Corynebacterium: Características e Patogenicidade

Prévia do material em texto

Corynebacterium 
 -Bactérias pleomórficas Gram-positivas; 
 -bastonetes gram- positivos pleomórficos, que se apresentam como bastonetes, 
 cocóides, clavas agrupados ou filamentosos; 
 -Esfregaços corados frequentemente apresentam arranjos celulares característicos 
 descritos como um “V”, compactadas em agrupamentos de células paralelos, 
 denominados “paliçadas”, ou como linhas cruzadas/forma angular que se 
 assemelham a “letras chinesas”; 
 -imóveis; 
 - não formam esporos; 
 -Algumas sp contêm corpúsculos de inclusão ( grânulos metacromáticos ) > 
 compostos de polifosfatos inorgânicos que podem ser visíveis após coloração com 
 azul de metileno; mais bem observados no Corynebacterium diphteriae ; 
 - apresentam certa similaridade com os gêneros Mycobacterium e Nocardia, pois 
 exibem grande quantidade de guanina (G) e citosina (C), bem como apresentam 
 constituição específica da parede celular, composta de peptidoglicano, 
 arabinogalactano e ácidos micólicos ; As extensões da cadeia de ácidos micólicos 
 são consideravelmente mais curtas (28 a 40 carbonos) que as de Mycobacterium (60 
 a 90 carbonos) e Nocardia (40 a 56 carbonos), e, em geral, são saturadas ou 
 apresentam uma única ligação dupla; contém alto teor de lipídios; 
 -podem ser isoladas em diversos locais/distribuídas em uma ampla gama de 
 ambientes, como solo, água, esgoto, plantas e superfícies animais; 
 -Há diversas espécies, mas apenas algumas são patogênicas ; 
 1. duas espécies associadas à ocorrência de doenças em animais: 
 Corynebacterium pseudotuberculosis , um patógeno intracelular facultativo 
 que provoca abscessos em ruminantes e equinos; 
 2. Corynebacterium renale, que causa infecção de trato urinário em 
 ruminantes; 
 3. Actinobaculum suis (anteriormente denominado Eubacterium suis e 
 Corynebacterium suis), causa de infecção de trato urinário de porcas; 
 4. Corynebacterium auriscanis , associado à ocorrência de otite externa e 
 dermatite em cães. 
 - geralmente anaeróbios facultativos; 
 - catalase-positivos, oxidase-negativos; 
 -Fastidiosas, requerem meio enriquecido > meios ricos compostos de soro ou 
 sangue. 
 -Não produz cápsula; 
 - Não álcool-ácido-resistentes (a.a.r.); 
 -LPSN; Euzeby (2021): 184 sp; 13 ssp; 
 -Podem se espalhar pelo ágar sem se desintegrarem (condição descrita como 
 “quase um disco de hóquei ”); 
 -dispersam -se fracamente em meio líquido, em razão de seu revestimento ceroso; 
 -maioria é comensal em membranas mucosas; algumas fazem parte da microbiota 
 normal de humanos (pele e narinas) e animais, enquanto outros são patógenos 
 oportunistas (geralmente espécie-específicos); 
 -Sp patogênicas causam infecções piogênicas supurativas após prévio trauma 
 ( exceção C. bovis [causador de mastites??? > porque isso? vamos entender! 
 Um dos pontos de maior controvérsia quanto ao C. bovis é sobre o seu papel na 
 dinâmica das infecções intramamárias (IIM). A partir da década de 70, foi levantada 
 a hipótese de que o C. bovis poderia apresentar uma função protetora na glândula 
 mamária contra outros agentes causadores de mastite . No entanto, a literatura 
 científica sobre o assunto produziu resultados controversos . Alguns estudos iniciais 
 baseados em infecção experimental indicaram que os quartos infectados com C. 
 bovis apresentavam menores riscos de infecção causada por S. aureus. No entanto, 
 não foi demonstrado o mesmo efeito protetor contra outros agentes, tais como S. 
 uberis e S. agalactiae . Estudos posteriores demonstraram que havia efeito protetor 
 em quartos infectados por C. bovis para os agentes principais da mastite ( S. uberis, 
 S. agalactiae e S. aureus ). Tais resultados, no entanto, foram contestados por estudos 
 que demonstraram que quartos infectados com C. bovis foram aproximadamente 
 8,5 vezes mais suscetíveis à infecção por Streptococcus agalactiae que quartos sadios. 
