• Sigma 
- Mecanismo de ação dos opioides 
• Hiperpolarização de neurônio de 1ª e 2ª ordem, via 
secreção de opioides
• Obs: a força de um opioide é medida pelo tempo de 
ligação dele com o receptor
• O grande controlador das vias opioides é o GABA 
• Sistema de recompensa:
• No Núcleo accumbens, há uma modulação do 
s istema dopaminérgico fe i ta por neurônios 
GABAérgicos
• A liberação de substâncias opioides e sua ligação em 
receptores mu de neurônios GABAérgicos bloqueia 
esse sistema, fazendo com que a liberação de 
dopamina seja maior – causando uma sensação 
prazerosa 
• A sensação de estupor (“sensação aérea”) causada quando se está em uma situação de 
ataque ocorre pela liberação de dopamina, que por sua causa uma liberação de endorfinas 
Se a dor é uma informação valiosa que nos avisa que algo está mal no nosso corpo, qual seria o 
valor de uma mecanismo que bloqueia essa informação?
	 Para permitir que você consiga resolver aquela situação; se isso não ocorresse a dor 
extrema impediria qualquer tomada de decisão. É um mecanismo que a presa utiliza para não 
sentir dor ao ser fatalmente atacada por seu predador 
Qualidade da Dor 
Dor Nociceptiva/Inflamatória:
- Originada por dano tecidual
- É a dor mais comum 
- Relacionada à todos os processos que causam reação inflamatória e lesão de tecido (desde 
um corte na periferia até um coração infartado) 
- Nesse tipo de dor é possível correlacionar a dor com o estímulo desencadeante 
- Está associada tanto a dor rápida quanto a dor lenta
- Geralmente cessa quando o estímulo nociceptivo é eliminado 
- Ex: dor pós-inflamatória, lombalgia inferior mecânica, traumatismo e lesão, isquemia, infecção, 
artrite 
- Sintomas = sinais inflamatórios (dor, calor, rubor, edema e perda de função) 
- É pulsátil 
Dor Neuropática:
- Se origina geralmente por alterações na via nervosa que leva a informação nociceptiva ao SNC
- Pode ter se originado ou não por dano tecidual anterior e dos efeitos do processo inflamatório 
decorrente à lesão (a atualização do conceito diz que dor neuropatia precisa necessariamente 
ter dano neuronal) 
- Nestes casos, mesmo que a lesão tecidual tenha desaparecido a dor continua
- Está geralmente associada então à dor crônica
- Sintomas = parestesia (“formigamento”), choque, alteração de sensibilidade local 
- É referida no dermátomo 
- Ex: NPH, compressão da raiz espinhal, polineuropatia sensorial, dor central, neuralgia do 
trigêmeo, SDRC (Sd. da dor regional complexa) 
- Não é pulsátil 
Classificação Fisiológica da Dor 
Dor rápida: sentida dentro de 0,1 segundo (fibra A delta)
Dor lenta: após 1 segundo ou mais (fibra C)
Classificação Clínica da Dor 
Dor aguda: causa geralmente conhecida, possui duração bem caracterizada e curta. A resolução 
do quadro é geralmente autolimitada (menos de 3 meses) 
Dor crônica: causa geralmente desconhecida (dor subjetiva), persiste mais de 3 meses 
- O sexo masculino e feminino sentem dor de forma diferente 
Dor Referida 
- Frequentemente, a pessoa sente dor em uma parte do corpo que fica distante do tecido 
causador da dor. Essa é a chamada dor referida 
- No período embriológico certas vísceras e certas regiões de dermátomo estavam próximas 
anatomicamente
- Essas regiões entravam pela mesma raiz sensitiva na medula 
- Ao longo do desenvolvimento essas regiões se distanciam, mas elas mantem sua inervação 
- Isso explica porque durante um infarto se sente dor em região de membro superior esquerdo, 
ou ainda porque uma apendicite dói em região epigástrica 
- Mas se as fibras entram no mesmo local, por que uma lesão no punho não é referida no 
coração?
