SP2-dor (UCT13)

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1. Diferencie hiperalgesia e alodinia e correlacione com a sensibilização central e perifér
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Do ponto de vista fisiológico, a dor neuropática é provocada por lesões, danos
potenciais ou disfunção do sistema nervoso central ou periférico.
HIPERALGESIA
A hiperalgesia caracteriza-se pelo aumento da sensibilidade à dor causada por um
estímulo que normalmente provoca dor.
A hiperalgesia pode ter mecanismos periféricos, centrais ou ambos. No sistema
nervoso periférico, a sensibilização dos nociceptores aferentes primários (fibras Aδ e
C) pode ser atribuída à liberação dos mediadores inflamatórios como bradicinina,
histamina, prostaglandinas e substância P. Outro mecanismo periférico da dor
desencadeada por estímulos envolve a formação de um neuroma, ou seja, uma
massa emaranhada de tecidos nervosos em regeneração embutida na cicatriz e nos
tecidos conjuntivos da área de um nervo lesionado; o neuroma pode atuar como
uma área sensível a estímulos mecânicos. Os neuromas acumulam ou “expõem”
canais iônicos (p. ex., canais de sódio) e receptores (p. ex., norepinefrina)
fisiológicos e patológicos, que geram focos de hiperexcitabilidade e atividade
ectópica.
O sinal típico do neuroma — sinal de Tinel — pode ser desencadeado por
estimulação mecânica da área afetada, que desencadeia dor intensa em “choque
elétrico" gerado por alterações das propriedades das membranas e do limiar
mecânico dos nervos aferentes.
ALODINIA
A alodinia caracteriza-se por dor causada por um estímulo que normalmente não
provoca dor
A alodinia também pode ser desencadeada por estímulos que, em geral, são
percebidos como inócuos (geralmente estímulos mecânicos ou térmicos). Isso
pode ser atribuído a sensibilização central ou periférica. A sensibilização periférica é
devida à liberação persistente e à presença de substâncias inflamatórias ou
algogênicas no local. Em resposta à nocicepção ou à hiperestimulação persistente,
podem ocorrer alterações nas células do corno dorsal da medula espinhal, que
resultam em sensibilização e reorganização centrais que, por fim, provocam alodinia.
A sensibilização central pode ampliar a dimensão do campo receptivo
sensorial, reduzir o limiar de percepção sensorial (dor) e gerar
hipersensibilidade a vários estímulos inócuos.
No nível molecular, a sensibilização central ocorre quando os aminoácidos
excitatórios (como glutamato e aspartato) e a substância P ligam-se aos
receptores localizados nos neurônios de transmissão do corno dorsal da
medula espinhal (neurônios de segunda ordem).
As alterações centrais também ocorrem por reorganização. À medida que o nervo
lesionado se regenera ou começa a gerar disparos ectópicos ou efáticos, pode haver
crescimento das fibras Aβ dentro das camadas envolvidas na transmissão da dor
(lâminas I e II). Quando os nervos que não transmitem normalmente os estímulos
dolorosos se projetam para essas regiões mais superficiais do corno dorsal —
regiões nas quais geralmente ocorre a primeira sinapse da transmissão da dor —, a
dor pode ser desencadeada por estímulos inócuos.
Outra alteração central que contribui para o desenvolvimento de alodinia é a perda
dos controles inibitórios que se projetam para as camadas superficiais do corno
dorsal da medula espinhal.
2. Caracterize a dor neuropática e sua via? (falar bem o quadro clínico e a
via).
● não precisa necessariamente de uma lesão para ocorrer
● ocorre perifericamente e no sistema simpático
● morfina não funciona
● microbia = pertence ao central e periférico
● periférica = sódio
● central = cálcio
Dor neuropática seria definida como um processo de má adaptação provocada por
alterações estruturais e funcionais das vias sensitivas centrais e periféricas que
modificam a percepção dos estímulos nociceptivos
- a dor neuropática pode ser causada por lesões nas raízes de nervos
periféricos, na médula, no tronco cerebral e no encéfalo
A mesma pode ser classificada mediante sua etiologia e anatomicamente:
● Etiologia periférica: A dor neuropática periférica é proveniente de lesão ou
disfunção dos axônios ou corpos de neurônios que interrompem a bainha de
mielina no Sistema nervo periférico (nervos e gânglios). São exemplos desse
tipo de dor as neuropatias e plexopatias
● Etiologia central : Síndrome dolorosa decorrente de lesão de estrutura do
Sistema nervoso central (medula e encéfalo). Trata-se de síndromes mais
complexas , podendo se originar de qualquer tipo de lesão ao SNC; tais como
inflamatórias,vasculares,infecciosas,desmielinizantes,traumáticas ou
neoplásicas.
A lesão de nervos periféricos induz descargas rápidas e intensas por períodos
mais ou menos prolongados, na ausência de estímulos. Estes estímulos
parecem produzir a ativação de receptores NMDA, originando o fenômeno de “wind
up” nos neurônios do corno dorsal da medula.
Logo depois a indução de processos inflamatórios faz com que certos
mecanismos desencadeantes da dor neurogênica sejam comuns ao da dor
nociceptiva. As extremidades do nervo lesionado “aderem-se” logo após o trauma,
podendo formar uma estrutura de crescimento irregular denominada neuroma, que
pode dar origem a descargas espontâneas e hipersensibilidade a estímulos
mecânicos.
São produzidos padrões anormais de comunicação interneuronal na periferia,
nas quais um neurônio modifica a atividade de neurônios adjacentes. Logo
após a lesão, as fibras simpáticas (que normalmente não afetam a sinalização dos
terminais sensoriais) respondem a estímulos, tanto na periferia como nos gânglios
da raiz dorsal, a agonistas α (norepinefrina), em particular os neurônios Aβ.
Em consequência das alterações fenotípicas que acontecem durante a neuropatia
periférica, os aferentes mielinizados sintetizam e liberam substância P que ligam-se
a receptores NK-1. O resultado é a expressão de neurônios nociceptivos espinhais
que respondem de forma exagerada a estímulos inócuos.
Uma importante sequela da injúria nervosa e outras doenças do sistema nervoso
como ataques virais, é a apoptose de neurônios na periferia e no sistema nervoso
central. A apoptose parece induzir sensibilização e perda do sistema inibitório,
causando um processo irreversível
Acredita-se que o principal mecanismo para o aparecimento da dor neuropática seja
a desaferentação. Quando um neurônio é privado de suas aferências, várias
alterações acontecem como a degeneração de terminais pré-sinápticos, reinervação
do sitio desaferentado por axônios vizinhos, substituição de sinapses inibitórias por
excitatórias , ativação de sinapses anteriormente inativas e aumento da eficácia de
sinapses pouco eficazes . Essas alterações fazem com que as células
desaferentadas se tornem-se hipersensíveis o que seria o substrato para a dor
constante.