 Os resultados sugeriram que quartos com IIM causada por C. bovis foram mais 
 predispostos à infecção causada por estreptococos ambientais, S. aureus e S. 
 agalactiae , o que confirma a controvérsia em torno do papel protetor deste agente 
 na saúde da glândula mamária; 
 apesar de controvérsias com relação ao se papel na etiologia da mastite, tem sido 
 relatada a sua importância por vários autores, considerando-se a diminuição da 
 produção e elevada frequência com que são encontrados nas mastites subclínicas 
 como agente infeccioso crônico, e em associação com outros micro-organismos 
 (Domingues et al. 1998). Está associado principalmente a casos subclínicos de 
 mastite, entretanto, pode ser agente de mastites clínicas (Langoni et al. 2016). 
 Independente do fato de ser considerado como patógeno menor (Huxley et al. 
 2003), de baixa patogenicidade, há que se considerar a sua alta contagiosidade. 
 ★ Corynebacterium pseudotuberculosis 
 -Bastonete curto, pleomórfico e geralmente confundido com cocos . Ocorre como 
 bastonetes, especialmente no pus caseoso colhido dos linfonodos ; 
 -colônias pequenas, esbranquiçadas (brancas), rodeadas por zona estreita de 
 hemólise completa, que pode não ser evidente por até 72 horas; após vários dias, as 
 colônias tornam-se secas, friáveis e de cor creme; 
 -patógeno intracelular facultativo , capaz de sobreviver e de multiplicar-se em 
 fagócitos (macrófagos); 
 - microrganismo difteróide típico pleomorfo, cuja morfologia varia de cocoide a 
 filamentoso; 
 -comprimento de 0,5 µm a mais de 3,0 µm; 
 -Não produz cápsula; 
 -imóvel; 
 - frequentemente contém grânulos e apresenta fímbrias; 
 -não esporulado; 
 -produção de urease; 
 -Gram positivo, mas não é B.A.A.R . (bacilo álcool-ácido resistente); 
 -parede celular rica em lipídeos; 
 -Cresce a 37 0C, pH 7,0 ; 
 -Multiplica -se melhor em meio de cultura que contém sangue ou soro; 
 -catalases positivos; 
 -Em ágar -sangue, após 48 h a 72h ( 35°C a 37°C ), as colônias apresentam coloração 
 brancopérola, opacas, fracamente beta- hemolíticas e com, aproximadamente, 1 
 mm de diâmetro; 
 -Todas as cepas produzem ácido, mas não gás, de glicose, frutose, maltose, manose 
 e sacarose; 
 ❖ VIRULÊNCIA 
 -papel fundamental na adesão, invasão, colonização, propagação e na evasão do 
 sistema imune do hospedeiro; 
 - está ligada aos lipídeos de sua parede celular e à produção de uma exotoxina, a 
 fosfolipase D (PLD/glicoproteína) > essa enzima hidrolisa esfingomielina na 
 membrana das células mamárias, liberando colina; Nos estágios iniciais de infecção, 
 pode aumentar a sobrevivência e a multiplicação de C. pseudotuberculosis no 
 hospedeiro ; possui ação sobre as células endoteliais , causando: hemólise, aumento 
 da permeabilidade dos vasos sanguíneos e linfáticos (facilita a invasão bacteriana); 
 Destrói fosfolipídios das membranas celulares; Possui ação necrosante (patogenia 
 da infecção); usada no Diagnóstico sorológico. 
