PARA PROVA DE PATOLOGIA

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1 Ketlin T. Sauer ATM 2024.2 
VULVA 
É a genitália externa feminina, inclui a pele com pelo e mucosa úmidas. Os distúrbios mais frequentes são 
inflamatórios. 
VULVITE 
Inflamação reativa em resposta a um estímulo exógeno, seja um irritante, seja um alérgeno. Pode haver 
traumatismo pelo ato de coçar, secundário à “coceira” intensa, muitas vezes agrava a condição primária. 
A dermatite eczematosa irritante de contato → exsudação eritematosa bem definida e pápulas e placas 
crostasas → pode ser uma reação a urina, sabões, detergentes, antissépticos, desodorantes ou álcool. 
A dermatite alérgica → aparência clínica semelhante → perfumes, cremes, loções e sabonetes, tratamentos 
químicos. 
Também pode ser causada por infecções, muitas vezes sexualmente transmissíveis. Os mais importantes são 
o HPV, agente causador do condiloma acuminado e da neoplasia intraepitelial vulvar; o vírus herpes simples 
(HSV-1 ou 2) → erupção vesicular típica; N gonorrhoeae → infecção supurativa das glândulas vulvovaginais; 
Treponema pallidum → sífilis; cândida. 
A complicação importante da vulvite é a obstrução dos ductos excretores das glândulas de Bartholin. Esse 
bloqueio pode resultar na dilatação dolorosa das glândulas (cisto de Bartholin), e formação de abscesso. 
DISTÚRBIOS EPITELIAIS NÃO NEOPLÁSICOS 
Pode sofrer adelgaçamento atrófico como espessamento hiperplásico. 
LÍQUEN ESCLEROSO 
É o adelgaçamento da epiderme, desaparecimento das 
cristas interpapilares, degeneração hidrópica das células 
basais, fibrose dérmica e infiltrado celular inflamatório 
mononuclear e perivascular escasso. 
Aparece como placas brancas e lisas (leucoplasia) ou 
pápulas que podem se estender e coalescer. 
Os lábios podem se tornar atróficos e enrijecidos, e o orifício 
vaginal contraído. 
Ocorre em todas as faixas etárias, mas acomete mais as 
mulheres pós-menopausa. 
Há sugestão de etiologia autoimune, pela presença de 
células T ativadas no infiltrado inflamatório subepitelial. 
1-5% das mulheres desenvolve carcinoma de células 
escamosas da vulva. 
LÍQUEN SIMPLES CRÔNICO 
É marcado por espessamento epitelial (principalmente do 
estrato granuloso) e hiperqueratose. 
Observa-se aumento da atividade mitótica nas camadas 
basal e suprabasal, no entanto, não há nenhuma atipia epitelial. 
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Pode haver dermatose inflamatória subjacente. 
Presente com lesões isoladas, não se encontrou 
predisposição aumentada para câncer. 
 
 
 
 
 
TUMORES 
CONDILOMAS 
É o nome dado a qualquer lesão verrucosa da vulva. 
 Condilomas lata: lesões planas, úmidas e 
minimamente elevadas que ocorrem na sífilis 
secundária. 
 Condilomas acuminados: podem ser papilares e 
elevados ou um pouco planos e rugosos. 
Podem ocorrer em qualquer lugar na superfície anogenital, 
as vezes únicos, mas com frequência múltiplos. 
No histopatológico → aspecto celular típico é a coilocitose 
(vacuolização citoplasmática perinuclear e contornos 
nucleares enrugados → característico do HPV). 
Fortemente associados aos subtipos 6 e 11 de HPV (esses têm 
baixo risco de transformação maligna). 
Normalmente não evoluem para câncer. 
 
