Sp4-dor (UCT13)

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1. Caracterize dor visceral e discorra sobre as vias da dor visceral (manifestações
clínicas e o tratamento).
++ Dor deflagrada por estímulos dolorosos percebidos por terminações nervosas livres
presentes no parênquima,estroma ou cápsula visceral.
Dor visceral é aquela que é originada nas diferentes vísceras do abdome e do
tórax. Ela é caracterizada por ser uma dor difusa, difícil de ser localizada, podendo
manifestar com uma dor a distância e frequentemente associada com fenômenos
neurovegetativos como palidez, mal-estar, sudorese e aumento de peristaltismo.
VIAS DE TRANSMISSÃO
A dor que é oriunda de diferentes vísceras é de difícil localização. Primeiro, que o
sistema nervoso do paciente não reconhece a existência de diferentes órgãos internos
, ou seja, não temos um homúnculo visceral. Segundo, as sensações provenientes de
órgãos do abdome e tórax são transmitidas por meio de duas vias para o
sistema nervoso: a via visceral e a via parietal.
As sensações viscerais atingem o SNC pelas vias aferentes do sistema nervoso
autônomo simpático e parassimpático, seguindo os mesmos caminhos que as
sensações somáticas.
Sendo assim, as vísceras tendem a transmitir o tipo crônico-persistente de dor . Na medula
espinhal há basicamente duas vias ascendentes para condução da dor até o cérebro,
que constituem a via espinotalâmica;
1. A via neoespinotalâmica, que conduz dor somática, bem localizada, por meio de
poucas sinapses;
2. A via paleoespinotalâmica, que possui localização pobre e conduz a dor visceral de
forma lenta por várias sinapses
Assim sendo, com destaque à dor visceral, pode-se dizer que a via
paleoespinotalâmica é dividida (quanto à sua transmissão) em:
a) VIA VISCERAL VERDADEIRA: essa age através de feixes nervosos autônomos
simpáticos e em que as sensações são referidas para superfícies corporais
geralmente longe do órgão afetado. Desta maneira, no caso de dor visceral referida
para a superfície do corpo, a pessoa, em geral, a localiza no segmento dermatômico
de origem do órgão visceral no embrião
b) VIA PARIETAL: conduz diretamente para os nervos espinhais locais e a sensação
se localiza sobre a lesão.
Essas duas vias muitas vezes são ativadas simultaneamente. Por exemplo, inicialmente a
dor de um órgão lesionado não cirurgicamente é transmitida pela via de dor visceral
verdadeira e essa dor, persistente e espasmódica, induz liberação de mediadores
inflamatórios sobre a superfície parietal, ocasionando a ativação da via parietal, que
culmina em dor pontual e aguda, já cirurgicamente a dor via parietal é inicialmente
ativada, no entanto ocorre mais tardiamente ativação da visceral verdadeira devido ao
procedimento.
Frente a este princípio, a dor oriunda de vísceras frequentemente se localiza em
duas áreas na superfície do corpo ao mesmo tempo, por causa da dupla
transmissão da dor pela via visceral referida e a via parietal direta. Além do mais, a
via pós-sináptica do funículo posterior ou via da coluna posterior foi recentemente
incluída como participante na transmissão da informação nociceptiva, principalmente a
visceral.
Esse trato tem origem em neurônios das lâminas III e V e, em menor quantidade das
lâminas V I e VII, que enviam axônios, que deslocam -se rostral e ipsilateralmente na
medula via funículo dorsomedial ou coluna posterior, efetuam sinapse no núcleo grácil,
decussa e entra na cápsula do lemnisco medial até o tálamo.
As informações que chegam aos núcleos VPL (ventral-póstero-lateral) e VPM
(ventral-póstero- medial) apresentam organização somatotópica; o núcleo VPL recebe
informações nociceptivas oriundas do corpo, e o VPM , da região da cabeça.
Essas duas regiões do tálamo recebem informações provenientes do trato
espinotalâmico lateral (neoespinotalâmico), bem com o das vias espinocervical e
pós-sináptica d a coluna dorsal. Isso sugere que essas duas últimas vias também
estão envolvidas na dimensão sensitiva -discriminativa da dor .
Após a percepção da dor pelo cérebro, são transmitidas informações pela via
descendente, relacionada com as fibras C, que induzem liberação de opióides endógenos a
fim de modular a liberação de substância P, diminuindo a estimulação álgica.
VISCEROCEPTORES
Há muito se sabe que as vísceras apresentam receptores (aferentes) que se projetam
ao sistema nervoso central através do sistema nervoso simpático e parassimpático.
Algumas dessas diferenças possuem função apenas regulatória (autonômica) enquanto
outras geram respostas sensitivas , particularmente de dor. Esses aferentes são
formados por fibras nervosas que podem ser pouco mielinizadas (Adelta) ou
amielinizadas (fibras C). A maior parte das fibras aferentes viscerais, antes de se
dirigirem a medula espinal, trafega para gânglios simpáticos pré-vertebrais e
paravertebrais.
As fibras nervosas aferentes primárias que inervam a s vísceras se projetam para o
SNC por 3 vias:
a) O nervo vago e seus ramos;
b) Dentro e ao longo de vias eferentes simpáticas (cadeias simpáticas e ramos
esplênicos, inclusive ramos torácicos e lombares maior, menor e mínimo).
c) Nervo pélvico, com eferentes parassimpáticos e seus ramos. Os corpos celulares de
aferentes primários que vão em direção ao SNC se localizam principalmente no
gânglio nodoso(vagal) e nos gânglios das raízes dorsais (associados aos eferentes
simpáticos e nervo pélvico).