 -lipídeos: estão ligados à camada de peptídeoglicano, estabilizando a membrana 
 externa, contribuindo para a sobrevivência das bactérias dentro das células 
 fagocíticas do hospedeiro, como também são responsáveis pela disseminação da 
 bactéria na infecção primária; 
 - Há biótipos de C. pseudotuberculosis “ovino/caprino” e “equino/bovino” (2 
 biótipos ou biovares): são semelhantes em outros aspectos (estrutura antigênica e 
 fatoresde virulência); 
 1. Isolados de equinos, e principalmente aqueles de origem bovina, reduzem 
 nitrato em nitrito (nitrato -positivo ); infecta preferencialmente os equinos; 
 2. isolados “ovino/caprino” de origem ovina e caprina e alguns de origem 
 bovina não o fazem ( nitrato- negativo); infecta pequenos ruminantes; 
 Bovinos podem ser infectados pelos dois biovares, com predomínio do biotipo equi 
 -Relacionado, em diferentes países, a diversas síndromes clínicas: 
 1. linfadenite caseosa (mal do caroço; falsa tuberculose): ovinos e caprinos, 
 2. linfangite ulcerativa dos equinos , abscesso peitoral do cavalo (“febre dos 
 pombos”, “peito de pombo” ou garrotilho das terras secas); 
 3. Abscessos cutâneos em bovinos; 
 4. Quando lisogenisado pelo corinefago beta que possui o gene tox, pode 
 produzir a toxina diftérica (C. ulcerans idem); 
 -parede celular é típica de bactéria gram- positiva, com a adição de lipídeos , ácido 
 mesodiaminopimélico, arabinogalactano e ácidos corinomicólicos ( semelhantes 
 ao ácido micólico presentes na parede da Nocardia, Rhodococcus e 
 Mycobacterium ); 
 -O revestimento ceroso de ácido micólico/Fração lipídica da superfície da parede 
 celular tem atividades citotóxicas bem definidas > importante fator contribuinte na 
 patogênese; propicia à bactéria uma proteção mecânica, e possivelmente 
 bioquímica, contra as enzimas lisossomais presentes no interior das células 
 fagocíticas; A proteção possibilita que o microrganismo sobreviva como um 
 patógeno intracelular facultativo e facilita a propagação das bactérias do local de 
 entrada a um eventual local de formação de abscesso; a toxicidade do ácido 
 micólico é um fator que contribui na formação de abscessos >>> Há uma relação 
 direta entre a quantidade de ácido micólico nos isolados e sua capacidade para 
 provocar abscessos, em camundongos; dificulta a fagocitose e a digestão pelas 
 enzimas celulares; citotóxica; caseificação 1 ; viabilidade ambiental; 
 -Outro fator que contribui para a virulência pode ser o sistema de aquisição de 
 ferro; 
 1 Degeneração de um tecido, que toma o aspecto de queijo. 
 tem um aglomerado de 4 genes – fagA, fagB, fagC e fagD (Fe acquisition gene) – 
 situado na terminação da fita de DNA (downstream) do gene pld – que codifica as 
 proteínas envolvidas na captação de ferro; semelhante ao mencionado para 
 enterobactina (um sideróforo); 
 -Desinfetantes e calor (60°C) matam ela, porém os microrganismos sobrevivem bem 
 em ambiente com alto teor de matéria orgânica e alta umidade; 
 -Penicilinas (inclusive ceftiofur), eritromicina, cloranfenicol, lincomicina, 
 tetraciclina, enrofloxacino e a combinação trimetoprima sulfonamida são inibidores, 
 in vitro; 
 - é resistente aos aminoglicosídios; 
 -É resistente à dessecação durante meses, permanecendo vivo (favorece sua 
 propagação) : 
 ● na carne congelada, 
 ● fezes, 
 ● exudato purulento, 
 ● solo, 
 ● locais úmidos e escuros, 
 ● pele, 
 ● vísceras infectadas e intestinos 
 ● Pode sobreviver no solo infectado com pus por até 8 meses e nas instalações 
 por 4 meses ; 
 -Importância mundial: Gera grandes prejuízos aos produtores: depreciação 2 da 
 pele e lã, redução na produção de carne e leite em ruminantes, retardo no 
 desenvolvimento dos animais; indisponibilidade para o exercício ou treinamento 
 em equinos; descarte e/ou morte ocasional de animais com disseminação sistêmica 
 do organismo; Gastos com despesas veterinárias e medicação; 
 -micro-organismos cosmopolitas; 
 -Predominam: no solo, na pele, ou mucosas dos animais ; 
 capaz de sobreviver em diferentes tipos de substrato e sob vasta gama de condições 
 ambientais; 
 Sobrevive por até 2 meses em feno e aparas de madeira, e mais de 8 meses no solo, 
 especialmente naqueles ricos em ferro ; 
 -Endêmica no Brasil : prevalência clínica média ≈ 30% dos animais (+ comum em 
 rebanhos deslanados 3 ); 
 -Principal fonte de infecção : conteúdo dos abscessos que supuram e contaminam 
 diretamente outros animais, ou indiretamente o meio ambiente (água, solo, 
 alimentos) expondo o rebanho; 
 3 sem lã. 
