TAB, DEPRESSÃO, LUTO, CICLOTIMIA E DISTIMIA

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TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR
Um transtorno depressivo maior ocorre sem uma história
de um episódio maníaco, misto ou hipomaníaco. O
episódio depressivo maior deve durar pelo menos duas
semanas, e normalmente uma pessoa com esse
diagnóstico também experimenta pelo menos quatro
sintomas de uma lista que inclui alterações no apetite e
peso, alterações no sono e na atividade, falta de energia,
sentimentos de culpa, problemas para pensar e tomar
decisões e pensamentos recorrentes de morte ou suicídio.
EPIDEMIOLOGIA
- Apresenta predomínio mais significativo entre as
mulheres.
- A idade média do início do 1º episódio para
diagnóstico ocorre antes dos 40 anos, mas
pode acometer qualquer faixa etária de idade.
- A depressão apresenta maior prevalência
comparada a distimia.
FISIOPATOLOGIA
Aminas biogênicas
Nível reduzido das aminas biogênicas: norepinefrina,
serotonina e dopamina.
Norepinefrina: receptores β-adrenérgicos e receptores
β2 pré-sinápticos. Esses receptores também estão
localizados nos neurônios serotonérgicos e regulam a
quantidade de serotonina liberada.
Serotonina: múltiplos subtipos de receptores
serotoninérgicos. A depleção da serotonina pode precipitar
depressão, e alguns pacientes com impulsos suicidas têm
concentrações baixas de metabólitos da serotonina no
líquido cerebrospinal (LCS) e concentrações baixas de
zonas de captação de serotonina nas plaquetas.
Dopamina: sua atividade pode estar reduzida na
depressão e aumentada na mania. via mesolímbica da
dopamina pode ser disfuncional e que seu receptor D1
pode ser hipoativo na depressão.
Outros distúrbios de neurotransmissores
A acetilcolina (ACh) é encontrada nos neurônios que se
distribuem de forma difusa por todo o córtex cerebral. Os
neurônios colinérgicos têm relações recíprocas ou
interativas com todos os três sistemas de monoamina.
O ácido 𝘺-aminobutírico (GABA) tem um efeito inibidor
sobre as vias ascendentes monoaminérgico,
particularmente os sistemas mesocortical e mesolímbico.
Reduções dos níveis plasmático, do LCS e cerebral de
GABA foram observadas na depressão. Estresse crônico
pode reduzir e esgotar os níveis de GABA.
Os aminoácidos glutamato e glicina são os principais
neurotransmissores excitatórios e inibitórios no SNC.
Esses aminoácidos ligam-se a sítios associados com o
receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), e um excesso de
estimulação glutamatérgica pode causar efeitos
neurotóxicos. Significativamente, existe alta concentração
de receptores de NMDA no hipocampo. O glutamato,
portanto, pode operar em conjunto com a hipercortisolemia
para mediar os efeitos neurocognitivos prejudiciais da
depressão recorrente grave.
Segundos mensageiros e cascatas intracelulares
A ligação de um neurotransmissor e um receptor
pós-sináptico desencadeia uma cascata de processos
ligados à membrana e intracelulares mediados por
sistemas de segundo mensageiro. Os receptores nas
membranas celulares interagem com o ambiente
intracelular por meio de proteínas ligantes do nucleotídeo
guanina (proteínas G). As proteínas G, por sua vez, se
conectam a várias enzimas intracelulares (adenilato
ciclase, fosfolipase C e fosfodiesterase) que regulam a
utilização de energia e a formação de segundos
mensageiros, como o nucleotídeo cíclico (adenosina
monofosfato cíclico [cAMP] e monofosfato cíclico de
guanosina [cGMP]), bem como os fosfatidilinositóis
(inositol trifosfato e diacilglicerol) e cálcio-calmodulina. Os
segundos mensageiros regulam a função dos canais
iônicos da membrana neuronal. Evidências crescentes
também indicam que agentes estabilizadores do humor
agem sobre as proteínas G ou outros segundos
mensageiros.