• Isso ocorre pois a dor no punho é muito mais frequente do que um infarto no miocárdio, 
logo, o SNC interpreta aquilo que possui uma maior chance de ocorrer, ou seja, a dor no 
punho
Dor visceral 
- As vísceras apresentam receptores sensoriais apenas para a dor, sendo a dor visceral diferente 
da dor “de superfície” em vários aspectos
- Um deles é que, para a dor visceral ser intensa, ela deve ser fruto de estímulo difuso de 
terminações nervosas livres. Por exemplo, um corte por bisturi no intestino não causa dor, mas 
a isquemia de uma região causa dor extrema
- A maioria das dores viscerais são transmitidas por fibras tipo C, existindo 5 principais causas:
1. Isquemia: causa dor da mesma maneira que em outros tecidos – formação de 
metabólitos como bradicinina e enzimas proteolíticas, que estimulam nociceptores
2. Estímulo químico: ocorre quando há vazamento de substâncias do TGI que acabam por 
digerir o peritônio visceral, estimulando terminações de dor
3. Espasmo de víscera oca: a dor nesse caso é decorrente de estímulo de terminações 
nervosas livres. Outra possibilidade decorre de isquemia pela contração muscular. É o que 
ocorre nas cólicas
4. Superdilatação de víscera oca: gera dilatação excessiva e lesão tecidual, além de 
colapsar vasos sanguíneos e poder causar também dor isquêmica
5. Inssensibilidade de víscera: o parênquima hepático e os alvéolos pulmonares são 
completamente insensssíveis à dor. Entretanto, cápsula de Glisson e ductos biliares, bem 
como brônquios e pleura parietal, são sensíveis a estímulos dolorosos e fazem 
compensação
Dor parietal 
- Quando uma doença afeta uma víscera, a tendência é que ela se espalhe para a serosa que a 
reveste (pleura, pericárdio, peritônio)
- As lâminas parietais dessas serosas possuem, como a pele, muitas terminações nervosas 
livres, inervadas por ramos de nervos espinhais
- Assim, a dor parietal tende a ser mais forte que a visceral, bem como indicativo de expansão 
da patologia
Localização de dor visceral e dor parietal 
- A dor visceral é de difícil localização
- Primeiro, o cérebro “não sabe” de primeira mão que as vísceras internas existem, o que torna 
qualquer dor interna localizada sem grande precisão
- A sensibilidade das vísceras toracoabdominais são transmitidas por duas vias: visceral e 
parietal
- A via visceral verdadeira é transmitida por fibras que participam do sistema autonômico, sendo 
a sensação referida em áreas distantes do órgão dolorido
- Entretanto, a via parietal é conduzida diretamente por nervos espinhais e se localizam 
diretamente na área dolorosa
- Exemplo – Apendicite: a dor visceral do apêndice vermiforme é transmitida pela cadeia 
simpática paravertebral. Penetra a medula espinhal pelo segmento de T10, via ramo 
comunicante. Assim, a dor visceral é sentida no dermátomo de T10 – que corresponde ao nível 
da cicatriz umbilical. A dor parietal, entretanto, sobe diretamente para o dermátomo de L1 e se 
manifesta na fossa ilíaca direita
• Clincamente, a apendicite se inicia em região epigástrica e, conforme isso avança e vai 
atingindo peritônio, essa dor vai migrando e descendo até a fossa ilíaca. No início é uma dor 
visceral e posteriormente dor parietal 
Sinais Vitais
- Atualmente, a dor é considerada o 5º sinal vital
- A dor deve sempre ser registrado ao mesmo tempo e no mesmo ambiente clínico em que 
também são avaliados os outros sinais vitais 
Aspectos clínicos da dor 
- Localização
- Qualidade – nociceptiva ou neuropática
- Padrão – início, duração, variação da dor com o tempo
- Intensidade – verificação por escalas (unidimensionais / multidimensionais)
Intensidade da dor
0 —> sem dor
1 a 4 —> dor leve 
5 a 7 —> dor moderada
8 a 10 —> dor severa 
• Questionário de McGill
_______________________________________________________________________________________
Hiperalgesia
- Tem origem na hiperexcitabilidade de uma via de dor. Possíveis causas são:
• Hipersenssibilidade de nociceptores (hiperalgesia primária) – ex.: queimaduras
• Facilitação da transmissão sensorial (hiperalgesia secundária) – ex.: lesões nervosas na 
medula espinhal ou no tálamo
Tic Douloreaux (“Tique”doloroso) 
- Corresponde a neuralgia de trigêmeo ou de glossofaríngeo
- Assim, ocorre pontos de dor neuropática nos territórios inervados sensitivamente por esses 
nervos – face, boca, faringe 
- O tratamento consiste em ressecção cirúrgica das raízes nervosas envolvidas, mas pode ter 
insucesso em disfunções centrais
Síndrome de Brown-Séquard
- Corresponde à hemissecção da medula espinhal. Causa:
• Déficit motor ipsilateral abaixo do nível da lesão 
• Perda de propriocepção consciente, esterognosia, palestesia e tato epicrítico ipsilateral
• Perda de pressão e tato protopático contralateral
• Perda de temperatura e dor contralateral
_______________________________________________________________________________________
Sensação Térmica
- O ser humano pode perceber diferentes graduações de frio e calor: frio congelante, gelado, 
frio, indiferente, morno, quente e muito quente
- A sensação térmica é resultante da mistura de 3 sensações:
• Frio (são os receptores mais presentes - de 3 a 10X mais do que receptores de calor)
• Calor
• Dor (estimulados apenas em graus extremos de frio ou calor)
- “A detecção térmica provavelmente resulta NÃO dos efeitos físicos diretos (calor, frio), mas da 
estimulação química dos receptores modificados pela temperatura.