 2 desvalorização da qualidade, da importância; desprezo, menosprezo, desqualificação. 
 - infecta os animais por meio de: 
 1. percutânea → Que tem capacidade de atravessar a pele; que é feito de modo a 
 passar pela pele; abrasões cutâneos, ferimentos de tosquia 4 , caudectomia, 
 castração e marcação, picada de artrópodes, colocação de brinco); caprinos 
 provavelmente se infectam após traumatismo ocasionado por chifrada; 
 insetos funcionam como vetores mecânicos na transmissão da bactéria, e 
 estudos recentes demonstram que Haematobia irritans, Musca domestica e 
 Stomoxys calcitrans são vetores paratênicos de Cp bv equi ; 
 2. Digestiva → é menos frequente e ocorre devido às lesões de mucosa); 
 3. penetração pelas vias respiratória → animais criados em regime fechado; 
 -Doença clínica : + prevalente em adultos > A LU pode ser observada em cavalos de 
 qualquer idade, embora haja baixa incidência em potros com menos de seis meses, 
 devido à ingestão das imunoglobulinas maternas colostrais. Cavalos de menos de 
 cinco anos de idade e os que são colocados para pastar no verão tem um maior 
 risco de contrair a infecção; Já equinos mais velhos parecem ser menos 
 susceptíveis, porque provavelmente já entraram em contato com essa bactéria ou 
 com outras do mesmo gênero desenvolvendo imunidade cruzada; 
 - 40% dos animais em um rebanho pode ter abscessos superficiais. 
 -A distribuição, a progressão e a aparência das lesões diferem de acordo com as 
 espécies e com as vias de inoculação , mas o envolvimento linfático é uma 
 característica consistente ; 
 -A natureza do pus varia muito em função do tempo da lesão; tem aparência de 
 cremoso a seco e friável (“lesão caseosa”); 
 -Abscessos antigos são constituídos de macrófagos mortos e, na periferia, 
 neutrófilos, células gigantes e tecido fibroso; 
 -As lesões quase sempre contêm apenas C. pseudotuberculosis. 
 ➔ LINFADENITE CASEOSA 
 -doença bacteriana contagiosa e crônica que afeta cabras e ovelhas; 
 -está associado à inflamação granulomatosa e necrosante de linfonodos que 
 causam abscessão crônica e aumento dos nódulos, perda de cabelo sobrejacente e 
 possível ruptura dos abscessos e secreção de pus em cabra; 
 -forma superficial é mais frequente entre as cabras em oposição à forma visceral 
 entre as ovelhas; 
 4 ato de cortar a lã bem rente ao corpo do animal, especialmente ovinos. 