CARCINOMA DE VULVA 
Representa cerca de 3% dos cânceres do trato genital 
feminino. 
Ocorre principalmente em mulheres com mais de 60 anos de idade. 
90% dos carcinomas de células escamosas. 
 Forma menos comum: HPV de alto risco (16,18 de HPV): mulheres de meia idade, fumantes de 
cigarro. O apatecimento é precedido de alterações pré-cancerosas no epitélio (neoplasia 
intraepitelial vulvar-NIV → pode sofrer alteração para carcinoma in situ). 
 Segunda forma: em mulheres mais velhas; não está associado ao HPV, mas precedida por anos de 
alterações epiteliais reativas, principalmente líquen escleroso. O epitélio sobrejacente pode 
apresentar atipia sutil da camada basal e queratinização basal. 
Ambas as formas permanecem inicialmente ao seu local de origem, mas por fim invadem e se espalham 
aos nódulos regionais. O risco de metástase correlaciona-se com o tamanho do tumor e a profundidade da 
invasão. 
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DOENÇA DE PAET EXTRAMAMÁRIA 
Proliferação intraepidérmica de células epiteliais malignas que pode ocorrer na pele da vulva ou mamilo da 
mama. 
A doença vulvar não demostrou tumor subjacente. Parecem surgir das células progenitoras epidérmicas. 
Manifesta-se como placa crostosa, escamosa e vermelha, que pode imitar dermatite inflamatória. 
No histológico → células epitelioides grandes com citoplasma finamente glanular, abundante e pálido, e 
vacúolos citoplasmáticos ocasionais se infiltram na epiderme, sozinhos ou em grupos. 
Pode persistir por anos, quando há tumor associado envolvendo anexos da pele, podem invadir localmente 
e causar metástase, o que leva a um prognóstico muito ruim. 
VAGINA 
Está mais envolvida secundariamente, por câncer ou infecções decorrentes de órgãos adjacentes. 
VAGINITE 
É uma condição comum, geralmente transitória e sem consequência clínica. 
Está associada à produção de corrimento vaginal. 
Geralmente causadas pela Candida albicans e Trichomonas vaginalis. 
 Candida: corrimento branco coalhado, é parte da flora vaginal normal em cerca de 5% das 
mulheres, 
 T vaginalis: corrimento aquoso e abundante verde-acinzentado, identificado em cerca de 10% das 
mulheres assintomáticas, 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
Muito raro, ocorre em mulheres com mais de 60 anos de idade. 
É uma lesão precursora que está quase sempre associada à infecção pelo HPV. 
ADENOCARCIONAMA DE CÉLULAS CLARAS 
Muito raro 
São vistas como focos vermelhos de aparência granular, que no exame histológico são revestidos por 
células colunares mucossecretoras ou ciliadas → adenosa vaginal. 
COLO DO ÚTERO 
É o local de um dos cânceres mais comuns em mulheres em todo o mundo. 
CERVICITE 
A condição inflamatória do colo é extremamente comum e está associada a corrimento vaginal 
purulento. 
 Chlamydia tracomatis (o mais comum), ureaplasma urealyticum, T vaginalis, cândida spp, Neisseria 
gonorrhoeae, HSV-2 (herpes genital) e determinados tipos de HPV. 
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 Cervicite inespecífica: 
Aguda: incomum, limitada a mulheres no período pós-parto e geralmente causada por 
estafilococos ou estreptococos. 
Crônica: algum grau é comum em todas as mulheres em idade reprodutiva. 
Geralmente chama atenção no exame de rotina devido à leucorreia. 
NEOPLASIAS DO COLO DO ÚTERO 
A maioria é de origem epitelial e é causada por cepas 
oncogênicas do HPV. 
O HPV é detectável por métodos moleculares em quase 
todos os casos de NIC e carcinoma cervical. Fatores de 
risco para desenvolvimento de NIC e carcinoma invasivo 
estão diretamente relacionados com: idade precoce na 
primeira relação sexual, múltiplos parceiros sexuais, 
parceiro masculino com múltiplos parceiros sexuais 
anteriores, infecção persistente por cepas de alto risco de 
vírus do papiloma. 
A infecção por HPV ocorre nas células escamosas mais 
imaturas da camada basal, mas a replicação do DNA de 
HPV ocorre em células escamosas sobrejacentes mais 
diferenciadas. Células escamosas nessa fase não replicam 
o DNA, mas as escamosas infectadas por HPV sim 
(proteínas E6 e E7 → inativam p53 e Rb). 
A infecção de alto risco por HPV → 16 e 18, responsáveis 
por 70% dos casos de NIC e carcinoma cervical, 
apresentam propensão para integrar o genoma da célula 
hospedeira. 
A infecção de baixo risco por HPV → 6 e 11, 
desenvolvimento de condilomas do trato genital inferior, 
não se integram ao genoma do hospedeiro, 
permanecendo como DNA viral livre epissômico. 
A progressão de displasias cervicais para câncer de colo 
do útero tem sido atribuída a diversos fatores, como estado 
imune e hormonal ou coinfecção com outros agentes 
sexualmente transmissíveis. Então, apenas o HPV não é 
suficiente para conduzir o processo neoplásico.Teste Papanicolau → detecção precoce de alterações 
displásicas; as células são raspadas da zona de 
transformação e microscopicamente examinadas. O 
resultado anormal chama a atenção ao NIC 
assintomático. 
 
