Sinalização Celular (2)

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Lucas Lisboa - Medicina
@medicinarealnodia
Professor: Juliana
Data: 26/11/21
SINALIZAÇÃO CELULAR
→ Sinalização é preciso para comunicação para ativar
vias agindo de diferentes maneiras
→ Quanto mais uma célula se diferencia mais ela é
transformada, temos alteração na sua diferenciação
celular. Desdiferenciada= alteração da sua função
como no câncer.
→ Os sinais são diferentes para respostas distintas e
se a célula não recebe o sinal
→Molécula hidrossolúveis não consegue passar a
bicamada lipídica logo tem que se ligar aos
receptores da célula alvo, molécula sinal se liga a um
determinado receptor ( CÉLULA ALVO) = MOLÉCULA
SINAL RECEPTOR. Quando ocorre a sinalização da
célula ao receptor temos uma cascata de sinalização
intracelular pois moléculas intracelulares são
recrutadas.
→ Alteração de hormônios pode mudar a expressão
de um gene.
→ Uma enzima metabólica
→ Proteínas efetoras diretamente relacionadas com a
resposta celular que a célula precisa.
→ A insulina ( recruta a glicogênio sintase)ao se ligar
na membrana do hepatócito logo temos uma cascata
de sinalização celular, assim como o glucagon( ativa
uma via de degradação que é a glicogenólise)
recrutamos também vias, precisamos a glicogênio
fosforilase.
QUAIS OS TIPOS DE SINAIS?
→ Sinais podem ser elétrico(fluxo de íons), ou
químico(hormônios/neurotransmissores).
→ As GAP junctions permitem a comunicação direta
de célula a célula de maneira direta, logo um
exemplo disso é o do músculo cardíaco, o coração
funciona como um sincício atrial e ventricular, as
células entre os átrios e os ventrículos se comunicam.
SINAIS QUÍMICOS:
→ Nos sinais químicos temos o Complexo Ligante
Receptor onde temos uma resposta sendo gerada
→ Temos células emissoras(sinal) : libera o ligante(
que se liga ao receptor em uma célula alvo) logo o
ligante precisa de associar ao receptor e o receptor
tem que ser uma célula alvo para esse ligante. Os
receptores são proteínas.
→ O que garante o ligante se ligar ao receptor?
R:
● Especificidade para que tenha o
reconhecimento, logo tem que ser específico
● Afinidade
● Competição entre os ligantes
● Saturação:
→ Temos vários tipos de propagação de sinal
MEIOS DESSAS PROPAGAÇÕES
1) Junções Comunicantes:
-Tem as conexinas formando o canal
conéxon ou seja une as duas células por
meio das suas membranas
-Temos diferentes tipos de conexinas
2)Sinal Dependente de Contato:
-Presente muito no sistema imunológico
onde tem o reconhecimento de células
próprias
-No desenvolvimento embrionário
-Doença auto-imune como no diabete tipo
1 a célula destrói célula beta pancreática
onde a célula do indivíduo produz
anticorpos que destroem essas células, o
indivíduo perde a capacidade de
reconhecer a célula própria
→ APC célula sinalizadora com o contato
do linfócito T temos um sinal que é para
produzir citocinas ( sempre temos molécula
sinal como uma célula sinalizadora) e
depois temos que ter uma célula receptora
→ Resposta T dependente : T com B ajuda
a produzir anticorpos.
3)Comunicação de curta distância:
→ Parácrina
-Célula produz o sinal, secreta e a célula
alvo é sua vizinha então é uma sinalização
de curta distância
-Célula B recebe o sinal de citocina e agora
recebe anticorpos
→ Autócrina
-Produz o ligante, secreta e se liga
novamente ao seu próprio receptor(faz pra
ela mesma)
→ Sináptica
-É uma sinalização a curta distância
Ex: Acetilcolina armazenada em vesículas
no pré sináptico quando temos a
despolarização depois ancora na membrana do
neurônio, neurônio da membrana com a
membrana da vesícula. Na membrana pós
sináptica temos receptores para que os
neurotransmissores se liguem
4) Comunicação a longa distância
-Neuro-Hormônios: é quando temos
comunicação a longa distância!!(sítios distante
de comunicação).
neuro-hipófise porção da hipófise armazena
hormônios que foram produzidos no
hipotálamo como ADH( aumento dos níveis de
sódio fazem se concentrar mais água(perigoso)
e Ocitocina viajam pela corrente sanguínea e
atuam nas células alvo que são necessárias.