 - Abcessos de linfonodo da cabeça e pescoço são mais frequentes em cabras, 
 enquanto em ovelhas, os abscessos são encontrados na linfa subilíaca e 
 pré-escapular; 
 ❖ PATOGENIA 
 -A infecção pelo C. pseudotuberculosis começa com a penetração do MO no 
 hospedeiro, que normalmente ocorre através da mucosa oral, nasal e através de 
 feridas cutâneas, e quando entram ocorre sua fagocitose e sobrevivência nos 
 Neutrófilos e Macrófagos, posteriormente ocorre sua disseminação, livremente ou 
 dentro de macrófagos , através do sistema linfático aferente aos linfonodos regionais 
 ( linfonodos regionais principalmente, pré-crurais, pré-escapulares ou 
 sub-mandibulares ) e alguns órgãos internos e viscerais; 
 -Algumas células são carreadas logo após a infecção, principalmente neutrófilos eposteriormente por macrófagos > Essas células fazem parte do mecanismo de ação 
 da resposta imune inata, ocorrendo nos primeiros dias da infecção, sinalizações 
 para o desenvolvimento da resposta adaptativa. Depois, induzindo a formação de 
 múltiplos piogranulomas , que podem coalescer e formar grandes abscessos 
 encapsulados, e caracterização da maturação e persistência do granuloma, que 
 libera novas bactérias e causa necrose > Os granulomas são formas de inflamação, 
 no qual sua formação é uma resposta imune inata para separar substâncias 
 insolúveis evitando a propagação para outro local; 
 -caracterizada pela formação de abscessos na pele, nos linfonodos internos e 
 externos e nos órgãos internos; 
 - linfonodos afetados ficam aumentados; 
 -caprinos geralmente desenvolvem forma superficial da doença, com abscessos 
 subcutâneos/superficiais na região da cabeça e do pescoço . 
 - microrganismo penetra no corpo por meio de lesões de pele ou de membranas 
 mucosas. Após a penetração, a bactéria estimula uma inflamação difusa seguida de 
 formação de abscesso que coalesce e sofre encapsulação; 
 -As células inflamatórias atravessam a cápsula, adicionando uma camada de 
 supuração e uma nova cápsula; Abscessos com área central necrosada, fagocitose 
 contínua, e re-encapsulamento > Vários ciclos desses originam lesões, 
 especialmente em ovinos, com aparência laminar de “anéis de cebola”; 
 -As lesões mais antigas apresentam cápsulas fibrosas espessas; 
 -Há duas apresentações da doença: 
 1. “externa”: caracterizada por infecção do tecido subcutâneo e dos linfonodos 
 regionais ( parotídeo, mandibular, cervical superficial, subilíaco, poplíteo e 
 mamário ) no local de entrada; 
 2. “interna” ou visceral: infecção generalizada; caracterizada pela formação de 
 abscessos em órgãos internos, como pulmões, fígado, rins, útero, baço, 
 medula, e estruturas internas (mediastinais, brônquicas e lombares); 
 subclínica; comumente está associada a perda de peso progressiva, 
 definhamento, subfertilidade, queda na produção de leite e nascimento de 
 menor número de cordeiros, > condição síndrome da ovelha magra ; 
 Em alguns casos infecção produz poucos sinais permanecendo 
 irreconhecíveis até o exame posmortem > subclínica; 
 - Ambas as apresentações da doença podem acometer o mesmo animal . 