A carcinogênese relacionada com o HPV 
começa com alteração pré-cancerosa 
epitelial (NIC) → precede o 
desenvolvimento de um câncer evidente, 
ponto máximo aos 30 anos. Enquanto o 
carcinoma invasivo tem seu ponto máximo 
aos 45 anos. 
NIC 1 (baixo grau) → NIC II (displasia 
moderada) → NIC III (displasia grave). 
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CARCINOMA INVASIVO DO COLO DO ÚTERO 
Os mais comuns são os carcinomas de células escamosas (75%) seguidos por adenocarcinomas e 
carcinomas adenoescamosos mistos (25%) e carcinomas neuroendócrinos de pequenas células (menos de 
5%). Todos esses tipos são causados por HPV. 
O carcinoma de células escamosas tem um pico de incidência por volta dos 45 anos, 10-15 anos após a 
detecção do precursor NIC. 
Os fatores de risco de progressão são: tabagismo e infecção por vírus da imunodeficiência humana (HIV). 
O câncer de colo do útero invasivo é observado em mulheres que nunca passaram por um exame de 
Papanicolau ou que não foram examinadas por muitos anos. 
Geralmente procuram o médico por: sangramento vaginal inesperado, leucorreia, coito doloroso 
(dispareunia) ou disúria. 
PÓLIPO ENDOCERVICAL 
São massas polipoides benignas salientes da mucosa endocervical. 
Podem ser moles e flexíveis à palpação, com superfície lisa e brilhante, de espaços cisticamente dilatados 
subjacentes preenchidos com secreções mucinosas. 
O epitélio de superfície e o revestimento são compostos pelas mesmas células colunares secretoras de muco 
que circundam o canal endocervical. 
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A inflamação crônica sobreposta pode levar à metaplasia escamosa do epitélio sobrejacente e a 
ulcerações. 
Não tem potencial maligno. 
CORPO DO ÚTERO 
É composto por mucosa endometrial e miométrio de músculo liso subjacente. 
ENDOMETRITE 
É classificada como aguda ou crônica, dependendo de predominar uma resposta neutrofílica ou 
linfoplasmocitária, respectivamente. 
O diagnóstico geralmente requer a presença de plasmócitos. 
Muitas vezes é uma consequência da doença inflamatória pélvia devia a N gonorrhoeae ou C trachomatis. 
A tuberculose provoca endometrite granulomatosa, com salpingite e peritonite tuberculosa associada. 
Pode ser causada por produtos retidos na concepção, pós aborto ou parto, ou à presença de corpo 
estranho. 
Manifesta-se com febre, dor abdominal e alterações menstruais. 
ADENOMIOSE 
Crescimento da camada basal do endométrio para dentro do miométrio. A presença de tecido endometrial 
induz a hipertrofia do miométrio, resultando em útero globular alargado. 
Pode produzir menorragia, dismenorreia e dor pélvica antes do início da menstruação. 
ENDOMETRIOSE 
Presença de glândulas e estroma endometriais em local fora do 
endomiométrio. 
Ocorre em 10% das mulheres em seus anos reprodutivos e quase 
metade das com infertilidade. 
Frequentemente multifocal e muitas vezes envolve estruturas 
pélvicas. 
O tecido não é apenas deslocado, mas também anormal. O 
tecido possui aumento de mediadores inflamatórios e aumento da 
produção de estrogênio. Essas alterações aumentam a 
sobrevivência e a persistência do tecido de endometriose dentro 
de uma localização externa. 
Pode haver dor no quadrante abdominal e até mesmo durante a 
defecação, dispareunia e disúria. 
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL 
Falha da ovulação → ciclos anovulatórios são comuns nas extremidades da vida reprodutiva (disfunção do 
eixo hipotalâmico-hipofisário, suprarrenal ou da tireoide; lesões ovarianas funcionais que produzem excesso 
de estrógeno; subnutrição, obesidade; estresse físico ou emocional grave. 
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A falha resulta em excesso de estrogênio em 
relação à progesterona. Assim, há a fase 
proliferativa sem a fase secretora normal. 
Fase lútea inadequada → pode falhar no 
amadurecimento normal ou regredir 
prematuramente. 
Distúrbios endometriais → endometrite crônica, 
pólipo endometrial e leiomiomas submucosos. 
 