Alterações da regulação hormonal
Alterações duradouras nas respostas neuroendócrinas e
comportamentais podem resultar de estresse precoce
grave. A atividade do gene codificando para o fator
neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) neuroquinina é
diminuída após estresse crônico, assim como o processo
de neurogênese. Estresse prolongado, portanto, pode
induzir alterações no estado funcional dos neurônios e
acabar levando à morte celular.
Hipercortisolemia na depressão sugere um ou mais dos
seguintes distúrbios centrais: tônus inibitório de serotonina
diminuído; impulso aumentado de norepinefrina, ACh ou
hormônio liberador de corticotrofina (CRH); ou diminuição
da inibição do feedback do hipocampo.
Atividade do eixo tireoidiano: TSH elevado. Risco
aumentado de recaída apesar da terapia antidepressiva
preventiva.
Hormônio do crescimento (GH): o hormônio do
crescimento (GH) é secretado da hipófise anterior após
estimulação por norepinefrina (NE) e dopamina. A
secreção é inibida por somatostatina, um neuropeptídeo
hipotalâmico, e por CRH. Níveis de somatostatina do LCS
diminuídos foram relatados na depressão e níveis
aumentados foram observados na mania.
Alterações da neurofisiologia do sono
A depressão está associada com perda prematura do sono
profundo (de onda lenta) e aumento no despertar noturno.
Este último é refletido por quatro tipos de distúrbio: (1)
aumento dos despertares noturnos, (2) redução no tempo
de sono total, (3) aumento do sono de movimentos
oculares rápidos (REM) fásico e (4) aumento da
temperatura corporal. A combinação de movimento REM
aumentado e sono de onda lenta diminuído resulta em
uma redução significativa no primeiro período de sono não
REM (NREM), um fenômeno chamado de latência REM
reduzida. Esta, junto com déficits do sono de onda lenta,
normalmente persistem após a recuperação de um
episódio depressivo. A secreção de GH embotada após o
início do sono está relacionada com diminuição do sono de
onda lenta e mostra comportamento independente de
estado ou tipo traço semelhante. A combinação de latência
REM reduzida, densidade REM aumentada e manutenção
do sono diminuída identifica aproximadamente 40% dos
pacientes ambulatoriais deprimidos e 80% dos internados
deprimidos. Foi verificado que pacientes que manifestam
um perfil de sono caracteristicamente anormal são menos
responsivos à psicoterapia e apresentam um risco maior
de recaída ou recidiva e podem se beneficiar, sobretudo,
da farmacoterapia.
Fatores genéticos, psicossociais, de personalidade
Quanto mais membros da família forem afetados, maior o
risco para um filho. O risco é maior se os afetados forem
parentes em primeiro grau do que os mais distantes. Uma
história familiar de transtorno bipolar confere um risco
maior para transtornos do humor em geral e, em particular,
um risco muito maior para transtorno bipolar.
Aqueles com certos transtornos da personalidade –
obsessivo-compulsiva, histriônica e borderline – podem ter
um risco maior de depressão do que pessoas com
personalidade antissocial ou paranóide.
Nenhuma evidência indica que qualquer transtorno da
personalidade em particular esteja associado com o
desenvolvimento posterior de transtorno bipolar I; porém,
pacientes com distimia e transtorno ciclotímico têm o risco
de mais tarde desenvolver depressão maior ou transtorno
bipolar I.
Fatores psicodinâmicos na depressão
A teoria envolve quatro pontos fundamentais: (1) distúrbios
na relação bebê-mãe durante a fase oral (os primeiros 10
a 18 meses de vida) predispõem a vulnerabilidade
subsequente a depressão; (2) a depressão pode estar
ligada a perda real ou imaginada do objeto; (3) a introjeção
de objetos que partiram é um mecanismo de defesa
invocado para lidar com o sofrimento associado com a
perda do objeto; e (4) visto que o objeto perdido é
percebido com uma mistura de amor e ódio, sentimentos
de raiva são dirigidos contra o self.