 -forma superficial > é caracterizada pela infecção dos gânglios linfáticos externos 
 (parótida, submandibular, pré-escapular e subilíaca); 
 -pode infeccionar outros órgãos como escroto, glândula mamária, sistema nervoso 
 central e articulações; 
 -Abscessos visíveis nos linfonodos superficiais : ≈ 2 a 6 meses; 
 -Localização dos abscessos: depende do local onde ocorreu a lesão primária que 
 serviu como porta de entrada para o microrganismo; Maioria das lesões ocorrem 
 nas regiões de: cabeça e pescoço, possivelmente por estas áreas serem as mais 
 frequentemente lesionadas; 
 ❖ DIAGNÓSTICO 
 -Pode-se suspeitar da doença no exame clínico ou no exame post-mortem; 
 - Esfregaços de lesões podem revelar bactérias corineformes Gram-positivas; 
 - Isolamento e identificação de C. pseudotuberculosis do material de abscessos é 
 confirmativo (diferenciar de Arcanobacterium pyogenes=Trueperella pyogenes - 
 outra bactéria que causa abscesso) 
 -Amostras para cultura: aspirados de abscessos; suabe de exsudato sob crostas 
 associadas com foliculite; 
 -testes sorológicos: detecta Ac contra a exotoxina (fosfolipase D) (limita a 
 disseminação do micro-organismo) 
 1. Um teste ELISA sandwich, que detecta anticorpos circulantes direcionados 
 contra a exotoxina (PLD), tem sido desenvolvido para identificação de ovinos 
 infectados; 
 2. Inibição da hemólise sinérgica (ISH) > usado para detecção da exotoxina da 
 bactéria tendo como base sua capacidade causar hemólise na reação entre a 
 exotoxina do corynebacterium pseudotuberculosis com a exotoxina da 
 bactéria Rhodococcus equi. 
 - difícil detectar animais com abscessos internos , embora os com abscessos 
 pulmonares possam ser detectados por meio de radiografia e de aspirado 
 transtraqueal; abscessos em outros órgãos podem ser visualizados por 
 ultrassonografia; 
 -alta correlação entre títulos elevados Ac e a ocorrência de abscessos internos; 
 -Dosagem de interferon-gama (após estímulo específico de leucócitos do sangue 
 periférico com antígenos de C. pseudotuberculosis); 
 ❖ TRATAMENTO 
 -Em geral, os abscessos de linfadenite caseosa são refratários ao tratamento 
 antibiótico, em razão de sua espessa cápsula , ou seja, Antibioticoterapia não é 
 efetiva, devido a permanência do patógeno dentro do abscesso; 
 -em ovinos e caprinos, a terapia antimicrobiana sistêmica (penicilinas ou 
 eritromicinas, frequentemente em combinação com rifampicina lipossolúvel), de 
 longa duração (4 a 6 semanas), pode ser efetiva no tratamento de abscessos internos 
 e na redução do risco de recidiva de abscessos externos; 
 -Em equinos, os abscessos, se forem externos, são tratados cirurgicamente; 
 Quando os abscessos são lancetados e há possibilidade de drenagem, a lesão se cura 
 sem complicações; Utiliza- se terapia prolongada com penicilina para impedir ou 
 tratar linfangite ulcerativa ou a apresentação da doença com abscessos internos; 
 -Extirpação ou a drenagem cirúrgica dos linfonodos subcutâneos + iodo a 10,0% 
 para a cauterização (não contaminação do meio ambiente e possível aumento na 
 disseminação da bactéria); 
 -Comprometimento de linfonodos profundos: mau prognóstico; 
 -Abate e a não utilização dessa carne para o consumo: 
 1. animais magros ou em condição corporal normal com lesões extensas em 
 qualquer região, condenação total; 
 2. aproveitamento condicional carcaças de animais magros ou em condição 
 corporal normal com lesões discretas dos linfonodos e vísceras, após 
 remoção e condenação das partes atingidas 
 ❖ PROFILAXIA E CONTROLE 
 - Medidas de controle apropriadas para cada país são determinadas pela prevalência 
 da doença; 
 -os animais com lesões evidentes devem ser selecionados e separados; 
 -testes regulares de rebanhos ovinos e bovinos como o teste ELISA devem ser 
 seguidos por seleção dos animais com resultados positivos ou duvidosos; 
 -cordeiros devem ser criados artificialmente após serem removidos de fêmeas 
 soropositivas depois do nascimento; 
 - construções e equipamentos contaminados devem ser completamente 
 desinfetados. 