O Sistema Endócrino por meio da corrente
sanguínea atua na célula alvo onde tem seu
receptor.
-Hormônio T3 e T4
-Glucagon
COMO ACONTECE A RESPOSTA CELULAR POR
MEIO DA SINALIZAÇÃO?
-CHEGOU O SINAL E AGORA?
→ Recrutamento das vias de sinalização onde
temos que a molécula sinalizadora tem o sinal
( é um ligante que é o 1º mensageiro) para
que se ligue a molécula receptora e com isso a
ligação ligante-receptor ativa o receptor. Com
isso o receptor ativa um ou mais moléculas
sinalizadoras intracelulares e com isso temos o
recrutamento de várias proteínas por meio da
sua modificação ( proteína efetora é a última
etapa da cascata fazendo a amplificação do
sinal) iniciando a síntese de novas proteínas.
TRANSDUÇÃO DE SINAL
-Ativou sinal→ Recruta moléculas
intracelulares → alteram proteínas alvos →
gera uma resposta
-ligante se associa ao receptor(primeiro
mensageiro) → recruta outras moléculas
intracelulares( segundo mensageiro): podem
ser íon, proteínas…. depende da cascata de
regulação.
ativar glicogênio→ ativa glicogênio sintase para
ter uma resposta.
→ Molécula Sinalizadora → se liga no receptor →
ativação da cascata recrutando proteínas
intracelulares e depois proteínas efetoras até
termos uma resposta sendo gerada. O 2º
mensageiro podem alterar os canais iônicos (
ionotrópicos e metabotrópicos que podem se
abrir ou fechar. Os receptores da membrana
podem ativar enzimas
→ Na fibrose cística mutação do canal, a proteína
foi produzida mas tem a falha do meio
intracelular, não tem o peptídeo sinal.
RECEPTORES PODEM ESTAR NA SUPERFÍCIE OU
NO INTERIOR DAS CÉLULAS
→ Receptores Intracelulares: Receptores das células
lipofílicas atravessando a camada lipídica se ligando
no citosol ou núcleo e atuam como fator de
transcrição. Mas se quer expressar um gene, é uma
atividade lenta que pode levar horas, o complexo
hormônio-receptor vai para o núcleo atuando como
fator de transcrição acontecendo splicing, cap 5´,
cauda polia A , confere a integridade ( processo
lento)!
→ Receptores da Membrana Celular: Resposta
rápida
SINAIS LENTO E RÁPIDOS
-Se só alterar a função da proteína a via de
sinalização é mais rápida mas se tem alteração ou
modificação de genes( processo mais lento)
→ Hormônios Esteróides carregados por proteínas
carreadoras e podem ter receptor intra ou
extracelular, temos a resposta rápida, mas na
transcrição de genes específicos temos um RNAm
para tradução sintetizando novas proteínas
RECEPTOR INTRACELULAR:
→ Complexo Hormônio receptor do Cortisol: Temos
um sinal como o cortisol mudançanda
conformacional ativa a proteína receptora →
complexo receptor-cortisol ativa desloca para o
núcleo e com isso o complexo receptor-cortisol
ativado se liga a região do gene alvo
RECEPTOR NA SUPERFÍCIE: PODEM SER DE 4
TIPOS!!
→ célula emissora secreta o ligante → se liga no
receptor se torna ativo→ proteínas intracelulares
recrutadas → proteínas efetoras sendo recrutadas
importantes para : Modificação no metabolismo,
função, movimentos celulares
1-RECEPTOR LIGADO A UM CANAL
-Depende do ligante
-Por canais iônicos podem ser Ionotròpicos ou
Metabotrópico(noradrenalina). Canal é modificado
podendo ser aberto ou fechado onde o ligante
modula o canal, com isso muda a permeabilidade da
membrana para diferentes íons, excitatório( Na, K) e
Gaba.
2-RECEPTOR ACOPLADO À PROTEÍNA G:
-Nucleotídeo formado por guanina ( GTP / GDP),
formada pela base nitrogenada de guanina ou 7
hélices transmembranares.
-Nucleotídeos de guanina, os receptores de proteína
são ACOPLADOS à proteína G (ele não é a proteína
G ele é acoplado, não confundir).
-O glucagon tem seu receptor associado à proteína
G, com a secreção do glucagon e na membrana do
hepatócito se liga ao receptor acoplado à proteína G.