Mecanismos da dor neuropática
1) Dor por lesão no sistema nervoso periférico
Alguma atividade traumática ou patológica que afete os nervos periféricos fazem
com que o mecanismo de reparação sejam acionados, que por sua vez levam a
modificação da percepção e transmissão do estímulo, induzindo, também a
sensibilização periférica.
● A ativação de macrofágos e células de Schawn as quais são
responsáveis pela produção de citocinas específica que induzem
reparação entre ela estão as interleucinas,TNF,inteferon gama e fatores de
crescimento para a regeneração nervosa. O fator de crescimento nervoso por
sua vez aumenta sua síntese e a produção de substância álgicas, como
substância P, liberando tais substâncias em terminações nervosas~centrais e
periféricas o que induz a sensibilização de receptores nociceptivos de fibras
C, que fazem com que qualquer estímulo anteriormente inócuo passe a ser
um estímulo doloroso devido a redução do limiar provocado pela
sensibilização
● A regeneração nervosa, tal mecanismo faz com que as membranas neuronais
aumentem sua permeabilidade e alterando também a distribuição de cálcioe
sódio, o que desencadeia uma excitabilidade exacerbada e o aumento de
sinapses ocorrentes
● Fibra degeneradas liberam correntes que estimulam células vizinhas, levando
a estimulação cruzada , excitando fibras do tipo C
● Alterações no corno dorsal são muito comuns em lesões de aferência
periférica, levando a perda de capacidade de percepção de estímulos inócuos
, tendo-se então a percepção dolorosa dos mesmos.
2) Mecanismo de dor por lesão central
Lesão medular por exemplo leva a hiperatividade segmentar neuronal e a
modificação de estímulos que chegam ao tálamo. Os neurônios de corno
posterior da medula ficam hiperativos , o que leva a ocorrência de maior quantidade
de estímulos.
Principais sintomas: queimação, dor,formigamento,dormência,pulsante e
latejante,parestesias e dor em choque
3. Explique o sistema de neuromodulação central e periférica. (dor geral, ñ
necessariamente dor neuropática)
Mecanismos Periféricos
A lesão neuronal, da mesma forma que a lesão tecidual, está associada a liberação
de diversas substâncias,caracterizando a “sopa inflamatória” (células danificadas
vão liberar peptídeos, proteases, citocinas,quimiocinas…) o que vai gerar a
inflamação. Alguns componentes dessa sopra inflamatória tem a capacidade de
modular a sensibilidade dos nociceptores, tornando essas estruturas mais sensíveis
a estímulos térmicos e mecânicos, como ex: prostaglandinas, bradicinina e íons
K.
Essas substâncias indiretamente ou diretamente causam dor, sendo classificadas
como substâncias álgicas(quando tem a capacidade de gerar excitação na fibra
nociceptiva) e consequentemente deflagrar um sinal nocivos que sentimos como
“dor”. No local da lesão, quando a fibra nociceptiva é lesionada, há um fluxo levando
a informação dolorosa ao cérebro,mas também há um reflexo axônico local,
liberando a substância P (aumento da permeabilidade capilar e vasodilatação).
A substância P também está associada a degradação de mastócitos, liberam
histaminas(envolvida na excitação nociceptiva- substância álgica). Todas as
substâncias álgicas participam do processo de sensibilização periférica, ou
seja, diminuem o limiar de dor das fibras nociceptivas e disparam com estímulos
cada vez menores. A lesão neural também envolve infiltração de macrógafos nos
tecidos neural, libaram TNF que ajudam na hiperexcitação dos neurônios, o que
confere maior facilidade para a sensação dolorosa. Todos esses mecanismos
confere ao neurônio lesado uma célula explosiva porque dispara mesma sem
estímulos ou estímulos muitos baixos, mandando informações para o corno dorsal
da medula
Sensibilização Central
Corresponde a uma modificação no estado funcional dos neurônios e das em vias
nociceptivas por todo o neuroeixo, causada pelo aumento na excitabilidade da
membrana, da eficácia sináptica ou pela redução da inibição sobre este
sistema.Vários fenômenos ocorrem na sensibilização central: ativação dos neurônios
de ampla faixa dinâmica widedynamic range neurons (WDR) que passam a
responder a estímulos nociceptivos e também previamente não nociceptivos;
progressivo aumento nas respostas provocadas por uma série padrão de estímulos
repetidos(windup temporal); uma expansão da extensão espacial do estímulo; e
desencadeamento de mudanças que duram mais que o estímulo inicial.
A sensibilização central está presente na dor neuropática, na dor inflamatória, na
enxaqueca e na síndrome do cólon irritável, entre outras síndromes dolorosas.
Nesses pacientes, a sensibilização central está envolvida na produção de resposta
anormal a estímulos nociceptivos e não dolorosos e há uma dispersão da
sensibilidade além dos locais geradores da dor na periferia. A sensibilização central
também pode desempenhar um papel fundamental na dor generalizada e anormal
em pacientes com fibromialgia.
Em função do seu importante papel na geração de hipersensibilidade clínica de dor,
é essencial compreender os gatilhos e os mecanismos responsáveis pela indução e
manutenção do sistema somatossensitivo no estado fisiológico, em que as
experiências sensitivas evocadas por estímulos de baixa intensidade (sensações
inócuas) e estímulos dolorosos são bastante distintos e separados, para um sistema
de hipersensibilidade disfuncional em que estadiscriminação é perdida.
4. Qual a influência do sistema nervoso autônomo na dor? (simpático e
parassimpático)
https://www.scielo.br/j/rdor/a/VztQRmqxjQDVjrQ4gQhT7Pf/?lang=pt
O sistema nervoso autônomo (SNA) atua como fundamental responsável pelo
ajustamento das funções corporais frente as modificações do ambiente e
divide-se em simpático e parassimpático. Este sistema é constituído por um conjunto
de neurônios que se encontram na medula, no tronco encefálico e no hipotálamo. Os
dois sistemas tem efeitos antagônicos num mesmo tecido : o aumento da atividade
de um sistema ocorre simultaneamente a diminuição da atividade do outro,
resultando assim em um rápido e preciso controle da função tecidual.
O SNA simpático apresenta neurônios pré-ganglionares com fibras curtas que
emergem dos segmentos toracolombares, e neurônios pós-ganglionares com fibras
longas, cujo corpo se encontra em gânglios ou plexos autonômicos . Em algumas
situações estes neurônios podem fazem sinapses com tecidos glandulares,
com por exemplo a medula adrenal.
Na presença de estimulação do SNA simpático, as células dessa glândula
secretam 80% de adrenalina e 20% de noradrenalina diretamente na corrente
sanguínea. Dessa forma a medula adrenal funciona como glândula neuroendócrina
tornando a ação simpática mais difusa e prolongada.
Estes dois hormônios liberados pela medula adrenal são denominados
catecolaminas e sua atuação induz excitação sistêmica geral. Desse modo, são
responsáveis por melhorar a oferta de sangue em orgãos envolvidos no
comportamento de “luta ou fuga”, uma vez que promovem a vasodilatação inicial de
algumas estruturas como o cérebro,pulmão,coração e músculos bem como o
aumento da tensão muscular e das frequências respiratórias.