Fatores psicodinâmicos na mania
A maioria das teorias acerca da mania considera os
episódios maníacos uma defesa contra a depressão
subjacente. Abraham, por exemplo, acreditava que esses
episódios pudessem refletir uma incapacidade de tolerar
uma tragédia do desenvolvimento, como a perda de um
dos genitores. O estado maníaco também pode resultar de
um superego tirânico, que produz autocrítica intolerável,
que é, então, substituída pela autossatisfação eufórica.
Ber-tram Lewin considerava o ego do paciente maníacosobrecarregado por impulsos prazerosos, como o sexo, ou
por impulsos temidos, como a agressão. Klein também via
a mania como uma reação defensiva contra a depressão,
pelo uso de mecanismos de defesa, como a onipotência,
em que o indivíduo desenvolve delírios de grandeza.
Teoria cognitiva
De acordo com a teoria cognitiva, a depressão resulta de
distorções cognitivas específicas presentes nas pessoas
predispostas a desenvolvê-la. Essas distorções, referidas
como esquemas depressogênicos, são modelos cognitivos
que percebem tanto os dados internos quanto os externos
de formas alteradas por experiências precoces. Aaron
Beck postulou a tríade cognitiva da depressão, que
consiste em (1) visão sobre si próprio – uma
autopercepção negativa, (2) sobre o mundo – uma
tendência a experimentar o mundo como hostil e exigente
e (3) sobre o futuro – a expectativa de sofrimento e
fracasso. A terapia tem por objetivo modificar essas
distorções.
Impotência aprendida
A teoria da impotência aprendida da depressão associa
fenômenos depressivos à experiência de acontecimentos
incontroláveis.
Na visão reformulada da impotência aprendida aplicada à
depressão humana, pensa-se que explicações causais
internas produzem perda de autoestima após eventos
externos adversos. Os behavioristas que apoiam a teoria
enfatizam que a melhora da depressão depende de o
paciente desenvolver um senso de controle e domínio do
ambiente.
QUADRO CLÍNICO
DISTIMIA
O traço essencial da distimia é o estado depressivo leve e
prolongado. Pelos critérios diagnósticos do DSM-5, são
necessários 2 anos de período contínuo
predominantemente depressivo para os adultos e 1 ano
para as crianças; para elas, o humor pode ser irritável em
vez de depressivo. Outros sintomas que acompanham
são:
1. Insônia ou hipersônia;
2. Alta de energia ou fadiga;
3. Baixa da autoestima;
4. Dificuldade de concentrar-se ou tomar decisões;
5. Sentimento de falta de esperança;
6. Descontrole do apetite.
Na presença de quadros depressivos prolongados (> 2
anos), sem comprometimento no trabalho e na vida social,
deve-se suspeitar de distimia.
DIAGNÓSTICO
A diferença do episódio para o transtorno é que o primeiro
ocorre em um momento isolado, já no transtorno é um
processo de sucessão de episódios, logo ocorre um
episódio seguido de remissão com recidiva de um novo
episódio.
TRATAMENTO
O tratamento é realizado com antidepressivos e
psicoterapia. Deve-se avaliar a necessidade de internação,
caso seja identificado o risco de suicídio.
A eletroconvulsoterapia (ECT) é uma técnica que utiliza
eletrochoques para induzir convulsões em pacientes
portadores de algumas patologias psiquiátricas.
Indicação:
- Esquizofrenia: sintomas de alucinação e delírio
respondem bem à ECT;
- Transtorno depressivo maior: indicada para os
sintomas mais graves da doença, sobretudo
quando é necessária uma resposta mais rápida ao
tratamento;
- Transtorno afetivo bipolar: indicada quando os
sintomas são resistentes ao tratamento
convencional ou quando o paciente decide por
essa opção.