Então a proteína G se conecta ao receptor mudando a
conformação, sai o GDP entra o GTP depois disso a
alfa se dissocia da subunidade beta e gama a energia
usada do GTP forma novamente GDP voltando a se
associar novamente a subunidade beta e gama.
-GDP é interesseira quer se ligar novamente asubunidade beta e gama para iniciar o ciclo
novamente para que depois o GTP → GDP
-Sinalização por fosforilação: proteína quinase é
ativada molécula é ativada. Sinalização por GTP
Temos muitos receptores associados a proteína G
→ a subunidade alfa pode ser inibitória ativando
canais iônicos que diminuem o AMPc, ativar o
AMPC, pode ativar fosfolipase, alfa 2 que ativa a
GTP
-A proteína G via adenilato ciclase é uma enzima
amplificadora logo converte o ATP em AMP
cíclico(serve como um 2º mensageiro) ativando a
quinase que fosforila com vários fosfatos fosforilados
→ Sinais que utilizam o AMPc se liga à proteína g
ativa a enzima adenilato ciclase bem como o
glucagon e a adrenalina(beta adrenérgico)
→ Se a enzima recrutada for a fosfolipase C atua
sobre fosfolipídeos. A fosfolipase C quebra os
fosfolipídeos em DAG( diacilglicerol ativa a PKC
que fosforila a proteína) e IP3(inositol trifosfato
estimula a saída do cálcio do retículo
endoplasmático para o citosol). (imagem abaixo)
-Cálcio atuando como um 2º mensageiro
importante para
→ O óxido nítrico( molécula hidrofóbica), a
acetilcolina ou bradicinina se liga no receptor da
proteína G tem uma resposta que é : sai cálcio do
retículo citoplasmático ativando a eNOS ( usa a
arginina para produzir o ácido nítrico que é
lipofílico), na célula endotelial consegue chegar
na musculatura lisa, fazendo com que ative a
guanilato ciclase convertendo o GTP → GMPc
ativando a PKG( proteína quinase G que inibe a
entrada de cálcio) e por meio da eNOS permite a
vasodilatação
28/11/21
→ As células estão toda hora mandando sinais para
fazer apoptose
→ Células respondem a sinais PAMP( nos
patógenos) quando os macrófagos reconhecem os
PAMP liberam neutrófilos para fagocitar esse
patógeno por exemplo.
→ Sinalização Celular no metabolismo para
desencadear reações
→ Citocinas: permite com que a célula responda a
sinais para progredir ou parar o processo
inflamatório
→ Linfócito precisa reconhecer via TCR e via
receptor MHC.
→ Ligante se liga ao receptor logo temos uma
cascata, uma molécula se liga a outra, quando as
outras moléculas se ligam( 1ºmensageiro é o
ligante) e o ligante com o receptor ativa várias
outras moléculas ( 2º mensageiro)
→ Temos receptores que podem ser
dentro da célula ou fora, citosol ou
membrana do núcleo( intracelular) e moléculas que
são íons têm receptores na membrana celular( não
conseguem atravessar livremente na bicamada
lipídica, logo tem que ter o receptor ancorado na
membrana plasmática)
RECEPTORES DA SUPERFÍCIE CELULAR
1-RECEPTOR ACOPLADO AO CANAL( canal
ativado por ligante) :
-Molécula que se liga ao canal permitindo a
abertura ou fechado, canais onde temos a
passagem de íons
2-Receptor acoplado a proteína G:
-Ativação da proteína G temos várias moléculas
que podem ser ativado logo a Adenilato Ciclase(
converte ATP → AMPc) ou guanilato ciclase (
GTP→ GMPc)
3-Receptor Enzimático:
-Captação da insulina via GLUT 4, quando a
insulina se liga no receptor tem-se o receptor
enzimático se o ligante se liga ao receptor( se torna
uma enzima) movimentação do GLUT4
4-Receptor Integrina:
-O neutrófilo tem que fazer o rolamento
Metabolismo do glicogênio
-2 vias de sinalização celular:
1)Glicogênese:É a síntese do glicogênio
-Enzima importante é a glicogênio sintase logo
catalisa as reações alfa 1,4 entre os resíduos de
glicose
2)Glicogenólise: temos a enzima glicogênio
fosforilase
→ O glucagon é liberado quando estamos em
jejum, quando estamos em hipoglicemia( baixa
concentrações de glicose → libera glucagon):
dormindo ou não deu tempo de comer.
