Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
ANTIHIPERTENSIVOS A hipertensão é uma síndrome caracterizada por apresentar alterações metabólicas, hormonais e fenômenos tróficos. Resulta do aumento do tônus muscular liso arteriolar vascular periférico que leva ao aumento da resistência arteriolar e a redução da capacitância no sistema venoso. →CAUSAS ESPECÍFICAS: Constituição da aorta, aldosteronismo primário, constituição da artéria renal, feocromocitona. →CAUSAS INESPECÍFICAS: Raça, RVP, dieta, genética, estresse →FATORES DE RISCO: - Sedentarismo 60-80% - Sobrepeso 60% - Hiperinsulinemia 50% →INFLUÊNCIAS: DC: Alteração da função cardíaca RP: Constituição dos vasos sanguíneos REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL I) Barorreceptores e Sistema Nervoso Simpático Atuam alterando a atividade do sns por meio da regulação rápida momento a momento da pressão arterial. A queda da PA sensibiliza os neurônios barorreceptores do arco aórtico e seios carotídeos (sensíveis a pressão) fazendo os transmitir menos impulsos aos centros cardiovasculares na medula espinhal, desencadeando uma resposta reflexa imediata ao aumento do estímulo simpático e diminuição parassimpática do coração e dos vasos sanguíneos. Resultado: Vasoconstrição e aumento do débito cardíaco. II) Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) A queda da PA sensibiliza os barorreceptores renais (responsáveis pelo controle da PA a longo prazo ajustando o volume sanguíneo) juntamente com a estimulação simpática de adrenorreceptores β1, liberam a enzima renina que que irá converter o angiotensinogênio em angiotensina I e depois em angiotensina II na presença da ECA. A angiotensina II é um potente vasoconstritor (contrai arteríolas e veias, especialmente arteríolas eferentes glomerulares) e aumento na filtração glomerular causando o aumento da PA. Estimula a secreção de aldosterona, levando o aumento da reabsorção de sódio e volume sanguíneo, o que contribui para o aumento da PA. CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL ESTRATÉGIA DE TRATAMENTO Objetivo: Reduzir a morbidade cardiovascular, renal e a mortalidade. Hipertensão moderada é controlada com um único fármaco para se obter o controle (classes distintas) geralmente um diurético tiazídico. Se a pressão não é controlada, é acrescentado um segundo fármaco que pode ser um β bloqueador se o primeiro for um diurético ou vice versa. Ainda existe um terceiro fármaco, os vasodilatadores, para aqueles que não conseguem atingir a PA ideal. Quando há o uso de inibidores da ECA, são usados os diuréticos como fármaco de segunda opção (uso combinado). SISTÓLICA DIASTÓLICA Òtima <120 <80 Normal <130 <85 Limítrofe 130-139 85-89 Hipertensão Estágio I (Leve) 140-159 90-99 Hipertensão Estágio II (Moderada) 160-179 100-109 Hipertensão Estágio III (Grave) ≥ 180 ≥ 110 Hipertensão Sistólica Isolada ≥ 140 < 90 CUIDADO INDIVIDUALIZADO ➢ Pacientes negros respondem melhor a diuréticos e bloqueadores de canais de cálcio, porém, o tratamento com β bloqueadores e inibidores da ECA é ineficaz. ➢ Bloqueadores de canais de cálcio, inibidores da ECA e diuréticos são apropriados para tratamento de hipertensão em idosos já que os β bloqueadores e os α antagonistas são menos tolerados. EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA Redução da PA com tratamento administrado por via IV. São usados: ➢ BCC’s (Nicardipino e Cleverdipino) ➢ Vasodilatadores de óxido nítrico (Nitroprussiato e Nitroglicerina) ➢ Antagonistas Adrenérgicos (Fentoramina, Esmolol, Labetalol) ➢ Hidralazina (vasodilatadora) e Fenoldopam (agonista da dopamina) Só o tipo de lesão do órgão pode indicar o tratamento HIPERTENSÃO RESISTENTE PA que permanece elevada apesar da administração medicamentosa. Consequente de mal hábito alimentar, estresse, consumo exagerado de álcool. TRATAMENTO COMBINADO Objetivo: Reduzir a PA mais rapidamente e com efeitos colaterais mínimos. Início: 2 Anti Hipertensivos para pacientes que estão com 20/10 mmHg acima da PA ideal I - DIURÉTICOS Tratamento de 1ª escolha para a hipertensão Eficaz na prevenção de infarto, derrame e ICC São superiores aos bloqueadores no tratamento em idosos Administrados por Via Oral (comprimidos) A) TIAZÍDICOS **são os mais usados juntamente com os de alça** Mais potentes: Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida, Metolazona Local de Ação: Porção enrolada do túbulo distal Ação: Diminuem a PA por aumentarem a secreção de Na+ e H20 regulando o volume extracelular, débito cardíaco e o fluxo sanguíneo renal. Cinética: Ativos por V.O. e são substratos no néfron havendo competição com o ácido úrico pela eliminação. Terapia: Neutralizam a retenção de sódio e água tanto na posição supina quanto ortostática Usados em pacientes negros ou idosos. Efeitos Colaterais: Hipopotassemia, Hiperglicemia, Hiperuricemia, Hipomagnesemia B) ALÇA Furosemida, Bumetanida, Torsemida, Piretanida, Àcido Etacrínico Mais potente: Piretanida, Furosemida, Bumetanida, Àcido Etacrínico **são reservados para situações de hipertensão associada a insuficiências renal e cardíaca.** Local de Ação: Porções medulares e corticais do ramo ascendente da alça de Henle. Ação: Diminuição da resistência vascular e aumento do fluxo sanguíneo renal Terapia: Pacientes com função renal pobre ou que não respondem aos tiazídicos. Indicações: Insuficiência Renal, Estados Edematosos, Edema Agudo de Pulmão, Hipertensão Resistente C) POUPADORES DE POTÁSSIO Espirolactona, Amilorida, Triantereno, Esplerenona Ação: Reduzem a perda de potássio na urina e diminuem a remodelação cardíaca que ocorre na insuficiência cardíaca. Terapia: são usados em associação com outros diuréticos no tratamento da hipertensão arterial principalmente para poupar potássio. Efeitos Colaterais: Podem produzir hipercalemia, principalmente em pacientes com Insuficiência Renal. Espironolactona causa ginecomastia e impotência. 1. Amilorida e Triantereno: Inibidores do transporte de sódio epitelial nos ductos distais e coletores bloqueiam os canais de sódio, diminuem a troca Na-K, e, poupam potássio. A via de administração é oral. 2. Espirolactona e Esplerenona: Antagonistas do receptor da Aldosterona, sendo a Espirolactona um inibidor competitivo. II - β BLOQUEADORES (ol) Acebutalol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Carvedilol, Esmolol, Labetalol, Metoprolol, Nadolol, Nebivolol, Penbutolol, PIndolol, Propanolol, Timolol, Sotalol Indicados para pacientes com infarto agudo do miocárdio ou infarto prévio (doença concomitante), Prevenção de enxaquecas e cefaleias, tratamento de taquicardia supraventricular e angina pectoris Ação: Diminuem o débito cardíaco, efluxo do SNC e inibição da liberação de renina dos rins, reduzindo a formação da angiotensina II e secreção de aldosterona. Cinética: Ativos por V.O. O propanolol sofre biotransformação de 1º passagem mas a maioria pode demorar várias semanas até desenvolverem plenamente seu efeito. Terapia: Mais indicados para pacientes brancos e jovens. Uso Desaconselhado: DPOC e DVPOS grave