O sistema nervoso simpático e a dor interagem em vários níveis do neuroeixo
e do córtex cerebral. Sabe-se que a dor é uma experiência dinâmica
significativamente influenciada por mecanismos modulatórios endógenos que são
mediados por centros supra espinhais. Estes circuitos supraespinhal ajudam a
manter a dor em “equilíbrio” perante condições normais.
Alguns estudos, entretanto, mostram que a desregulação de tais sistemas pode
resultar em dor crônica. Cabe salientar que um importante circuito supraespinhal é
oque envolve a substância cinzenta periaquedutal e a medula rostral ventromedial .
Este circuito está envolvido na modulação cognitiva e afetiva da dor através de
inputs provenientes da amígdala, do hipotálamo e do córtex cingulado anterior
Basicamente em indivíduos saudáveis a ativação do neuroeixo e do córtex
cerebral geralmente suprime a dor e alguns até sugerem que podem controlar
a inflamação periférica e também a ativação nociceptiva.
O SNS atua na supressão da dor por dois mecanismos:
● controle tônico da projeção de neurônios aferente primários no corno dorsal
da medula pela via descendente originada do tronco cerebral
● induz analgesia pela liberação de opióides endógenos que se ligam aos
receptores dos neurônios aferentes primários, está resposta constitui o que é
definido como analgesia por estresse
Na vigência de inflamação pode ocorrer inversão da inibição espinhal
descendente, havendo amplificação da percepção da dor, demonstrando que o
intervalo de tempo durante o qual o SNS é ativado é crucial para supressão ou
amplificação da dor. Um estudo evidenciou que medo e grave ameaça a integridade
corporal reduzem a percepção de dor, Por outro lado a ansiedade duradora amplifica
a dor e seu tempo de duração.
A excitação emocional aumenta atividade simpática através de mecanismo
autonômicos e endócrinos, podendo perturbar o processo natural de
recuperação de lesões. Desta forma tanto lesões cutâneas quanto
musculoesqueléticas podem apresentar falhas no processo de reparação. Assim,
algumas situaçõesde dor crônica estão realmente associadas a lesões crônicas,
contudo estão geralmente estão vinculada a persistência de desorganizações de
longa data
→ norepinefrina/noradrenalina = dor neuropática / sistema nervoso
parassimpático
5. Explique a síndrome da dor no membro fantasma e como ocorre (sintomas,
homúnculo)
Existem inúmeras teorias para tentar explicar a fisiopatologia da Dor do membro
Fantasma, que podem ser divididas em três categorias principais: periféricas,
espinhais e centrais; As primeiras assumem que a causa reside nas terminações
nervosas junto à lesão, enquanto as segundas atribuem a causa a alterações na
medula espinhal. Para as categorias centrais a DF tem causa encefálica;
1) Teoria Periférica
Após a amputação e secção do nervo, ocorre uma degeneração retrógrada e um
encurtamento dos neurónios aferentes como resultado da lesão, do edema e da
tentativa de regeneração do axônio
As fibras da extremidade seccionada podem crescer e formar nódulos,
denominados neuromas, que geram impulsos anormais. Neste fenômeno,
conhecido como sprouting, as terminações das fibras A e C alargam-se e
desorganizam-se, gerando impulsos ectópicos que aumentam após estímulos
mecânicos e químicos inócuos;
Assim, estes impulsos que ativam o SNC podem manter intacta a percepção da
existência do membro e resultar em Dor do membro fantasma.
As fibras C estão na origem de descargas ectópicas com um padrão irregular
lento associado à sobrerregulação ou à expressão de novo de canais de sódio,
e à subregulação de canais de potássio. Por isso entende-se o porquê, que a
injeção de galamina ( é um fármaco usado como bloqueador neuromuscular.), que aumenta
a condutância do sódio, produz DF. Pelo
contrário, a lidocaína, bloqueador não específico dos canais de sódio, quando
injetada no neuroma ou tecido subjacente, bloqueia a Dor do membro
fantasma
2) Teoria Central da Medula
A teoria do Portão propõe que o corno dorsal da medula espinhal age como uma
“comporta”, que permite ou impede a transmissão sináptica de impulsos
nervosos de fibras periféricas para as centrais. A estimulação das fibras Aβ
bloquearia a transmissão dos estímulos veiculados pelas fibras C. Este processo
seria ainda influenciado por impulsos descendentes vindos do cérebro;
Após um grande número de fibras periféricas serem danificadas, a inibição
pré-sináptica das aferências pelo sistema de portão não ocorreria. Neste caso, as
aferências dolorosas que chegariam através das fibras Ad e C remanescentes,
seriam transmitidas sem controle, aumentando a atividade neuronal
autossustentável causando dor.
A perda de impulsos aferentes, juntamente com a formação de neuromas e o
sprouting de células ganglionares da raiz dorsal levaria à irritação do corno
dorsal da medula espinhal, podendo induzir alterações na estrutura sináptica;
Ocorre uma hiperexcitabilidade com diminuição dos processos inibitórios e
alterações estruturais nas terminações nervosas sensoriais primárias,interneurônios
e projeções neuronais;
Interneurônios GABAérgicos e glicinérgicos podem contribuir para a
hiperexcitabilidade da medula espinhal, quando são destruídos por descargas
rápidas vindas do tecido lesado ou por sofrerem um switch de inibitório para
excitatório devido à influência de fatores neurotróficos do cérebro;
Adicionalmente verifica-se uma sobrerregulação dos receptores opióides nos
terminais aferentes primários e nos neurônios intrínsecos da medula.Por esta razão,
a colecistoquinina, um receptor inibitório de opioide endógeno, está sobrerregulação,
ampliando o efeito não inibitório.
Habitualmente a estimulação dos aferentes nociceptivos primários libertam
neurotransmissores como o glutamato, que se liga aos receptores pós-sinápticos
AMPA, originando potenciais de duração muito limitada.Quando há estimulação
intensa e repetida, o glutamato passaria também a ligar-se a receptores NMDA dos
neurónios de segunda ordem, desencadeando potenciais de longa duração;
Se as fibras Aβ sofrerem uma mudança fenotípica para fibras nociceptivas, ganham
a capacidade de libertarem substância P.Neste caso aferências veiculadas pelas
fibras Aβ, habitualmente inócuas, ou mesmo inibidoras segundo a teoria do gate
control, passariam a participar na sensitização dos neurónios pós-sinápticos e
a contribuir para a DF.
Assim, as fibras Aβ que recebem informação de baixo limiar passam a transmitir
informação como se fossem de alto limiar, o que terá como consequência a
percepção de estímulos táteis como sendo dolorosos, ou seja, clinicamente
manifestando-se com alodínia.