PACIENTE SUICIDA
TRANSTORNO AFETIVO BIPOLAR
Um episódio maníaco é um período distinto de humor
anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável
que dura pelo menos uma semana, ou menos se o
paciente tiver de ser hospitalizado. Um episódio
hipomaníaco dura pelo menos quatro dias e é semelhante
a um episódio maníaco, exceto por não ser grave o
suficiente para causar comprometimento no
funcionamento social ou ocupacional e por aspectos
psicóticos não estarem presentes. Tanto a mania como a
hipomania estão associadas com autoestima inflada,
necessidade de sono diminuída, distratibilidade, grande
atividade física e mental e envolvimento excessivo em
comportamento prazeroso. O transtorno bipolar I é definido
como tendo um curso clínico de um ou mais episódios
maníacos e, às vezes, episódios depressivos maiores. Um
episódio misto é um período de pelo menos uma semana
no qual tanto um episódio maníaco quanto um episódio
depressivo maior ocorrem quase diariamente. Uma
variante de transtorno bipolar caracterizada por episódios
de depressão maior e hipomania, em vez de mania, é
conhecida como transtorno bipolar II.
EPIDEMIOLOGIA
O TAB 1 apresenta incidência de igual proporção em
ambos os sexos, diferentemente do TAB 2 que apresenta
discreto predomínio entre as mulheres, estando muito
relacionado por fatores hormonais e a utilização de ACO.
Os fatores genéticos são significativos, aumentando o
risco conforme maior o número de história positiva na
família.
Fatores ambientais e sociais como uso e abuso de
substâncias podem desencadear um quadro de mania ou
depressão dentro do TAB.
TAB tipo 1 é pior comparado a depressão.
TIPOS
FASE MANÍACA
Pelo DSM-5, um episódio de mania é caracterizado por
período distinto de humor anormal e persistentemente
elevado, expansivo ou irritável e aumento anormal e
persistente da atividade dirigida a objetivos ou da energia,
com duração mínima de 1 semana e presente na maior
parte do dia, quase todos os dias (ou qualquer duração, se
a hospitalização se fizer necessária). Durante o período de
perturbação do humor e aumento da energia ou atividade,
três (ou mais) dos sintomas que serão descritos a seguir
(quatro se o humor é apenas irritável) estão presentes em
grau significativo e representam mudança notável do
comportamento habitual.
Existindo características psicóticas, por definição, o
episódio é maníaco.
FASE HIPOMANÍACA
Pelo DSM-5, é caracterizada por um período distinto de
humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou
irritável e aumento anormal e persistente da atividade ou
energia, com duração mínima de 4 dias consecutivos e
presente na maior parte do dia, quase todos os dias.
Também são necessários três ou mais dos sintomas
listados na fase maníaca, porém o episódio não é
suficientemente grave a ponto de causar prejuízo
acentuado no funcionamento social ou profissional ou para
necessitar de hospitalização.
QUADRO CLÍNICO
Principais características da fase maníaca e hipomaníaca
(DSM-5):
1. Diminuição do sono;
2. Hiperatividade;
3. Aceleração do pensamento;
4. Ideias de grandiosidade;
5. Sintomas psicóticos;
6. Pressão de discurso;
7. Aumento da autoestima.
CICLOTIMIA
Flutuação crônica (2 ou mais anos) do humor, com vários
períodos com sintomas hipomaníacos que não satisfazem
os critérios para episódio hipomaníaco e diversos outros
períodos com sintomas depressivos que não satisfazem os
critérios para episódio depressivo maior. Os sintomas não
são suficientes e duradouros para que se considere
transtorno afetivo bipolar, e a pessoa permanece dessa
maneira a maior parte do tempo.
DIAGNÓSTICO
TAB tipo I→ episódios depressivos intercalados com fases
de normalidade e pelo menos uma (mas geralmente
várias) fase maníaca bem caracterizada.
TAB tipo II→ episódios depressivos intercalados com
períodos de normalidade e seguidos de fases
hipomaníacas (aqui o paciente não deve apresentar fases
evidentemente maníacas, mas apenas hipomaníacas).
Para o diagnóstico do tipo ciclagem rápida, é necessário
que o paciente tenha apresentado, nos últimos 12 meses,
pelo menos quatro episódios bem caracterizados e
distintos de transtorno do humor, mania (ou hipomania)
e/ou depressão. Os episódios podem ocorrer em qualquer
combinação ou ordem.