 
 
 
LESÕES PROLIFERATIVAS DO 
ENDOMÉTRIO E MIOMÉTRIO 
Hiperplasia endometrial, carcinomas endometriais, pólipos endometriais e tumores do músculo liso. 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
O excesso de estrogênio em relação à progesterona, se for prolongado, pode induzir a proliferação 
endometrial exagerada, que é um importante precursor de carcinoma do endométrio. 
Causas: falha na ovulação, administração prolongada de esteroides estrogênicos sem progestina de 
contrabalanço e lesões do ovário produtoras de estrogênio. 
A obesidade é uma causa muito commum, pois converte precursosres esteroides em estrogênios. 
A gravidade da hiperplasia está correlacionada com o nível e a duração do excesso de estrogênio, e 
classifica-se com base na aglomeração arquitetônica e na presença ou ausência de atipia citooológica. 
O risco de desenvolver carcinoma relaciona-se com a presença de atipia celular → a hiperplasia complexa 
com atipia celular está associada a um risco de 20-50%. 
A hiperplasia está associada a mutações de inativação no gene supressor tumoral PTEN. 
CARCINOMA ENDOMETRIAL 
Geralmente aparece entre as idades de 55-65 anos e é raro antes dos 40 anos. 
Compreendem dois tipos distintos de câncer: endometrioide (em associação ao excesso de estrogênio e 
hiperplasia endometrial na perimenopausa|80% dos casos| obesidade, diabetes, hipertensão, infertilidade 
e exposição ao estrogênio sem oposição|as mulheres com mutações germinativas em PTEN estão em alto 
risco para esse câncer.) e acarcinoma seroso do endométrio (atrofia do endométrio em mulheres idosas 
pós-menopáusicas|15% dos casos|mutação no gene supressor de tumor TP53). 
Manifestam-se com leucorreia e sangramento irregular, muitas vezes em mulheres pós-menoáusicas. São 
lentos para metástase, mas se não tratados se disseminam para os linfonodos regionais e locais mais 
distantes. 
A taxa de sobrevida as fases iniciais é de 90%. 
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PÓLIPOS ENDOMETRIAIS 
Variam de 0,5-3 cm. No histológico são compostos por endométrio semelhante ao basal, até mesmo com 
pequenas artérias musculares. As células do estroma são monoclonais. São mais comuns em torno da 
época da menopausa. 
LEIOMIOMA 
São tumores benignos que surgem das células musculares lisas do miométrio. 
Acometem 30-50% das mulheres em idade reprodutiva. 
São monoclonais e estão associados a várias anormalidades cromossomais diferentes e recorrentes. 
Estrogênios, e contraceptivos orais, estimulam o crescimento, em contrapartida, esses tumores encolhem 
na pós-menopausa. 
São massas firmes branco-acinzentadas nitidamente circunscritas, com superfície de corte em espiral. São 
mais frequentemente múltiplos. 
Podem estar diretamente abaixo 
do endométrio → submucosos 
Diretamente abaixo da serosa → 
subseroros 
Inseridos dentro do miométrio → 
intramurais 
Pode haver a presença de focos 
de fibrose, calcificação e 
amolecimento degenerativo. 
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Muitas vezes são assintomáticos, sendo descobertos incidentalmente no exame ginecológico de rotina. 
O sinal mais frequente é a menorragia, com ou sem metrorragia. 
Quase nunca se transformam em sarcomas, e a presença de lesões múltiplas não aumenta o risco de 
malignidade. 
LEIOMIOSSARCOMA 
Surgem das células mesenquimais do miométrio, não de leiomiomas preexistentes. 
Ocorrem mais frequentemente em mulheres na pós-menopausa. 
Tomam a forma de massas necrosadas moles e hemorrágicas. 
A recorrência após a remoção é comum e muitos metastatizam, tipicamente para os pulmões.