3) Teoria Central do cérebro (teoria mais aceita)
O membro fantasma pode ser entendido como a interação entre o que se detecta
ao nível periférico (corpo) e o que se integra ao nível central (mente), sendo
criada então, a aparência final do corpo no sistema nervoso. Como o ser humano
está acostumado a ter um corpo por completo, o fantasma acaba sendo a expressão
de uma dificuldade de adaptação a um defeito súbito de uma parte periférica
importante do corpo;
Além desse fator, o córtex cerebral, que possui um mapa sensorial das partes
do corpo, ainda possui uma área de representação da região amputada, o que
dificulta o cessar das sensações corporais;
Assim, as sensações de membro fantasma são caracterizadas por fatores psíquicos
e fisiológicos, que agem, conjuntamente para expressar tal fator;
QUADRO CLÍNICO
A sensação de ter um membro-fantasma é muito real. Muitos indivíduos relatam que, logo
que perderam a perna, sentiram o impulso de sair da cama e andar, e acabaram caindo,
outras pessoas com mãos fantasmas já tentaram, até mesmo, atender o telefone. Esses
fatos são consequências da vívida sensação de um membro fantasma.
Dentre os sintomas descritos por pacientes com sensação de membro fantasma, os que se
apresentam com maior freqüência são: a dor "fantasma"; dormência; queimação;
câimbra; pontadas; ilusão vívida do movimento do membro fantasma, ou até mesmo,
apenas a sensação de sua existência. Em casos de lesão do plexo braquial, são relatados
também; estiramento da mão inteira que irradia para o cotovelo; constrição do pulso;
espasmos da mão e descargas elétricas na mão e cotovelo
Uma outra sensação de membro fantasma já observada consiste no desaparecimento de
partes do membro, permanecendo apenas, a extremidade distal do membro, o que pode ser
explicado com base no fato de que o modelo postural do corpo se desenvolve
especialmente em contato com o mundo externo. Sendo assim, as extremidades corporais
que mantêm um contato mais estreito e variado com a realidade tendem a ser mais presente
que as demais
Além disso, pode ser observado o fenômeno de duplicação de membros, caso dificilmente
encontrado, no qual pacientes relatam ter a vivida sensação da presença de outros dois
membros, paralelamente com seus membros reais
Homúncul� d� Penfiel�
O homúnculo é uma estranha representação artística da maneira como
diferentes pontos da superfície do corpo estão mapeados na superfície do cérebro;
As partes que são especialmente importantes como, mãos (polegar), pés, órgãos
genitais, lábios e língua ocupam áreas desproporcionalmente grandes;
Um paciente que tenha a mão amputada, mas ainda sente esse membro, pode ser
justificado pelo fato da área da mão no cérebro ser flanqueada embaixo da área do
rosto e acima da área da parte superior do braço e do ombro, consequentemente,
quando o rosto desse paciente era tocado, ele sentia a mão fantasma, devido às
fibras sensoriais que se originam na face ativarem o território desocupado pela mão.
6. Diferencie dor e sensação do membro fantasma
Dor fantasma
A maioria das pessoas sente uma dor que parece estar ocorrendo no membro amputado (dor
fantasma) em algum momento. O aspecto fantasma não é a dor, que é real, mas o local da dor,
um membro que foi amputado. A dor fantasma geralmente começa dentro de dias após a
amputação, mas pode levar meses ou anos para aparecer. A dor fantasma pode ser em
formigamento, aguda, pungente, latejante, em queimação, intensa, em beliscãoou em aperto.
A dor fantasma é frequentemente mais grave logo após a amputação, diminuindo com o tempo.
Para muitas pessoas, a dor fantasma é mais comum quando a prótese não está sendo usada;
por exemplo, durante a noite. O risco de ter essa dor é reduzido se uma raquianestesia e uma
anestesia geral for aplicada durante a cirurgia.
Sensação de membro fantasma
A maioria das pessoas apresenta a sensação fantasma, que é a sensação de que a parte
amputada ainda está presente. A sensação fantasma é diferente da dor fantasma . A pessoa
acredita que seu membro ainda está ali, tenta andar e cai ou machuca seu membro residual. Um
dispositivo de proteção pode ser utilizado durante a noite para prevenir uma lesão.
7. Mecanismo de ação dos antidepressivos, uso terapêutico, dose, toxicologia,
efeitos adversos e classificação. (justificar o uso para dor neuropática
+FOCAR OQUE TEM DISPONÍVEL NO SUS
+ amitriptilina é o mais indicado para dor neuropática (disponível no SUS) →
indicado no período noturno
+ importante a indicação de cada medicamento , para depressão, transtorno
bipolar
ANTIDEPRESSIVOS
Os fármacos originalmente desenvolvidos para o tratamento da depressão são
amplamente utilizados como tratamento adjuvante no manejo da dor, sobretudo para
o tratamento de condições de dor crônica. Acredita-se que os antidepressivos
tricíclicos produzem analgesia através do bloqueio dos canais de sódio e do
aumento da atividade das projeções noradrenérgicas e serotoninérgicas
antinociceptivas que descem do cérebro para a medula espinal. Em geral, os
agentes menos seletivos , como os antidepressivos tricíclicos amitriptilina,
nortriptilina e imipramina, têm sido mais efetivos do que os bloqueadores seletivos
da recaptação de norepinefrina, a desipramina e a maprotilina, enquanto os
inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), como a paroxetina, a
fluoxetina e o citalopram, são os menos efetivos
Mecanismo de ação dos antidepressivos
1) Inibidores seletivos da recaptura de 5-hidroxitriptamina (ISCSs)
Esse é o grupo de antidepressivos inclui como exemplos a fluoxetina, fluvoxamina,
paroxetina, citalopram, escitalopram e sertralina. Além de demonstrar seletividade
em relação à captação de 5-HT, especialmente à norepinefrina, eles são menos
propensos, do que os ADTs, em causar efeitos adversos anticolinérgicos, sendo
menos perigosos na superdosagem. Em contraste com os IMAOs, não provocam
"reação do queijo”. Eles são também utilizados para tratar distúrbios da ansiedade e
ejaculação precoce.
Mecanismo de ação
Os ISCSs bloqueiam a recaptação de serotonina, levando ao aumento da
concentração do neurotransmissor na fenda sináptica. Os antidepressivos, incluindo
os ISCSs, em geral precisam de 2 semanas para produz ir melhora significativa no
humor, e o benefício máximo pode demorar até 12 semanas ou mais. Os pacientes
que não respondem a um antidepressivo podem responder a outro, e
aproximadamente 80% ou mais respondem a pelo menos um antidepressivo
Efeitos adversos
Embora se considere que os ISCSs tenham efeitos adversos menos graves do que
os A DTs e os IMAOs, eles não são isentos de efeitos adversos, como cefaleia,
sudoração, ansiedade e agitação, efeitos gastrintestinais (GI) (náuseas, êmese e
diarreia), fraqueza e cansaço, disfunções sexuais, alterações de massa corporal,
distúrbios do sono (insônia e sonolência) e interações farmacológicas potenciais
mencionadas.