 -medidas higiênicas rigorosas devem ser aplicadas em instalações, como galpões de 
 tosquia; equipamentos de tosquia e de corte de cauda devem ser rigorosamente 
 desinfetados de forma regular; 
 -Isolar os animais doentes que apresentam lesão supurada e remover os abscessos; 
 -Descartar os animais positivos do rebanho (são fontes de infecção); 
 -Incinerar todo material caseoso (material no ambiente pode permanecer como 
 fonte de infecção para o rebanho); 
 -Tratar o caroço antes que se rompa espontaneamente (pus do abscesso se 
 constitui num foco de contaminação); 
 ● Vacina : impede a infecção e reduz a disseminação de uma infecção já 
 instalada ( Ñ elimina infecção em curso ); 
 composta de Ag de parede celular completa inativado e de toxóide PLD; 
 Uso em ovinos, via subcutânea, após 3 meses de idade, seguida de uma dose 
 de reforço após 4 semanas. 
 Ovinos adultos são vacinados anualmente. 
 Combinada com vacinas contraoutros patógenos, particularmente 
 Clostridium; 
 Vacinas com DNA têm sido avaliadas e os resultados têm se mostrado 
 promissores 
 -Desinfetar as instalações; 
 -rigoroso controle dos instrumentos usados na tosquia, caudectomia, castração e 
 colocação de brincos na orelha; 
 -Não reutilizar: agulhas, seringas e outros materiais em mais de um animal (podem 
 servir como fômites); 
 -Impedir que fêmeas positivas amamentem seus filhotes ( risco de transmissão pelo 
 leite); 
 -Vacinação dos animais sadios. 
 ❖ Na espécie humana causa linfadenite subaguda a crônica e é contraída pelo 
 contato com animais infectados; 
 Casos relatados estão relacionados com a exposição ocupacional (p. ex., 
 tosquiadores de ovinos). 
 ★ Grupo: C. renale 
 - constituído de três espécies, renale, pilosum e cistitidis, originalmente 
 classificadas como tipos sorológicos de C. renale I, II e III; 
 - difteroides típicos; 
 -variam de cocóides a filamentosas; 
 -não são acidorresistentes; 
 -não produzem cápsulas 
 -contêm grânulos. 
 -anaeróbicas facultativas; 
 -capazes de se multiplicar nos meios de laboratório mais comuns, como colônias 
 não hemolíticas de coloração brancopérola que, em ágar -sangue, desenvolvem- se 
 dentro de 48 h, em temperatura de 37°C; 
 - potente atividade de urease, constatada na maioria das cepas dentro de minutos 
 de contato com a ureia; 
 -glicose é lentamente fermentada; 
 -A fermentação de outros carboidratos é variável; 
 - catalase- positivas; 
 -produzem uma proteína extracelular, renalina , que ocasiona lise de eritrócitos em 
 sinergia com a beta -hemolisina de S. aureus; 
 -não são particularmente resistentes ao calor, aos desinfetantes ou aos 
 medicamentos antimicrobianos; 
 -colonizam o trato urogenital inferior de bovinos e, às vezes, de ovinos, 
 especialmente a região vulvar, de vacas aparentemente sadias , bem como o 
 prepúcio de novilhos e touros e, às vezes, de outros ruminantes; 
 -Ocasionalmente, estão envolvidas em infecções do trato urinário de ovinos, 
 equinos, cães e primatas não humanos; Não há relato de infecção em pessoas; 
 -Todas causam cistite e pielonefrite em bovinos , mas C. renale, a mais comum das 
 três, ocasiona infecção mais grave . 