-Favorece a quebra do glicogênio
-No fígado e no músculo temos a reserva de
glicogênio.
Temos um receptor acoplado a proteína G na
membrana do hepatócito e da membrana celular,
então o glucagon( 1º mensageiro molécula
sinalizadora), produzidas pelas célula alfa
pancreáticas, sua função é promover a quebra do
glicogênio e evitar a síntese do glicogênio, quando se
liga a proteína G→ Ativa a adenilato
ciclase(enzima) fazendo com que o
ATP seja convertido em → AMPc( 2º
mensageiro) depois ativa a
PKA(proteína quinase A) onde essa
proteína fosforila e adiciona fosfato
na glicogênio sintase e glicogênio
fosforilase. Uma vez que a
glicogênio sintase fosforilase(P) é
inativa logo inibe a síntese de
glicogênio e a glicogênio
fosforilaseP é ativada( promove a
quebra)
→ A insulina faz outra via de sinalização logo
ela desfosforila
RECEPTORES ENZIMÁTICOS
→ 3) Receptor Enzimático:
Insulina ativa várias vias e mobilização do
GLUT4. O receptor da insulina é o (receptor tirosina
quinase), receptores tem que se dimerizar e os
receptores ficam cheios de molécula de fosfato e
consegue fosforilar acaba por se tornar uma tirosina
quinase. Acaba fosforilando várias outras proteínas
levando a uma resposta dentro da célula.
-quando o ligante se liga a ele se torna uma
enzima isso é um receptor enzimático então como
exemplos temos a insulina que se liga a um receptor
enzimático. A insulina é liberada no
PÓS-PRANDIAL em casos de hiperglicemia para
tentar diminuir os níveis de açúcar sendo liberada
pelas células beta pancreáticas onde temos
receptores nos tecidos adiposos e o tecido muscular.
Quando os receptores ficam juntos acontece a
dimerização e ficam ativados, com isso os receptores
a partir da dimerização tem uma atividade
enzimática, um receptor nesse caso é o de tirosina
quinase( receptor enzimático ou receptor enzimático
da insulina) o receptor tem que sair fosforilando
várias coisas. Uma das coisas que esse receptor
enzimático fosforila é a PI-3 que quando é fosforilada
já se torna ativada e é essa PI-3 fosforilada que faz
com que o GLUT4 seja mobilizado para a membrana
plasmática permitindo a captação de glicose ativa a
PFK estimula a quebra da glicólise.
-A insulina(hormônio anabólico) promove o
aumento da massa muscular pois além de ativar a
glicólise ativa a síntese de proteína onde a PI-3-P(
fosforilase) ativa os fatores de transcrição
aumentando a síntese proteica
D-Receptores de Integrina(mudanças
conformacionais no citoesqueleto)
-Nas células endoteliais temos receptores de
integrina precisamos que o neutrófilo saia rolando no
endotélio, para que isso aconteça temos que ter
mudanças no citoesqueleto, quando temos a
mudança do receptor com o ligante logo altera sua
morfologia ficando mais maleável para que role
através das células endoteliais gerando mudanças
conformacionais
SINALIZAÇÃO CELULAR
Professora: Daniele
Data: 28/11/21
-Adenilato ciclase( na membrana) sintetiza ATP ativa
a PFK fosforilando várias outras moléculas
-O cálcio funciona como o segundo mensageiro, uma
vez ativado faz a alteração da atividade de várias
atividades. faz a exocitose, movimento do
citoesqueleto e abertura de outros canais.
1-Onde encontramos cálcio?
R: Temos altas concentrações de cálcio mais no meio
extracelular e no meio intracelular temos baixas
concentrações de cálcio, em algumas organelas tem
bastante concentração de cálcio
como no retículo endoplasmático( Retículo
Sarcoplasmático): tendo muito cálcio dentro
da célula e pouco cálcio fora da célula.
-Íons não atravessam livremente a camada
lipídica logo o Ca2+ tem que passar pelo
canal de cálcio onde por exemplo temos a
bomba de cálcio ATPase controlando a
abertura e o fechamento.
→ O que abre e fecha os canais de cálcio
podem ser várias coisas como os canais de
cálcio voltagem dependente onde se
abre(despolarização da membrana) ou fecha(
repolarização da membrana) ou temos os canais
de cálcio ligante dependente
→ Canais de cálcio controlados por voltagem:
-A membrana pode estar em repouso( canais de
cálcio fechados) ou pode estar polarizada(
abertura de canais).