- Surgimento mais precoce, curso mais longo, mais
uso de álcool e substâncias ilícitas e aumento do
risco de suicídio.
- Não se sabe a causa das ciclagens rápidas, mas o
uso de antidepressivos e o hipotireoidismo
favorecem sua ocorrência.
- Pior prognóstico.
TRATAMENTO
O tratamento é realizado com estabilizadores de humor.
Na presença de agitação e psicose, deve-se associar um
antipsicótico. Podem ser necessárias internação e
contenção física para preservar o paciente.
- Carbonato de lítio: o principal estabilizador
conhecido.
- Alguns anticonvulsivantes: ácido valpróico,
lamotrigina, carbamazepina e oxicarbazepina.
- Alguns antipsicóticos atípicos: quetiapina,
olanzapina, risperidona, lurasidona, aripiprazol,
asenapina e ziprasidona.
Estabilizadorde humor
Mecanismos de ação
O lítio é um íon cujo mecanismo de ação ainda não está
estabelecido com certeza. O lítio inibe diretamente duas
vias de transdução de sinais e suprime a sinalização do
inositol pela depleção do inositol intracelular e também
inibe a glicogênio sintase cinase-3 (GSK-3), uma
proteína-cinase multifuncional.
Seus efeitos sobre a renovação do fosfoinositol, que levam
a uma redução relativa inicial de mioinositol no cérebro
humano, fazem parte de uma cascata de iniciação de
alterações intracelulares.
Os efeitos sobre isoformas específicas da proteína-cinase
C podem ser mais relevantes. As alterações na sinalização
mediada pela proteína–cinase C alteram a expressão
gênica e a produção de proteínas implicadas em eventos
neuroplásticos de longo prazo, que podem estar
subjacentes à estabilização do humor em longo prazo.
Uso clínico dos estabilizadores do humor
Além do transtorno bipolar, o lítio pode ser usado no
tratamento da depressão recorrente (usado para aumentar
a resposta aos antidepressivos convencionais na
depressão maior aguda em pacientes que tiveram uma
resposta inadequada à monoterapia) e no transtorno
esquizoafetivo (por estabilizar melhor pacientes
caracterizados por uma mistura de sintomas
esquizofrênicos e de humor – depressão ou excitação).
Monitorização
Função renal (uréia e creatinina) e função tireoidiana (TSH
e T4L). Se o paciente for maior de 50 anos, solicitar um
ECG.
Litemias: aferições dos níveis plasmáticos da substância a
fim de avaliar a concentração sérica. A litemia deve ser
realizada 12h, após a última dose e o resultado deve estar
entre 1 e 1,5 mEq/L para o tratamento agudo e 0,6 a 1,2
mEq/L para tratamento crônico. A faixa terapêutica do lítio
é extremamente encurtada, ou seja, o limiar entre
tratamento e toxicidade é baixo.
Inicialmente, a litemia deve ser realizada a cada 2
semanas até atingir concentração sérica terapêutica.
Depois, entre 2 a 3 meses nos primeiros 6 meses. Quando
o paciente estiver estável com a dose ajustada, solicitar a
dosagem duas vezes por ano, assim como a função renal.
Sempre que houver mudança da dose, solicitar litemia.
Efeitos colaterais
Efeitos colaterais neurológicos e psiquiátricos:
principalmente o tremor essencial.
Diminuição da função da tireoide: o efeito é reversível ou
não progressivo, e alguns pacientes desenvolvem
aumento franco da tireóide (bócio) ou um número ainda
menor exibe sintomas de hipotireoidismo.
Diabetes insípido nefrogênico e outros efeitos colaterais
renais: pacientes queixam-se de polidipsia e poliúria.
Edema: pode estar relacionado com algum efeito do
fármaco sobre a retenção de sódio e consequente
acúmulo de líquido.
Efeitos cardíacos: Na presença da síndrome de
bradicardia-taquicardia (doença sinusal) o uso deve ser
interrompido.