Contraindicação: hipertensos asmáticos, ICC crônica, choque cardiogênico, bradicardias, arteriopatia periférica Não usar com Verapamil e usar com cuidado no diabetes, por mascarar hipoglicemia Efeitos Colaterais: aumento no triglicérides, queda do HDL, insônia, fadiga, bradicardia, depressão, disfunção sexual. →Propanolol: Angina, IAM, HAS, Arritmia. Não é β seletivo, por isso é contra indicado seu uso em asmáticos, juntamente com Bisoprolol e Carvedilol → Atenolol, Nadolol, Metoprolol, Sotalol, Esmolol, Acebutalol são seletivos para β1 → Labetalol, Timolol e Pindolol são seletivos para β1 e β2 III – α BLOQUEADORES (ina) Indoramina, Prazosina, Terazosina, Doxazosina, Alfuzosina, Fenoxibenzamina Ação: Bloqueiocompetitivo dos adrenorreceptores α, diminuindo a RVP e a PA por relaxamento dos músculos lisos das veias e artérias Contraindicação: Tratamentos iniciais da hipertensão Efeitos Colaterais: cefaleia, fraqueza, tontura, palpitações, hipotensão postural →Indoramina, Prazosina, Terazosina e Fenoxibenzamina são seletivas para α1 e α2 → Doxazosina e e Alfuzosina são seletivas para α1 IV – α e β BLOQUEADORES Carvedilol e Labetalol bloqueiam α1, β1 e β2 O Carvedilol é usado para tratamento da IC reduzindo a mortalidade, enquanto que o Labetalol é usado para tratamento de hipertensão gestacional e emergências hipertensivas. β1: Aumento da freqüência cardíaca (taquicardia), aumento da força cardíaca (da contratilidade do miocárdio), aumento da lipólise. β2: Broncodilatação, vasodilatação, pequena diminuição da resistência periférica, aumento da glicogenólise muscular e hepática, aumento da liberação de glucagon, relaxamento da musculatura lisa uterina, tremor muscular. β3:Termogênese e lipólise. α1: vasoconstrição, aumento da resistência periférica, aumento da pressão arterial, midríase, estimulo da contração do esfíncter superior da bexiga, secreção salivar, glicogenólise hepática, relaxamento do músculo liso gastrintestinal. α 2: Inibição da liberação de neurotransmissores incluindo a noradrenalina, inibição da liberação da insulina, agregação plaquetária, contração do músculo liso vascular. V – INIBIDORES DA ECA (pril) Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Moexipril, Ramipril, Perindopril, Quinapril, Trandolapril Tratamentos de 1ª escolha para hipertensão, ICC, doenças de alto risco como a doença coronariana, diabetes e AVC. Ação: Atuam, principalmente, por diminuir a formação de Angiotensina II e também por reduzir a degradação da bradicinina Terapia: Pacientes com nefropatia e diabéticos, jovens e brancos. Em pessoas negras é necessária a associação frequente com diuréticos. Efeitos Colaterais: tosse, hipercalemia, urticária, neutropenia, angioedema → Captopril é o único de 1ª geração. Nenhum deles devem ser administrados em caso de esteatose renal. VI – BLOQUEADORES DE RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II/BRA (ana) Losartana, Irbesartana, Candesartana, Valsartana São usados para tratamento da hipertensão arterial por ICC, sendo comumente utilizados em associação com diuréticos tiazídicos como a hidroclorotiazida. Ação: Bloqueiam os receptores AT1 diminuindo sua ativação para a angiotensina II. Produzem dilatação arteriolar e venosa além do bloqueio da secreção de aldosterona, Ao bloquear o efeito da angiotensina II, os BRA provocam o relaxamento dos vasos sanguíneos reduzindo a PA e retenção de sal e água. Possuem forte semelhança com os IECA’s. Contra Indicação: Grávidas e Lactantes VII – INIBIDOR DA RENINA Elisquireno Ação: Inibe