→ CANAL DE CÁLCIO NA JUNÇÃO
NEUROMUSCULAR:
-Temos a ACh( acetilcolina): pré sináptica sendo
liberada por meio do cálcio. A ACh liberada por
um neuromotor → atua na fibra muscular. As
ACh por exocitose tem que liberar essas
acetilcolinas, no neurônio motor temos vários
canais de cálcio logo o cálcio tem que ter muito
cálcio dentro da membrana sináptica e esses
canais são os canais de cálciodependente de
voltagem em repouso esses canais estão
fechados e despolarizados temos abertura dos
canais de cálcio pela despolarização da
membrana plasmática. Quando temos abertura
dos canais de cálcio entra cálcio dentro do
neurônio motor faz com que as vesículas
contendo acetilcolinas onde o cálcio ajuda a
liberar a acetilcolina na fenda sináptica. A
acetilcolina na membrana da fibras muscular
esquelético temos os receptores nicotínicos para
se ligar sendo que os receptores nicotínicos são
canais de sódio voltagem dependente
promovendo a abertura do canal entrando muito
sódio dentro da fibra muscular ( NA+ ), entra
sódio (influxo de sódio na fibra muscular) e os
canais de cálcio voltagem dependente do
retículo sarcoplasmático se abrem pois também
são dependentes de voltagem e isso promove a
despolarização promovendo abertura desses
canais de cálcio do retículo sarcoplasmático
sendo importante para a contração muscular
RESUMO ACIMA:
→ Aumento de CA2+ no meio intracelular para
→ despolarizar → abre canais de cálcio voltagem
dependente e no neurônio motor → Exocitose
das vesículas cheios de acetilcolina → na fenda
sináptica tem que se ligar aos receptores
nicotínicos logo entra sódio na fibra muscular)
influxo de sódio na fibra muscular esquelética →
despolariza → abre os canais de cálcio do
retículo sarcoplasmático logo promove os
movimentos dos filamentos de actina e miosina
promovendo a contração muscular.
→ Se quer relaxar tem que impedir a ação da
acetilcolina
SECREÇÃO DE INSULINA
→ As células beta pancreáticas produzem
insulina que fazem a hiperglicemia, temos
aumento de glicose na corrente sanguínea pos
ingestão de comida com isso temos o GLUT2 (
NÃO DEPENDE DA INSULINA)que capta essa
glicose da insulina. A glicose tem que ser
degradada pela glicólise o piru → ciclo de krebs
pela fosforilação oxidativa logo temos aumento
intracelular de ATP sinalizando que tem muita
glicose já na célula logo quando aumenta a
concentração intracelular de glicose temos
canais de K+ potássio que são sensíveis ao ATP
são fechados fazendo com que tenhamos uma
despolarização da membrana plasmática e o
canal de cálcio voltagem dependente tem
estímulo logo aumento o cálcio intracelular indo
para o citoplasma da célula beta pancreática e
então a insulina também guardada em vesículas
deve ser secretada.
Aumento da concentração de insulina permite
sua liberação , aumento ATP fecha canal de K+ e
abre de Ca2+ logo maior cálcio intracelular para
secretar vesículas de insulina.( isso em caso de
hiperglicemia) → a insulina vai no tecido →
músculo → dse liga ao receptor tirosina
quinase→ via GLUT4 → captando a glicose da
corrente sanguínea.
Desenho abaixo do texto acima:
A célula Beta pancreática tem o GLUT2 onde a
glicose entra pela via GLUT2(independente)
GLUT4 não fica ancorado na membrana
plasmática ele fica no citoplasma, deve ser
mobilizado, logo a insulina que faz com que o
GLUT4 seja mobilizado para a membrana
plasmática fazendo com que a fibra muscular e
o adipócito captem essa insulina. O receptor
nessas células tem a tirosina quinase que ajuda
a fosforilar mas nos adipócitos e músculos não
temos o receptor ancorado à membrana
plasmática, então a célula beta pancreática
produz a insulina→ via corrente sanguínea se
liga na tirosina quinase promovendo o GLUT 4
para o meio extra, e com isso o GLUT 2
ancorado à membrana coloca pra dentro a
glicose para dentro da célula via glut 2 e na
glicólise é degradada → ciclo de krebs →
fosforilação oxidativa → resultando no aumento
intracelular de ATP na célula beta pancreática
logo na sua membrana em o canal de K+
potássio que fica sempre aberto mas se fecha
pois é sensível ao ATP ( se aumenta o ATP, o
canal de K+ se fecha) promovendo a diminuição
intracelular de K+ logo → despolariza a
membrana plasmática e o canal de cálcio
voltagem dependente da célula beta pancreática
em situação da entrada da glicose faz com que
esses canais de cálcio com o fechamento do K+
abre o CA2+ intracelular promovendo a
EXOCITOSE da insulina → libera a insulina, por
isso em hiperglicemia temos a liberação da
insulina( AUMENTO DO CÁLCIO
INTRACELULAR sendo o mais importante para
liberar a insulina. A insulina ajuda adipócitos e
tecido muscular a captar glicose para essas
regiões via sanguínea a insulina se ligando a
tirosina quinase → dimeriza→ se torna ativado
logo→ sai fosforilando várias proteínas →
ajudam o GLUT 4 a sair do citoplasma e vá para
a membrana plasmática onde o adipócito e o
tecido muscular podem captar a glicose da
corrente sanguínea para a célula.