Receptores de calor e de frio
- Apesar de testes psicológicos garantirem tipos de receptores para calor diferentes, eles não 
foram identificados histologicamente. Pensa-se que os receptores de calor são terminações 
nervosas livres, sendo o impulso transmitido por fibras tipo C em velocidades de 0.4 até 2 m/s
- Um tipo de receptor definitivo para frio foi identificado. É uma terminação nervosa 
especializada mielinizada de fibra tipo Aδ, que emite ramificações para a camada basal da 
epiderme. Sinais são conduzidos por velocidades da ordem de 20 m/s. Ainda, acredita-se que 
algumas sensações de frio sejam transmitidas por fibras tipo C
Receptores de potencial transiente (TRP’s)
- Descobriu-se que os TRPs são os receptores da sensação térmica 
- São difusos por toda a pele 
- Apresentam funções distintas 
- Os receptores TRPV1 se ligam à capsaicina, causando sensação de calor (pimenta)
- Os receptores TRPM8 se ligam ao mentol, causando a sensação de refrescância e frio
- Os receptores TRPA1 se ligam ao óleo mostarda 
- Substâncias quentes também despolarizam os receptores TRPV1 (ácidos também fazem isso)
- Esses receptores não estão só presentes na boca, mas sim no corpo inteiro 
- A capsaicina pode ser utilizada topicamente, o que diminui a dor do paciente 
Estimulação dos receptores 
- Quando o estímulo térmico está nos extremos (muito frio ou muito quente) os receptores de 
dor são ativados
- Isso também possui um limite, ao começar a congelar um dedo, por exemplo, essa dor só vai 
até um ponto, depois disso há um congelamento das fibras nervosas, que deixam de transmitir 
sinal. O contrário também é verdadeiro 
- Repare no gráfico que na região muito fria somente as fibras dor-frio são estimuladas. 
Conforme as temperaturas se elevam para 10º ou 15ºC, os impulsos para dor-frio são 
interrompidos, mas os receptores para frio começam a ser estimulado
- Acima dos 30ºC, os receptores para calor começam a ser estimulados, mas eles também 
deixam de ser estimulados por volta dos 49ºC
- Finalmente, ao redor dos 45ºC, as fibras para dor-calor começam a ser estimuladas 
Adaptação dos receptores térmicos
- Os receptores térmicos respondem muito mais à alterações bruscas de temperatura do que a 
estados constantes de temperatura 
- Isso significa que quando a temperatura da pele está ativamente caindo, a pessoa sente muito 
mais frio do que quando a temperatura permanece fria, no mesmo nível
Somação espacial
- Como o número de terminações para frio ou para calor em qualquer área da superfície do 
corpo é pequeno, é difícil avaliar as graduações de temperatura quando pequenas área da pele 
são estimuladas
- Entretanto, quando grande área de pele é estimulada, os sinais de toda a área se somam 
- A ponta dos dedos, por exemplo, necessitam mudanças de até 100X para que os receptores 
percebam 
- Isso explica por que medir febre apenas com a mão não é válido 
Via ascendente da temperatura
- Mesma via da dor - Via espinotalâmica anterior e lateral 
Ereção do pelo 
- Quando se tem frio o pelo fica arrepiado para que aumente a camada de ar entre a pele e o 
ambiente, formando uma camada de isolamento para o frio 
- A ativação do sistema autônomo simpático tem efeito semelhante, causando contração do 
músculo eretor do pelo, seja por frio intenso ou estímulo emocional