Viroses comuns na infância

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ESTHER ANDRADE | TURMA 85 |Microbiologia – P.S.D. II 
INTRODUÇÃO 
Família Picornaviridae. 
Gênero Enterovírus (possui 3 variantes). 
Característica do vírus: não é 
envelopado e é resistente no ambiente. 
Transmissão: fecal-oral ou respiratória. 
Multiplicação no trato gastrointestinal, 
amígdalas, adenoides e neurônios. 
Uma em cada 200 infecções leva à 
paralisia irreversível, normalmente nas 
pernas. Entre os acometidos, 5% a 10% 
morrem quando há paralisia dos músculos 
respiratórios, 90% são assintomáticos e 
1% apenas referem dores de cabeça, 
vômitos e constipação (lesões nos 
neurônios motores). 
VACINAÇÃO 
O esquema vacinal da Poliomielite é 
feito: 
1. Vacina inativada poliomielite, de 
forma injetável (VIP) 
- Salk  trivalente composta por 
partículas dos vírus da pólio. 
- É feita aos 2 meses, 4 meses e 6 
meses. 
2. Vacina oral de poliomielite (VOP) 
- Sabin atenuada, composta pelos 
vírus da pólio tipos 1 e 3. 
- É feita aos 15 meses, aos 4 anos e 
anualmente durante a campanha 
nacional para crianças de 1 a 5 anos 
incompletos. 
A vacinação para a pólio, vem caindo nos 
últimos anos, mas a pandemia agravou o 
cenário. Em 2015, a cobertura vacinal 
chegou a 98,2%. Em 2018, foi para 89,5%. 
No ano passado, caiu ainda mais, para 
83,7%. Até o dia 17 de Novembro, a 
cobertura de 2020 estava em apenas 
61,3%. 
 
INTRODUÇÃO 
Doença infecciosa aguda, viral, 
transmissível, extremamente contagiosa e 
muito comum na infância. 
Família Paramyxoviridae 
Gênero Morbillivirus 
Infecção sistêmica e exantemática. 
Pode levar a complicações neurológicas. 
A transmissão ocorre de pessoa para 
pessoa, por secreções nasofaríngeas, 
expelidas na fala, tosse, espirro ou 
respiração. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Período de incubação: 10-12 dias 
Replicação inicial no trato respiratório 
superior. 
Viremia primária: 2-3 dias após a 
exposição (órgãos linfoides). 
Viremia secundária: 5 a 7 dias após a 
exposição com disseminação para os 
tecidos. 
PERÍODO PODRÔMICO (DURAÇÃO DE 2 A 8 
DIAS): 
 Febre alta; 
 Sintomas respiratórios: tosse, 
coriza; 
 Conjuntivite. 
PERÍODO EXANTEMÁTICO: 
Exantema: 2-4 dias após período 
prodrômico, 14 dias após exposição. 
Presença de pápulas pelo corpo. 
Começa na face e pescoço, espalhando-se 
para o tronco e extremidades 3-4 dias 
após o início da febre. 
A melhora clínica ocorre em 
aproximadamente uma semana em casos não 
complicados. 
Desaparece na ordem do aparecimento. 
 
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OBS.: Sinal de Koplik  são pequenos 
pontos brancos na mucosa bucal, antes do 
exantema. (sinal patognomônico) 
PATOGÊNESE 
 