 -Ocasionalmente C. renale pode causar cistite e pielonefrite em ovinos e 
 osteomielite em caprinos. Mais comumente, causa balanopostite ulcerativa 
 (“necrose de pênis”) em ovinos e caprinos; 
 -Preferencialmente acomete fêmeas bovinas (ocasionalmente éguas e ovelhas), 
 produzindo inflamação diftérica: bexiga (cistites), ureter (uretrites), pelve e 
 tecido renal (pielonefrites); osteomielite em caprinos, balonopostite ulcerativa 
 (ovinos e caprinos); 
 -Isolado da vulva, vagina e prepúcio de bovinos normais [as vezes em outros 
 ruminantes]; 
 - Estresse do parto; prenhes e outras condições [ carga alimentar rica em 
 proteínas ]; instrumentos contaminados , favorece a transmissão (gotículas de urina 
 contaminada de um portador são espalhadas na área vulvar de outro animal 
 suscetível); 
 -O estresse do parto e a uretra curta na vaca predispõem à infecção do trato 
 urinário; 
 -A pielonefrite bovina é constatada principalmente em vacas no período próximo 
 ao parto (por conta do estresse) na apresentação de uma infecção oportunista por 
 um microrganismo comensal; 
 -Os touros raramente são acometidos, mas são hospedeiros comensais das três 
 espécies e a única fonte comensal de C. cystitidis; 
 - observa- se “necrose do pênis” em animais submetidos à dieta com alto teor 
 proteico ou naqueles que se alimentam de pastagens ricas em leguminosas, ou seja, 
 com alto teor de proteínas, as quais aumentam a excreção de ureia que, quando 
 hidrolisadas pela urease bacteriana, produz amônia e provoca irritação, inflamação 
 e ulceração da pele; 
 -É possível notar tumefação do prepúcio e retenção de urina na bainha prepucial > 
 O acúmulo de urina e de exsudato purulento no interior do prepúcio pode causar 
 necrose; 
 -Em ovelhas, a doença se apresenta como vulvovaginite ulcerativa. 
 -Apresentam importantes fatores de virulência: 
 1. Pili (aderência); 
 2. produção de urease ; 
 3. componentes da parede celular - polissacarídeos e lipídios; ácidos 
 lipoteicóicos e o peptidoglicano da parede celular gram- positiva interagem 
 com macrófagos, resultando na liberação de citocinas pró-inflamatórias ; 
 - Sinais: 
 1. Agudos: Desconforto manifesto por tentativas frequentes de urinar, 
 anorexia, febre, perda de produção, coíces no abdome inquietação, poliúria, 
 hematúria ou piúria; 
 2. Crônicos: cólicas, diarreia, poliúria, polidipsia ( sede excessiva) , estrangúria 
 ( micção, emissão lenta e dolorosa da urina) e anemia. À medida que a doença 
 progride, a bexiga se torna espessa e inflamada; Ureteres se tornam espessos 
 e dilatados com um exsudato purulento; Rins desenvolvem múltiplos e 
 pequenos abcessos na superfície que pode estender-se para o córtex e 
 medula. 
 Sinal clínico + característico: presença de sangue ou pus na urina 
 (intermitente, com períodos em que a urina apresenta-se normal); 
 -Diagnóstico: hematúria; com histórico recente de parto; palpação do rim 
 esquerdo evidenciando alargamento, perda de lobulação, dor; inspeção 
 ultra-sonográfico dos rins, ureteres e bexiga; inspeção endoscópica da bexiga para 
 a detecção da cistite; exame microscópico da urina evidencia leucócitos e bactérias; 
 triagem para proteinúria e hematúria; urocultura quantitativa para identificar o 
 microorganismo. 
 -Controle, profilaxia e tratamento: Animais afetados devem ser tratados e isolados 
 do rebanho, para restringir o acúmulo e disseminação de bactérias; Eliminação de 
 camas, higiene das instalações, descontaminação e esterilização de materiais 
 médicocirúrgicos; Touros podem atuar como vetores mecânicos de 
 Corynebacterium spp??? não se sabe, pois essa bactéria faz parte da microbiota 
 normal e várias condições podem alterar a constituição e as características da urina 
 favorecendo a atuação dessa bactéria como patógeno oportunista e causando 
 infecção, então não dá para dizer que os touros podem atuar como vetores 
 mecânicos. 
 Proceder a inseminação artificial em rebanhos com vários animais afetados. 
 C. renale é sensível à penicilina, estreptomicina, canamicina, eritromicina, e 
 polimixina B (observação de recaídas);