Erupções acneiformes: quadro transitório e mais
pronunciado no início do tratamento.
Leucocitose: secundário ao estímulo na leucopoiese
Ganho de peso: importante avaliar o IMC do paciente
periodicamente.
Interações medicamentosas
Pacientes em uso concomitante com diuréticos
(principalmente os tiazídicos), apresentam depuração
renal reduzida em cerca de 25% por diuréticos e pode ser
necessário reduzir as doses pelo risco de toxicidade, uma
vez que se aumenta a concentração plasmática.
Uma redução semelhante da depuração do lítio foi
observada com vários fármacos anti-inflamatórios não
esteroides (AINE’s) mais recentes que bloqueiam a
síntese de prostaglandinas. Essa interação não foi
relatada com o ácido acetilsalicílico nem com o
paracetamol.
Todos os neurolépticos testados até o momento, com a
possível exceção da clozapina e dos antipsicóticos
atípicos mais recentes, são capazes de produzir
síndromes extrapiramidais mais graves quando
associados com o lítio.
Ácido valpróico
Atua primariamente como um fármaco anticonvulsivante.
Todavia, sabe-se que exerce efeitos antimaníacos
também. De modo geral, o ácido valpróico apresenta uma
eficácia equivalente àquela do lítio durante as primeiras
semanas do tratamento, embora não se tenha certeza de
que sua eficácia seja equivalente à do lítio como
tratamento de manutenção.
Observa-se que o valproato tem sido efetivo em alguns
pacientes que não responderam a terapia com o lítio. Além
disso, seu perfil de efeitos colaterais é tal que é possível
aumentar rapidamente a dose sem causar sintomatologia
que impeça o uso.
Carbamazepina
Trata-se de um anticonvulsivante, que surge como a
alternativa razoável para o lítio quando ele não tem
eficácia ideal. Entretanto, devido às interações da
carbamazepina é mais difícil usar esse fármaco quando
comparado com outras opções terapêuticas disponíveis
para o transtorno bipolar.
Apesar disso, sabe-se que pode ser usada para o
tratamento da mania aguda, bem como para terapia
profilática.
EXAME DO ESTADO MENTAL
Apresentação geral: Impressão geral da aparência física, atitude e conduta do paciente.
- Aparência: quanto à idade, à saúde, modo de vestir, cuidados pessoais, expressão facial;
- Psicomotricidade: velocidade e mobilidade geral na marcha, sentado e nos gestos, agitação (hiperatividade) ou
retardo (hipoatividade), a presença de tremores, de acatisia, estereotipias, maneirismos (movimentos
involuntários estereotipados), tiques (movimentos involuntários e espasmódicos);
- Situação de entrevista: descreve como ocorre a entrevista de acordo com o local, presença de outros
participantes e intercorrências. Se houve cooperação, oposição, indiferença, etc.
Linguagem e pensamento:
- Características da fala: espontânea, ocorre em resposta à estimulação, mutismo, volume, defeitos de
verbalização (afasia, disartria, gagueira);
- Progressão da fala: linguagem quantitativamente diminuída, fluxo lento (longas pausas) ou acelerado,
prolixidade
- Forma do pensamento: circunstancialidade (muitos detalhes irrelevantes e tediosos), tangencialidade (objetivo
da fala não é atingido, introduz pensamentos não relacionados ao assunto, pobreza de conteúdo do
pensamento), perseveração (repete mesma resposta), fuga de ideias (pensamento acelerado com associações
inapropriadas entre os pensamentos), pensamento incoerente (perda de lógica, afrouxamento de associação de
partes das frases, sequência incompreensível – salada de palavras), bloqueio de pensamento (interrupção súbita
da fala), neologismos (cria novas palavras), ecolalia (repete palavras).
- Capacidade de abstração: incapacidade de abstração é o pensamento concreto (paciente entende tudo “ao pé
da letra”, como provérbios).