1. Distúrbios do sono: A paroxetina e a fluvoxamina em geral são mais sedativas do
que estimulantes e podem ser úteis em pacientes que têm dificuldade em dormir.
Por outro lado, pacientes que se sentem cansados ou se queixam de sonolência
excessiva podem se beneficiar de um dos antidepressivos ISCSs mais estimulantes,
como a fluoxetina e a sertralina.
2. Disfunções sexuais: Disfunções sexuais, incluindo perda de libido, ejaculação
retardada e anosgarmia, são comuns com os ISCSs. Uma opção para lidar com as
disfunções sexuais induzidas pelos ISCSs é trocar o antidepressivo por outro com
menos efeitos adversos sexuais, como a bupropiona ou a mirtazapina.
Alternativamente, a dosagem pode ser diminuída.
3. Uso em crianças e adolescentes: Os antidepressivos devem ser usados com
cautela em crianças e adolescentes, pois cerca de uma a cada 50 crianças torna-se
suicida em consequência do tratamento com ISC S. Pacientes pediátricos devem ser
observados quanto ao agravamento da depressão e a pensamentos suicidas com o
início ou mudança de dosagem de qualquer antidepressivo. Fluoxetina, sertralina e
fluvoxamina estão aprovados para uso em crianças no tratamento do transtorno
obsessivo- -compulsivo; fluoxetina e escitalopram estão apr ovados para tratar a
depressão infantil.
4. Superdosagem: Doses excessivas de ISCS em geral não causam arritmias
cardíacas, com exceção do citalopram, que pode causar prolongamento do intervalo
QT. (Nota: os ADTs têm risco significativo de causar arritmias em doses excessivas.)
Convulsões são possíveis porque todos os antidepressivos podem baixar o limiar
convulsivo. Todos os ISCSs têm potencial de causar síndrome serotonínica,
especialmente se forem usados em presença de IMAO ou outro fármaco fortemente
serotoninérgico. Essa síndrome inclui sinais como hipertermia, rigidez muscular,
sudoração, mioclonia (abalos musculares clônicos) e alterações no estado mental e
nos sinais vitais.
5. Síndrome da interrupção: Todos os ISCS s têm potencial de causar a síndrome de
interrupção, particularmente os fármacos com meias-vidas mais curtas e metabólitos
inativos. A fluoxetina tem o menor risco de causar a síndrome de interrupção ISCS,
devido à sua meia-vida mais longa e ao metabólito ativo. Os possíveis sinais e
sintomas da síndrome de interrupção de ISCS incluem cefaleia, mal-estar e
sintomas de gripe, agitação e irritabilidade, nervosismo e alterações no padrão de
sono
2) Antidepressivos tricíclicos
Os antidepressivos tricíclicos (ADTs; imipramina, desipramina, amitriptilina,
nortriptilina, clomipramina) ainda são amplamente utilizados. Estão, contudo, longe
do ideal na prática, e foi a necessidade de fármacos que atuem mais rápida e
confiavelmente, que produzem menor quantidade de efeitos adversos e sejam
menos prejudiciais na superdosagem que levou à introdução de inibidores da
captura de 5-HT mais modernos e outros antidepressivos.
Mecanismo de ação
O principal efeito imediato dos ADTs é bloquear a captura das aminas pelas
terminações nervosas, por competição pelo ponto de ligação do transportador de
aminas. A maioria dos ADTs inibe a captura de norepinefrina e de 5 -HT, mas tem
muito menos efeito sobre a captura de dopamina.
Sugere-se que a melhora dos sintomas emocionais reflita principalmente aumento
na transmissão mediada por 5-HT, enquanto o alívio dos sintomas biológicos resulte
da facilitação da transmissão noradrenérgica. A interpretação torna-se difícil pelo
fato de os principais metabólitos dos ADTs possuírem considerável atividade
farmacológica (em alguns casos mais que a do fármaco de origem) e costumarem
diferir do fármaco de origem com respeito à sua seletividade pela
norepinefrina/5-HT.
Além de seus efeitos sobre a captura de aminas, a maioria dos ADTs afeta outros
receptores, incluindo os receptores colinérgicos muscarínicos, os receptores de
histamina e os receptores de 5-HT. Os efeitos antimuscarínicos dos ADTs não
contribuem para seus efeitos antidepressivos, mas são responsáveis por vários
efeitos adversos
Efeitos adversos
O bloqueio dos receptores muscarínicos leva a visão turva, xerostomia, retenção
urinária, taquicardia sinusal, constipação e agravamento do glaucoma de ângulo
fechado. Esses fármacos afetam a condução cardíaca de modo similar ao da
quinidina e podem causar arritmias que ameaçam a vida em situação de dose
excessiva. Os ADTs também bloqueiam os receptores α-adrenérgicos, causando
hipotensão ortostática, tonturas e taquicardia reflexa.
A imipramina é a mais provável, e a nortriptilina é a menos provável, de causar
hipotensão ortostática. A sedação pode sersignificativa, especialmente durante as
primeiras semanas do tratamento, e está relacionada com a capacidade que esses
fármacos têm de bloquear os receptores H 1 histamínicos. O aumento de massa
corporal é um dos efeitos adversos dos ADTs.
Disfunção sexual ocorre em uma minoria de pacientes, e a incidência é menor do
que a associada com o ISCS. Os ADTs (como todos os antidepressivos) devem ser
usados com cautela nos pacientes com transtorno bipolar, mesmo durante seu
estado depressivo, pois podem causar alteração para comportamento maníaco. Os
ADTs têm índice terapêutico estreito (p. ex., 5-6 vezes da dose máxima diária d e
imipramina pode ser letal). Os pacientes deprimidos que são suicidas devem receber
somente quantidades limitadas desses fármacos e devem ser observados de perto.
Os ADT podem agravar certas condições médicas, como hiperplasia prostática
benigna, epilepsia e arritmias preexistentes
3) Inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina
Esses fármacos são relativamente não seletivos para a captação de 5-H T e N E.
Incluem a venlafaxina, desvenlafaxina e duloxetina. Esses fármacos antidepressivos
têm sido extensivamente utilizados, devido às reivindicações dos fabricantes da
maior eficácia terapêutica e do baixo perfil de efeitos adversos, cuja evidência é
bastante fraca.
A venlafaxina é convertida em desvenlafaxina, que apresenta maior inibição da
captura de norepinefrina. Os efeitos adversos desses fármacos – principalmente
devido ao aumento da ativação de receptores adrenérgicos – incluem cefaléia,
insônia, disfunção sexual, boca seca, tontura, sudorese e perda de apetite. No caso
de superdosagem, os sintomas mais comuns são depressão do SNC, toxicidade por
serotonina, convulsão e anormalidades na condução cardíaca. Foi descrito que a
duloxetina é hepatotóxica e, portanto, é contraindicada para pacientes com
insuficiência hepática.