A glicose só consegue entrar por meio do
transportador via GLUT
→ paciente diabético problema do receptor de
insulina
CANAL DE CÁLCIO DEPENDENTE DE LIGANTE
→ Canais de cálcio ligante dependente no caso do
músculo liso encontramos esses canais para que se
tenha a contração muscular. Esses canais podem
estar no retículo ( retículo sarcoplasmático) ou
podem estar na membrana plasmática. A acetilcolina
é importante para o músculo liso ( canal de cálcio
dependente de ligante e fibra muscular( canal de
cálcio dependente de voltagem). O receptor
muscarínico acoplado à proteína G e a Ach se liga a
esse receptor no músculo liso → ativa a proteína
Gq→ ativa a fosfolipase C( enzima) que na
membrana plasmática promove a quebra desses
fosfolipídeos de membrana(PIP2) que é o
fosfatidilinusitol 4,5 bifosfato( PIP2) , quebra desses
PIP2 onde o PIP2 é quebrado em → IP3 inositol
trifosfato e DAG(diacilglicerol) : esses 2 promovem
a abertura do canal de cálcio
IP3 que se liga nesse canal de cálcio para permitir
sua abertura. A calmodulina que permite a
contração muscular
→ Músculo liso no Endotélio e …
→ Toda hora o músculo relaxa e inibe a via de
sinalização intracelular por meio de fármacos,
encontramos músculo liso nos vasos fazendo a
vasoconstrição e vasodilatação e nos brônquios( tem
músculos lisos) : importante para a condução de ar
nos pulmões
DPOC → caso de bronquite crônica : Relacionado
com o processo de inflamação, processo que dura
muitos anos na vida do paciente → o que pode
causar? R: cigarro, vírus ,bactérias, poluição do ar,
alergias(ASMA).
→ Indivíduo que tem brônquio anormal o calibre do
brònquio está diminuído isso interfere na quantidade
de ar que passa para os pulmões onde os sintomas
mais comuns dessa doença é a falta de ar
→ O muco é quando tem o processo inflamatório de
forma crônica, paciente acaba produzindo muito
muco e com isso obstrui cada vez mais a passagem
de ar para os pulmões
→ inflamação crônica é um problema pois acaba
gerando mais danos e tem um menor reparo,
várias citocinas inflamatórias sendo liberadas,
vários EROS causando mais dano que reparo logo
ESPESSAMENTO DA PAREDE DO BRÔNQUIO
CAUSANDO DANO NO TECIDO, muito muco
excessivo causando:
-Falta de Ar
-Fadiga
-Citocinas pró inflamatórias sendo muito
produzidas no caso da dor de garganta
-Tosse produtiva
→ Paciente com o DPOC e ASMA tem que usar
medicamentos broncodilatadores (bombinha)
:auemntando o calibre do brônquio para
aumentar a passagem do ar ou seja o
broncodilatador faz o relaxamento do músculo
liso logo inibe a via de sinalização da contração
do músculo liso.
→ A bombinha então promove aumento do
calibre do brônquio para isso tem que ter o →
relaxamento do músculo liso para isso inibe a
via da contração do músculo liso
→ BRONCODILATADOR INIBE A VIA DE
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO INIBE O
CÁLCIO INTRACELULAR PELO COMPLEXO
CÁLCIO CALMODULINA → AUMENTA A
ESPESSURA DO BRÔNQUIO → PASSAGEM DO
AR LIVREMENTE