- Conteúdo do pensamento: Tema/característica predominante: ansiosos, depressivos, fóbicos, obsessivos;
Logicidade do pensamento: ideias supervalorizadas, delírios.
Senso-percepção: despersonalização: como se partes do corpo não lhe pertencessem; desrealização: ambiente parece
estranho ou irreal; ilusão: interpretação alterada de um estímulo real; alucinação: percepção sensorial de um estímulo
que não existe (auditivas, visuais, táteis, olfativas, gustativas).
Afetividade e humor:
- Tonalidade emocional: presença e intensidade de: ansiedade, pânico, tristeza, depressão, apatia, hostilidade,
raiva, euforia;
- Modulação: controle do afeto: hipomodulação (rigidez afetiva), hipermodulação (labilidade afetiva);
- Associação do conteúdo do pensamento/afeto;
- Equivalentes orgânicos (alterações de peso, apetite, sono, libido).
Atenção e concentração: dizer os dias da semana e os meses do ano em uma dada ordem, fazer cálculos simples.
Manutenção prejudicada: dificuldade de manter a atenção, exigindo intervenções do entrevistador. Focalização
prejudicada: dificuldade de focalizar a atenção, não respondendo às intervenções do entrevistador. Desatenção seletiva:
frente a temas que causam ansiedade.
Memória: recorda de situações da vida pregressa, onde estudou, primeiro emprego, pessoas significativas, pode-se
fazer testes específicos. Confabulação: preenche lacunas com falsas memórias.
Orientação: Autopsíquica: próprio nome, idade. Alopsíquica: orientação no tempo e espaço.
Consciência: Nível de consciência: Alerta à Sonolênciaà Obnubilação à Estupor à Coma
- Delirium: diminuição no nível de vigília, acompanhado de alterações cognitivas (desorientação, déficits de
memória) ou perceptuais (ilusões e alucinações).
Capacidade intelectual: Nível de desempenho intelectual com base na escolaridade e nível sócio-cultural, observar
vocabulário, propriedade e nível de complexidade, e a capacidade de articular conceitos, de abstrair e generalizar.
Juízo crítico da realidade: verificar se as ações do paciente são determinadas por uma avaliação coerente da
realidade; alterações quando decisões do paciente são determinadas por delírios ou alucinações.
Alterações na sensopercepção. Incluem alucinações, ilusões, despersonalização e desrealização. Alucinações são
percepções na ausência de estímulos que as justifiquem. Alucinações auditivas são aquelas encontradas com mais
frequência no contexto psiquiátrico. Outras alucinações podem incluir visuais, táteis, olfativas e gustativas (paladar). Na
cultura da América do Norte, as alucinações não auditivas são, muitas vezes, indícios de que existe um problema
neurológico, clínico ou associado à abstinência de substâncias mais do que um problema psiquiátrico primário. Em outras
culturas, alucinações visuais foram relatadas como a forma mais comum de alucinações na esquizofrenia. O entrevistador
deve fazer uma distinção entre uma alucinação verdadeira e uma percepção errônea de estímulos (ilusão). Ouvir o vento
sussurrar por entre as árvores do lado de fora e pensar que um nome está sendo chamado é uma ilusão. As alucinações
hipnagógicas (na interface da vigília e do sono) podem ser fenômenos normais. Às vezes, os pacientes sem psicose podem
ouvir seu nome sendo chamado ou ver clarões ou sombras pelos cantos dos olhos. Ao descrever as alucinações, o
entrevistador deve incluir o que o paciente está vivenciando, quando ela ocorre, com que frequência e se é ou não
desconfortável (ego-distônica). No caso de alucinações auditivas, pode ser útil saber se o paciente ouve vozes, comandos ou
conversas e se reconhece a voz.
Soft signs são aqueles sinais que nos deixam com a “pulga atrás da orelha”. São sugestivos de transtornos, mas não
específicos (múltiplas causas são possíveis). Em geral, não fazem parte dos critérios diagnósticos de transtornos mentais ou
de personalidade. Em geral, tornam-se evidentes precocemente, no início da entrevista e quando presentes, sugerem
pesquisa de certas áreas de problemas.