8. Mecanismo de ação dos anticonvulsivantes, uso terapêutico, dose,
toxicologia, efeitos adversos e classificação. (justificar o uso para dor
neuropática)
+ gabapentina = 3600 ao dia total → é dividido em 3 bases (no sus mas
com documentação)
+ carbamazepina = disponível no SUS
+ ácido volproprio = disponível no SUS
Diversos agentes farmacológicos utilizados no controle da excitabilidade celular
excessiva que leva à ocorrência de convulsões ou arritmias cardíacas também
podem ser empregados para controlar os sintomas de algumas condições de dor
crônica. Na investigação de fármacos capazes de produzir analgesia, vários desses
agentes foram testados, com base na sua capacidade de reduzir a excitabilidade
neuronal. Entre esses fármacos, os que possuem maior valor clínico são os
anticonvulsivantes gabapentina, pregabalina, lamotrigina e carbamazepina.
A gabapentina tornou-se amplamente utilizada no manejo da dor crônica. Foi
originalmente desenvolvida como análogo estrutural do GABA; entretanto, não se
liga ao receptor de GABA e não afeta o metabolismo ou a recaptação do GABA. A
gabapentina liga-se à subunidade 2 dos canais de cálcio dependentes de voltagem,
porém ainda não foi estabelecido exatamente como a ligação a esse sítio diminui a
atividade neuronal e a dor nos pacientes.
Um problema relacionado com a gabapentina é o fato de a sua biodisponibilidade
oral não ser previsível nem linear. Alguns pacientes necessitam de uma dose 10
vezes maior do fármaco do que outros para obter um efeito semelhante. Um agente
antiepiléptico mais novo com estrutura semelhante é a pregabalina; esse análogo
GABA substituído é mais potente e possui início de ação mais rápido e
biodisponibilidade mais previsível do que a gabapentina.
A pregabalina produz um efeito analgésico semelhante ao da gabapentina em
pacientes com dor neuropática e fibromialgia, e ambos os fármacos exibem efeitos
colaterais semelhantes no SNC. A pregabalina também produz um efeito eufórico
leve em alguns pacientes. Em virtude de sua potência aumentada, sustenta-se que
os efeitos adversos relacionados com a dose podem ser melhores com a
pregabalina do que com a gabapentina
MECANISMO DE AÇÃO
Os fármacos reduzem as crises por meio de mecanismos como bloqueio dos canais
voltagem-dependentes (Na+ ou Ca2+), potencializando impulsos inibitórios
gabaérgicos e interferindo na transmissão excitatória do glutamato. Alguns
antiepilépticos parecem ter múltiplos alvos no SNC, ao passo que o mecanismo de
ação de alguns fármacos é mal definido. A medicação antiepiléptica suprime as
crises, mas não cura nem previne a epilepsia
Os fármacos antiepilépticos têm como objetivo inibir a despolarização neuronal
anômala, em vez de corrigir a causa do fenômeno. Dois mecanismos de ação
principais parecem ser importantes:
1. Potencialização da ação do GABA.
2. Inibição da função dos canais de sódio.
O intuito é impedir a despolarização paroxística sem afetar a transmissão normal.
Está claro que propriedades como dependência do uso e dependência da voltagem
dos bloqueadores de canais são importantes para obter essa seletividade, mas
nossos conhecimentos continuam fragmentários.
Potencialização da ação do GABA
Vários antiepilépticos (p. ex., fenobarbital e benzodiazepínicos) potencializam a
ativação dos receptores GABA, assim facilitando a abertura dos canais de cloreto
mediados pelo GABA. A vigabatrina atua inibindo irreversivelmente a enzima GABA
transaminase, responsável pela inativação do GABA, nos astrócitos e terminais
nervosos GABAérgicos. A tiagabina é um inibidor equipotente de transportadores
GAT1, neuronais e gliais, do GABA, inibindo assim a remoção do GABA das
sinapses. Potencializa a concentração extracelular do GABA, conforme
demonstrado em experimentos de microdiálise, potencializando e prolongando ainda
as respostas sinápticas mediadas pelo GABA, no cérebro
Função Dos Canais De Sódio
Muitos fármacos antiepilépticos (p. ex., carbamazepina, fenitoína e lamotrigina)
afetam a excitabilidade da membrana por ação sobre os canais d e sódio
dependentes de voltagem, que possuem a corrente de entrada necessária para a
geração de um potencial de ação. Sua ação bloqueadora mostra a propriedade de
dependência do uso; em outras palavras, bloqueiam, preferencialmente, a excitação
das células que estão disparando repetitivamente, e quanto mais alta a frequência
dos disparos, maior o bloqueio produzido. Esta característica, relevante para a
capacidade dos fármacos de bloquearem a despolarização de alta frequência que
ocorre na crise epiléptica, sem interferir indevidamente nos disparos de baixa
frequência dos neurônios no estado normal, origina-se da capacidade dos fármacos
bloqueadores de discriminarem canais de sódio em seus estados de repouso, aberto
e inativado. A despolarização de um neurônio (como ocorre no DDP) aumenta a
proporção de canais de sódio no estado inativado. Os antiepilépticos ligam-se
preferencialmente aos canais neste estado, impedindo-os de retornar ao estado de
repouso e, desse modo, reduzindo o número de canais funcionais disponíveis para
gerar potenciais de ação. A lacosamida potencializa a inativação dos canais de
sódio, mas ao contrário de outros fármacos antiepilépticos, parece afetar os
processos de inativação lentos em vez dos rápidos
Inibição dos canais de sódio
Todos os fármacos que são usados para tratar crises de ausência (p. ex.,
etossuximida e valproato) parecem compartilhar a capacidade de bloquear os canais
de cálcio ativados por baixa voltagem do tipo T. A atividade do canal do tipo T é
importante para a determinação da despolarização rítmica dos neurônios do tálamo
associados às crises de ausência. A gabapentina, embora desenhada como um
simples análogo de GABA, que seria suficientemente lipossolúvel para penetrar a
barreir a hematoencefálica, deve seu efeito antiepiléptico principalmente à ação
sobre os canais de cálcio do tipo P/Q. Ao ligar -se a uma subunidade em particular
do canal (α2δ1), a gabapentina e a pregalabina (um análogo relacionado) reduzem o
tráfego para a membrana plasmática dos canais de cálcio que contém esse
subunidade, reduzindo, dessaforma, a entrada de cálcio nos terminais nervosos e
reduzindo a liberação de diferentes neurotransmissores e moduladores.
Efeitos adversos
Os efeitos colaterais comuns da diminuição da excitabilidade neuronal são resposta
motora e psicomotora lentas, déficit de atenção o comprometimento da memória
Ao contrário dos adultos, os efeitos colaterais cognitivos em crianças ocorrem no
contexto do desenvolvimento cognitivo e psicossocial normal da infância, e as
decisões de tratamento tomadas na infância podem ter implicações ao longo da
vida.