COMPLICAÇÕES 
COMUNS 
Pneumonia primária ou secundária, otite 
média, ceratoconjuntivite e diarreia. 
RARAS 
Encefalomielite aguda disseminada. 
Gestantes  mais propensas a 
hospitalizações, complicações de 
pneumonia e óbito. 
Morbidade e mortalidade fetais mais 
altas, levando a risco de abortamento 
espontâneo, baixo peso ao nascer, 
prematuridade. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Antes da fase exantemática: 
Outras doenças respiratórias da 
infância, como gripe, rinovírus, 
adenovírus. 
Doenças febris exantemáticas agudas 
Dengue, rubéola, doença de Kawasaki, 
varicela, roséola (exantema súbito) e 
enteroviroses. 
DIAGNÓSTICO 
Suspeito: 
 Febre, exantema maculopapular, tosse 
e/ou coriza e/ou conjuntivite. 
Confirmado: 
 Suspeito com IgM+ (ELISA) 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Maior casuística na Europa e África. 
2016: Brasil recebeu o certificado de 
eliminação da circulação do vírus. 
Região das Américas declarada livre do 
sarampo. 
2018: reintrodução do vírus 
Surto em 11 Estados – 10.326 casos 
confirmados. 
COMO OCORREU A REINTRODUÇÃO? 
Genótipo D8, idêntico ao que está 
circulando na Venezuela, em todos os 
Estados com casos confirmados de 
sarampo.  Imigração sem controle de 
venezuelanos para o Brasil. 
Exceção de dois casos: 
 Um caso do Rio Grande do Sul, que 
viajou para a Europa e importou o 
genótipo B3 e outro caso de São Paulo 
com genótipo D8, com história de 
viagem ao Líbano. 
TRATAMENTO 
Não existe tratamento específico. Ele é 
feito com base na utilização de 
antimicrobianos no caso de infecções 
secundárias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO 
1750 - Sarampo alemão; 
1941 - Associação entre o vírus da 
rubéola e a ocorrência de catarata 
congênita, além de outros defeitos 
maiores como malformações cardíacas 
congênitas e deficiência auditiva. 
Década de 60 – pandemia de rubéola nos 
EUA e Europa. Cerca de 20.000 RN 
nasceram com malformações compatíveis 
com a Síndrome da Rubéola Congênita 
(SRC). 
Família Togaviridae 
Gênero Rubivirus 
Transmitida por contato direto com 
indivíduos infectados por meio das 
gotículas de secreções da nasofaringe e 
transplacentária. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A infecção materna pode causar: 
Abortamento precoce ou tardio, 
embriopatia, restrição do crescimento 
fetal, parto prematuro, óbito intra-
uterino, malformações congênitas, óbito 
neonatal e aparecimento tardio de outros 
defeitos. 
Na rubéola pós-natal: 
Exantema máculopapular discreto, em 
comparação com o sarampo. 
Adolescentes e adultos: 
Cerca de um a cinco dias antes do início 
do exantema, observa-se febre baixa, 
tosse, coriza, cefaleia, mal-estar e 
linfadenopatia. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Sarampo, Exantema Súbito (Roséola 
Infantum), dengue, Enteroviroses, 
Eritema Infeccioso (ParvovírusB19) e 
Ricketioses. 
EPIDEMIOLOGIA 
Últimos casos autóctones no Brasil foram 
em 2008. 
Em 2014 foi confirmado um caso importado 
de rubéola no estado do Rio de Janeiro. 
Abril/2015 Brasil recebeu do Comitê 
Internacional de Experts o documento da 
verificação da eliminação da Rubéola e 
da Síndrome da Rubéola Congênita. 
INTRODUÇÃO 
Catapora – doença infecciosa, altamente 
contagiosa, mas geralmente benigna. 
Vírus Varicella zoster(VVZ) 
Família Herpetoviridae. 
Transmissão: contato com o líquido da 
bolha ou pela tosse, espirro, saliva ou 
por objetos contaminados pelo vírus, ou 
seja, contato direto ou de secreções 
respiratórias. 
Maior frequência em crianças e com 
incidência no fim do inverno e início da 
primavera. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Principal característica clínica é o 
polimorfismo das lesões cutâneas 
(máculas, pápulas, vesículas, pústulas e 
crostas), acompanhadas de prurido). 
Evolução rápida de mácula/pápula para 
vesícula e crosta. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
No Brasil no período entre 2012 a 2017 
foram notificados 602.136 casos de 
varicela no Brasil. 
Vacinação: Tetra viral (15 meses) + 
Varicela (4 anos). 
IMPORTANTE: Uma vez adquirido o vírus 
Varicela, a pessoa fica imune à 
catapora. No entanto, esse vírus 
permanece em nosso corpo a vida toda e 
pode ser reativado, causando o Herpes-
Zoster, conhecido também como cobreiro. 
 
 
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INTRODUÇÃO 
Parotidite infecciosa, vulgarmente 
chamada de papeira. 
Doença viral aguda de alta morbidade e 
baixa letalidade. 
Família Paramyxoviridae 
Gênero Paramyxovirus (RNA); 
Ocorre em surtos, que acometem mais as 
crianças, mas que não excluem 
adolescentes e adultos, sendo nestes 
mais grave. 
Transmissão: por via aérea, pela própria 
saliva do indivíduo infectado ou por 
gotículas disseminadas. Raramente pode 
se dar através de objetos contaminados 
com a secreção do nariz ou boca. 
Período de transmissibilidade: uma 
semana antes do aparecimento dos 
sintomas e finaliza cerca de 10 dias 
após o início do quadro clínico. 
Período de incubação: 12 a 25 dias. 
Endêmica em grandes centros, onde há 
aglomeração de pessoas 
Surtos geralmente na primavera e 
inverno. 
PATOGÊNESE 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Tropismo e sintomas: 1/3 é assintomático 
GLÂNDULAS PARÓTIDAS: 95% DOS CASOS 
SINTOMÁTICOSInfecção do epitélio de ductos  
Inchaço, edema, inflamação. 
Aumento das glândulas com pico em 48h e 
dor por cerca de 1 semana. 
GÔNADAS 
Orquite ocorre em cerca de 1/3 dos 
homens. 
Homens pós-puberdade, maioria unilateral 
 replicação local de vírus e inflamação 
(metade tornam-se inférteis). 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL: 10-20% DOS 
CASOS 
Neurovirulência varia entre as cepas 
Meningoencefalite: febre, dor de cabeça, 
dificuldade de movimentar pescoço. 
Normalmente resolve sem sequelas, mas 
pode ocorrer danos neurológicos 
permanentes. 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
Aumento de glândulas salivares, 
meningite, meningoencefalite, febre, 
vômito, pescoço rígido. 
LABORATORIAL 
 Detecção de vírus 
- Espécime: 4-5 dias de sintomas –
saliva 
- Isolamento de vírus em cultura de 
células 
- Imunofluorescência 
- RT-PCR 
- Sorologia  ELISA é o padrão 
(amostras pareadas). 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE 
Não há tratamento específico, somente o 
de suporte. 
Vacinação é o método mais eficaz de 
prevenção  tríplice (12 meses) e tetra 
viral (15 meses)  vírus atenuado. 
Estudos com imunoglobulinas no 
tratamento de imunossuprimidos mostrou 
ser eficaz se administrada no início da 
infecção.