diretamente a renina (especificamente no SRAA) reduzindo a PA sem a mesma eficácia dos BRA. Efeito Colateral: Diarreia VIII – BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (dipino) Anlodipino, Clevedipino, Diltiazem, Felodipino, Isradipino, Nicardipino,Nifedipino, Nisoldipino, Verapamil Tratamento para hipertensos diabéticos ou anginosos. Atuam promovendo a vasodilatação 1. Difenilaquilamina (Verapamil) *Disponível apenas nos EUA*: É o menos seletivo e indicado para tratamento da angina e taquicardias ventriculares por atuarem diretamente nas células cardíacas e no músculo liso vascular 2. Benzotiazepínicos (Diltazem) Disponível apenas nos EUA*: Atua igualmente ao verapamil, porém, apresenta efeitos inotrópicos cardíacos negativos. Dihidropiridinas (Anlodipino, Clevedipino, Felodipino, Isradipino, Nicardipino,Nifedipino, Nisoldipino) Apresentam maior afinidade pelos canais de cálcio vasculares do que os cardíacos. Há pouca interação com outros fármacos cardiovasculares como a digoxina e varfarina. Ação: Bloqueiam a entrada de cálcio nas células musculares lisas se ligando aos canais do tipo L, causando relaxamento da musculatura lisa vascular, dilatando principalmente as arteríolas. Cinética: Meia vida curta (6-8 hrs) após a ingestão. Terapia: Indicados no tratamento de hipertensos asmáticos, diabéticos ou outra doença vascular por não afetarem diretamente os receptores α e β. Efeitos Colaterais: Bloqueio AV, constipação, tontura, cefaleia. Associações Comuns Hidroclorotiazida + Losartana Hidroclorotiazida + Candesartana Hidroclorotiazida + Irbesartana Hidroclorotiazida + Valsartana IX – ADRENÉRGICO DE AÇÃO CENTRAL Clonidina, Metildopa a) Clonidina: V.O. Agonista parcial de α2 . Atua inibindo os centros vasomotores simpáticos e diminuindo a estimulação simpática para a periferia, o que reduz a P.A. e R.V.P. Usada principalmente quando o tratamento com dois fármacos não responde. É bem absorvida pelos após ingestão e excretada pelos rin. Efeitos Colaterais: Boca seca, sedação, constipação. b) Metildopa: Agonista total de α2. É convertido em metilnorapinefrina no SNC e isso causa a diminuição dos efeitos adrenérgicos. Seu uso é limitado por sempre haver múltiplas dosificações diárias. Terapia: Hipertensão gestacional. Efeitos Colaterais: Sedação e sonolência. X – VASODILATADORES Minoxidil, Hidralazina, Nitroprussiato de Sódio *São utilizados em HAS grave e em emergências hipertensivas associados com beta bloqueadores e diuréticos* 1. Diazóxido: Uso associado com Furosemida, sendo contraindicado a pacientes diabéticos pois pode causar hiperglicemia e cardiopatia isquêmica, por aumentar o consumo de O2 pelo miocárdio. 2. Nitroprussiato: Infusão IV. Reduz imediatamente a P.A em cerca de 1 minuto. Não deve ser administrado em pacientes com insuficiência renal pois inibe a eliminação de iodo. 3. Hidralazina: V.O, I.M e I.V. Início de ação em torno de 10 a 20 minutos. Uso combinado com propanolol para reduzir a taquicardia reflexa e hipertensão gestacional, sendo contraindicada em casos de lúpus eritematoso e insuficiência coronariana. 4. Minoxidil: V.O. Ultima escolha para HAS severa ou maligna que não responde ao tratamento convencional. Mais potente e ação prolongada sendo mais eficaz quando usado com beta bloqueador. Efeito Colateral: Hipertricose Auricular. Ação: Atuam relaxando a musculatura lisa vascular resultando na queda da PA e RVP. Produzem estimulação reflexa do coração e consequente aumento nos reflexos cardíacos. Retém sódio e água.
Compartilhar