9. Qual a importância da equipe multidisciplinar no tratamento da dor
neuropática?
+ níveis de saúde do SUS
- promoção
- diagnóstico precoce
- reabilitação
- Iatrogenia
O tratamento da dor neuropática, devido a sua complexidade, é um desafio. Deve
ser multidisciplinar envolvendo uma equipe médica especializada,exercícios físicos
orientados e acompanhamento psicológico. Tem como objetivo a cura da doença e
quando não for possível somente aliviar a dor do paciente, deve ser feito uma equipe
multidisciplinar pois o paciente deve ser tratado em todos os seus aspectos.
Alguns profissionais que fazem parte da equipe multiprofissional para dor
neuropática:
● médico
● enfermeiro
● fisioterapeuta
● psicólogo
● acupuntura
● farmacêuticos
10.Diferenciar analgesia, hipoestesia e anestesia.
ANESTESIA
È um estado de insensibilidade geral que pode levar a inconsciência, ao pé da letra
significa perda dos sentidos que pode ser produzida através da ingestão de drogas
ou problemas neurológicos
● Anestesia geral - com ela, o paciente “dorme” profundamente, é ideal para
realizar procedimentos mais invasivos;
● Anestesia regional - o paciente permanece acordado, mas parte do seu corpo é
“adormecido”. Aqui se enquadram as anestesias raquidiana e peridural, usadas,
por exemplo, em partos;
● Anestesia local - usada apenas na região onde ocorrerá o procedimento, como
em tratamentos odontológicos e procedimentos estéticos não muito extensos.
ANALGESIA
Perda ou ausência de sensibilidade a dor , que pode ser induzida por substâncias
químicas , devido a lesões neurológicas,vasculares ou ainda problemas psicológicos
● Narcóticos - reduzem a percepção da dor. São mais fortes e diminuem a
atividade cerebral, provocando sono;
● Não narcóticos – inibem a produção de determinadas substâncias, o que diminui
a sensação de dor.
→ A maior diferença entre analgesia e anestesia é que na analgesia ocorre inibição
da sensibilidade dolorosa sem perda de consciência
HIPOESTESIA
A hipoestesia é um problema de percepção, onde ocorre uma distorção sensorial. Logo,
aparece uma redução parcial ou total da sensibilidade da pele. Um paciente com
hipoestesia pode ter menos sensibilidade à dor, mudanças na temperatura ou ainda capturar
estímulos táteis de maneira atenuada.
Esse sintoma surge devido a lesões que envolvem o sistema nervoso central e periférico
(danos aos nervos). Na maioria das vezes é um sintoma de doenças como esclerose
múltipla, diabetes, acidentes vasculares cerebrais ou ainda tumores. A hipoestesia também
pode aparecer em usuários de drogas ou drogas que têm efeitos anestésicos.
11. Explique o fenômeno de wind up.
A Somação Temporal (Wind-Up) é uma condição do Sistema Nervoso Central que demonstra
uma percepção crescente de dor para estímulos dolorosos repetitivos.
O wind up é o resultado da somação de potenciais sinápticos lentos após estimulação
aferente repetida de baixa frequencia inferior a 5 Hz, e por tempo prolongado. Isto estimula a
liberação de neurotransmissores excitatórios ; glutamato e aspartato no corno dorsal da
medula espinal e produz a despolarização relacionada com a remoção do bloqueio voltagem
dependente exercido pelo magnésio nos receptores NMDA. Ocorre, então aumento da
condutividade ao cálcio e a resposta a dor, a cada estímulo repetido e da mesma intensidade
Então basicamente o fenômeno Wind up é uma forma de plasticidade de curta
duração que ocorre no corno dorsal da medula espinhal. Nessa situação, o potencial de
ação de alguns neurônios de largo aspecto aumenta progressivamente.
A estimulação persistente das fibras C – aumento progressivo das respostas nos neurônios
do corno dorsal; Esta resposta é mediada por glutamato através de receptores do tipo
NMDA; A estimulação dolorosa pode produzir nos neurônios do corno dorsal um
fenômeno semelhante à LTP; Esta alteração na excitabilidade de longo prazo nos
neurônios do corno dorsal constitui a memória causada por inputs na fibra C.
O fenômeno de amplificação dos sinais transmitidos é denominado windup e explica por
que a sensação de dor parece aumentar com a estimulação repetida. O wind up pela
sensibilização dos neurônios do corno dorsal têm implicações para a terapia da dor
adequada e precoce, ou mesmo preferencial, para evitar a possibilidade de que
neurônios da medula espinal desenvolvam hipersensibilidade ou se tornem sujeitos a
disparar espontaneamente
A duração prolongada dos potenciais lentos (fibras C) permite que, durante estímulos
repetitivos dos aferentes, esses potenciais possam ser soma dos temporalmente,
produzindo um aumento cumulativo na despolarização pós-sináptica (poucos segundos
de impulsos pelas fibras C resulta em vários minutos de despolarização). Esse
aumento progressivo na descarga do potencial de ação às estimulações repetidas é
conhecido como o fenômeno de wind up. Para que esse fenômeno ocorra é
necessário que haja a ativação dos receptores NMDA. As condições necessárias para
ativação desses receptores são complexas e envolvem além de sua ligação ao glutamato,
a remoção do íon magnésio (que normalmente bloqueia o canal) e a ação moduladora
de taquicininas.
O deslocamento do magnésio acontece quando há despolarização prolongada e
repetitiva da membrana (efeito voltagem-dependente), permitindo a passagem de cálcio
para o interior da célula. Se os estímulos através das fibras C forem mantidos com
frequência e intensidade adequadas, o receptor NMDA ficará ativado e o resultado
disso será amplificação e prolongamento das respostas implicadas na hiperalgesia. O
wind up é o resultado da somação de potenciais sinápticos lentos após estimulação
aferente repetida de baixa frequência, inferior a 5 Hz, e por tempo prolongado. Isto
estimula a liberação de neurotransmissores excitatórios, glutamato e aspartato, no
corno dorsal da medula espinhal e produz a despolarização relacionada com a remoção
do bloqueio voltagem-dependente exercido pelo magnésio nos receptores NMDA. Ocorre
então aumento da condutividade ao cálcio e a resposta a dor a cada estímulo repetido de
mesma intensidade.
RESUMINDO
Ativação dos receptores NMDA → por estimulação frequentes e intensas → indução de
liberação contínua de glutamato → deslocando o íon Mg(bloqueia esses receptores) →
permite entrada de Ca → duração prolongada durante estímulos repetitivos → Wind up
+ não é sinônimo de sensibilização ele apenas sensibiliza
12.MINTI
As dores neuropáticas são aquelas em que ocorre a participação de mecanismos
neuropáticos no desencadeamento, na modulação ou no processamento e interpretação do
sintoma doloroso.