Hard signs nos dão a “certeza do problema”. Indicativos de transtornos com alguma especificidade, geralmente fazem parte
dos critérios diagnósticos de transtornos mentais ou de personalidade. Evidenciam-se durante o corpo da entrevista, por
ocasião da coleta da história psiquiátrica.
FISIOLÓGICO X PATOLÓGICO
Quando uma pessoa apresenta sintomas persistentes de luto por um período de 6 a 12 meses ou mais é dito que possui
um Transtorno do Luto Complexo Persistente:
Fases fisiológicas do luto:
1. Negação: o indivíduo se nega a aceitar a realidade do problema e tenta encontrar algum jeito de não entrar em
contato com a realidade dele: “não pode ser verdade”, “não quero acreditar”, “não quero falar disso”, “parece que
estou tendo um pesadelo”... etc.
2. Raiva: nessa fase o indivíduo se revolta com o mundo e com o destino, se sente injustiçado e não se conforma
por estar passando por isso.
3. Barganha: essa é a fase em que o indivíduo começa a “negociar” com a realidade, começando por si mesmo,
dizendo que será uma pessoa melhor, que vai realizar os desejos que o morto deixou inconclusos, fazendo
promessas a Deus, etc.
4. Depressão: nessa fase a pessoa se retira para seu mundo interno, se isolando melancolicamente e se sentindo
impotente diante da situação. Essa é a fase do “caiu a ficha”.
5. Aceitação: é o estágio em que o indivíduo não tem desespero e consegue enxergar a realidade como ela
realmente é, ficando pronto para enfrentar a perda ou a morte.
- No luto patológico não há a fase de aceitação.
EXAMES DE IMAGEM EM PSIQUIATRIA: TRANSTORNOS DO HUMOR
A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) têm permitido métodos sensíveis e não invasivos
para avaliar o cérebro vivo, incluindo os tratos cortical e subcortical, bem como lesões da substância branca. A
anormalidade mais consistente observada nos transtornos depressivos é a maior frequência de hiperintensidades
anormais nas regiões subcorticais, tais como as regiões periventriculares, os gânglios da base e o tálamo. Mais comuns
no transtorno bipolar I e entre idosos, essas hiperintensidades parecem refletir os efeitos neurodegenerativos prejudiciais
de episódios afetivos recorrentes. Aumento ventricular, atrofia cortical e alargamento sulcal também foram relatados em
alguns estudos. Alguns pacientes deprimidos também podem ter volumes reduzidos do hipocampo ou do núcleo
caudado, ou de ambos, sugerindo defeitos mais focais em sistemas neurocomportamentais relevantes. Áreas de atrofia
difusas e focais foram associadas com maior gravidade da doença, bipolaridade e aumento dos níveis de cortisol.
O achado de tomografia por emissão de pósitrons (PET) mais amplamente reproduzido na depressão é uma
diminuição no metabolismo cerebral anterior, que é em geral mais pronunciado no lado esquerdo. De um ponto de vista
diferente, a depressão pode estar relacionada com um aumento relativo na atividade do hemisfério não dominante. Além
disso, uma inversão da hipofrontalidade ocorre após mudanças de depressão para hipomania, de modo que maiores
reduções do hemisfério esquerdo são vistas na depressão, comparadas com maiores reduções do hemisfério direito na
mania.
Outros estudos observaram reduções mais específicas do fluxo sanguíneo ou do metabolismo cerebrais, ou de ambos,
nos tratos dopaminergicamente inervados dos sistemas mesocortical e mesolímbico na depressão. Novamente, as
evidências sugerem que os antidepressivos normalizam essas mudanças pelo menos em parte. Além de uma redução
global do metabolismo cerebral anterior, foi observado aumento do metabolismo da glicose em diversas regiões límbicas,
em particular entre pacientes com depressão recorrente relativamente grave e história familiar de transtorno do humor.
Durante episódios de depressão, o aumento do metabolismo da glicose está correlacionado com ruminações
inoportunas.