O médico deve compreender quais os exames de imagem podem ser indicados para avaliar
a integridade estrutural do tecido nervoso, seja ele periférico ou central, mas sem
esquecer que a anormalidade apresentada pelo paciente pode estar ocorrendo em nível
funcional, de forma que os únicos exames que poderão evidenciar tais disfunções são os
exames funcionais, que podem ser os mais úteis, nesses quadros, eventualmente.
Qualquer compressão, interrupção ou lesão na via somestésica dolorosa pode ser
responsável pelo desencadeamento de dor, de forma que o médico deve direcionar seus
esforços diagnósticos no sentido de identificar a integridade da mesma com exames que
avaliem o sistema nervoso periférico e ou central. Dentre os exames mais utilizados para
avaliação estrutural neural, podemos destacar a tomografia computadorizada ou a
ressonância magnética das respectivas áreas, buscando evidenciarque lesões que possam
explicar o sintoma doloroso. Vale a pena destacar que a epidemiologia e o exame clínico
detalhado.
EXAMES ELETROFISIOLÓGICOS
Exames eletrofisiológicos avaliam os fenômenos bioelétricos, de neurocondução
sensorial e motora e estudo muscular, ou seja, são exames funcionais. Alguns exames
desse grupo são: eletroneuromiografia (ENMG), potenciais evocados somatossensoriais,
visuais e auditivos, eletroencefalograma e polissonografia.
1) Eletroneuromiografia
A ENMG é o registro da atividade elétrica dos nervos e músculos. O exame é composto
por duas partes: o estudo da condução nervosa e a eletromiografia
No estudo da condução nervosa, são realizados estímulos elétricos nos nervos
periféricos, sendo efetuado o registro das respostas desses nervos através de eletrodos
colocados em pontos específicos do trajeto do nervo a ser estudado.
Na eletromiografia, coloca-se uma agulha muito fina e delicada em alguns
músculos e realiza-se o registro da atividade espontânea desses músculos
durante a inserção da agulha e o repouso muscular. Logo em seguida, avalia-se a atividade
do músculo durante a contração muscular.
A ENMG deve ser solicitada sempre que houver suspeita diagnóstica de neuropatia. A
ENMG, que já foi considerada o exame padrão ouro no diagnóstico da síndrome do túnel do
carpo (STC), é um método invasivo, às vezes desconfortável, e o resultado pode ser
normal na presença de compressão de nervos.
O resultado da ENMG pode também apresentar ausência de anormalidade, não porque não
haja lesão, mas porque não foi possível detectá-la. Cerca de 10% das ENMG nos casos de
Sindrome do túnel do carpo são normais.
A principal contraindicação para realização do exame é a presença de feridas
extensas ou edema muito acentuado no membro (perna ou braço) no qual o
exame deve ser realizado. A presença de feridas (úlceras extensas) nos locais
de colocação dos eletrodos pode dificultar ou mesmo impossibilitar a
realização do exame.
Em caso de lesão aguda de nervos, é necessário aguardar pelo menos três
semanas antes de realizar o exame.
2) Potencial evocado somatossensitivo (PESS)
Os Potenciais Evocados são um conjunto de testes neurofisiológicos do sistema
nervoso que permitem a avaliação funcional das vias nervosas do Sistema Nervoso
Central e Periférico. Eles permitem medir a atividade elétrica do encéfalo em resposta a
determinados estímulos. Cada um desses estímulos provoca a emissão de sinais elétricos
que viajam ao longo dos nervos e podem ser captados por eletrodos colocados na pele em
locais específicos, posteriormente amplificados e finalmente interpretados. A análise destes
sinais fornece informação relativa à condição das vias nervosas e pode indicar a presença
de lesões nervosas
Atualmente existem 3 tipos principais de estudos de potenciais evocados:
● Potenciais Evocados Visuais - úteis no diagnóstico de lesões do nervo óptico e das
vias ópticas, processos desmielinizantes (esclerose múltipla) ou lesões vasculares.
● Potenciais Evocados Auditivos - importantes na avaliação de déficits auditivos,
permitindo distinguir lesões ao nível do nervo acústico ou em outras localizações.
● Potenciais Evocados Somatossensitivos - avaliam a transmissão nervosa dos
impulsos nas vias somatossensitivas dos membros superiores e inferiores até ao
encéfalo, sendo de interesse no diagnóstico de lesões ao nível das raízes nervosas,
da espinal medula e do encéfalo.
É um exame muito sensível que permite demonstrar alterações precoces da condução
nervosa e qual a sua localização. Além disso, este exame permite monitorizar a evolução
das alterações neurológicas e a sua resposta ao tratamento.
De um modo geral, não é necessária qualquer preparação, nem jejum ou sedação. Durante
o exame, o paciente fica relaxado em uma cadeira reclinável e os elétrodos são fixos com
uma pasta facilitadora de transmissão de estímulos elétricos e são colocados em locais que
variam com o tipo de exame.
No caso dos potenciais evocados visuais, a via visual será estimulada através de uma tela
responsável por gerar os estímulos visuais. No caso dos potenciais evocados auditivos, o
paciente é colocado numa sala com isolamento de som e irá utilizar fones de ouvido através
dos quais irá receber estímulos sonoros. Para os potenciais evocados somatossensitivos, os
elétrodos são colocados no couro cabeludo e em diversas localizações do corpo, como os
pulsos, nuca ou na região lombar. Através desses eléctrodos são aplicados choques
eléctricos muito leves e indolores que irão originar diversos tipos de respostas.
Indicações
Estes exames podem ser solicitados sempre que é importante avaliar a capacidade de
condução estruturas nervosas específicas. Perante quadros clínicos de natureza
neurológica de diagnóstico incerto ou difícil, estes exames podem revelar-se muito
importantes.
Cuidados a ter
Existem alguns fatores ou condições que podem interferir com os resultados dos exames,
como a miopia grave, a presença de cerúmen ou de inflamação dos ouvidos, perda
significativa de audição e a presença de espasmos nos músculos do pescoço.
3) Polissonografia
A polissonografia é o principal método para diagnóstico dos distúrbios do sono. É um
exame que avalia o padrão de sono a partir de diversas variáveis, entre elas: atividade
elétrica cerebral (eletroencefalograma), movimento dos olhos (eletro-oculograma), atividade
de músculos (eletromiograma submentoniano e movimento dos membros inferiores),
respiração (fluxo aéreo nasal e bucal), oxigenação do sangue (oximetria), avaliação do
ronco e da posição corporal e registro do eletrocardiograma. Durante o exame, além de
todos esses registros, também é realizada filmagem do paciente (registro em vídeo).
É um exame importante nos casos de dor crônica, uma vez que a ausência de sono
reparador é fator perpetuante muito associado a quadro álgico persistente e recidiva do
tratamento da dor crônica.
Nome: Ane ayume takasse theodoro de souza data: 02/08/2021
Uso oral:
1) Gabapentina 300mg -------------------------- 60 cápsulas
tomar uma cápsula VO à noite
2) Tramadol 50mg ---------------------------- 60 cápsulas
tomar uma cápsula VO de 8/8 horas se dor