As fibras aferentes viscerais penetram no corno posterior da medula em vários níveis,
o que justifica a pouca localização espacial dessas dores. Na medula espinhal, as
fibras se dirigem especialmente à lâmina I (superficial) e às lâminas V e X (mais
profundas). Dai os estímulos são transmitidos pelas mesmas vias da dor superficial
até os núcleos ventrais do tálamo e dai para o córtex cerebral.
● CORAÇÃO: a estimulação mecânica do coração é indolor. Sendo o principal
evento desencadeador da isquemia, como é vista na angina ou no infarto.
É descrita como uma sensação de constrição ou aperto, podendo se irradiar
para pescoço e membro superior esquerdo. O coração apresenta dupla
inervação, tanto pelo vago como pelas fibras aferentes simpáticas.
● PULMÃO: processos irritativos nas vias aéreas são descritos como desconforto
e queimação. Os aferentes tem inervação tanto vagal como simpática.
● ESÔFAGO: o esôfago pode manifestar dor ou desconforto frente a situações
diversas, como ingestão de alimentos quentes ou frios, processos inflamatórios
e distensão mecânica. Apresenta poucos eferentes vagais, com fibras aferentes
simpáticas.
● ESTÔMAGO: o principal estímulo doloroso ocorre quando há distensão
mecânica, que é descrita pelos pacientes em procedimentos como endoscopia.
No entanto, em situações com reação inflamatória, como na gastrite e na
úlcera, existe resposta dolorosa. Recebe inervação predominantemente
simpática.
● INTESTINO: o intestino delgado e grosso não responde a estímulos tátei s ou
nocivos, tais como corte ou coagulação de suas paredes, porém respondem à
distensão mecânica, estiramento e aumento do peristaltismo. Nesse último
caso, há dor do tipo cólica. A dor tem como aferencia principal as fibras
simpáticas.
● PÂNCREAS: o pâncreas apresenta grande aferencia dolorosa, gerando dor
intensa em situações como neoplasias, pancreatite ou obstrução de seus
ductos. A aferencia vagal parece ter pouco papel na transmissão da dor ,
sendo que as fibras simpáticas são certamente o principal meio de transmissão.
● FÍGADO: o fígadosó é sensível a dor quando existem distensões
significativas em grandes tumores, nos abscessos ou nas hepatites,
provavelmente mediada pela distensão da cápsula ou pela compressão de vias
biliares.
● VIAS BILIARES: a vesícula biliar e suas vias de drenagem demonstram muita
sensibilidade à dor, em especial às situações de distensão mecânica ou
espasmos.
● RINS: A dor é desencadeada pela distensão decorrente de obstrução d e suas
vias. As fibras aferentes são tanto vagais como simpáticas.
● URETERES : Apesar de que, à primeira vista, a cólica nefrética se deva a
presença de um cálculo trafegando sobre a parede dos ureteres, alguns
estudos demonstram que o evento causador dessa dor se deva a dilatação
proximal das vias urinárias.
● BEXIGA: a bexiga é sensível aos aumentos de volume em seu interior . Em
volumes crescentes passa de uma sensação de pressão à dor. Caso exista
infecção à dor aumenta.
Manifestações clínicas
A dor visceral, é uma queixa frequente entre os pacientes ambulatoriais nos consultórios e
departamentos de emergência, pode ser benigna e autolimitada ou apresentar
sintoma de doença grave que ameaça a vida.
A dor visceral crônica que está presente há meses ou anos, na ausência de outras doenças
orgânicas, é quase sempre funcional e não necessita de avaliação de urgência. Em
contrapartida, a maioria dos pacientes com dor visceral aguda grave necessita de uma
avaliação detalhada , emergencial, que pode rapidamente revelar uma doença
cirúrgica aguda. Deve-se levar e m consideração os exames laboratoriais e de
imagens .
Os sintomas mais comumente associados à dor visceral indicam atividade do
sistema nervoso autônomo. Podem ser caracterizados por palidez, sudorese, c
ólicas abdominais, diarreia e aumento significativo na pressão arterial.
Exemplos de dor visceral: Isquemia do miocárdio. Cálculos nos rins e ureter.Úlcera
péptica. Doenças intestinais inflamatórias (doença de Crohn). Cólica biliar/colecistite.
Apendicite, diverticulite. Pancreatite. Câncer. Síndrome do intestino irritável.
TRATAMENTO
O tratamento sintomático da dor visceral depende principalmente da farmacoterapia:
não somente analgésicos clássicos , mas também medicações que mesmo não
sendo analgésicos, reduzem a dor em circunstâncias específicas, diminuindo o
estímulo nociceptivo. Por exemplo, os nitratos, que reduzem a dor anginosa por
promover vasodilatação arterial coronariana; antagonista do receptor histamina no
estômago ou inibidor da bomba de prótons, que aliviam a dor de úlcera e gastrites,
pela redução da acidez gástrica e antiespasmódicos, que aliviam a dor de vísceras
ocas por interromper a contração reflexa da víscera.
As medicações para dores neuropáticas podem ter sua utilidade, uma vez que a
sua fisiopatologia divide algumas características. Tanto a gabapentina como a
pregabalina tem demonstrado a capacidade de reduzir a dor em casos de pancreatite
crônica
2. Caracterize os receptores da dor visceral e seus estímulos.
Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas para a dor, em áreas difusas
das vísceras pode causar dor visceral. Esses estímulos incluem isquemia de tecido
visceral, lesão química da s superfícies das vísceras, espasmo da musculatura lisa d
e vísceras ocas, distensão excessiva de víscera oca e distensão do tecido conjuntivo
que circunda a víscera
● ISQUEMIA: A isquemia causa dor visceral da mesma forma que causa dor em
outros tecidos , devido a formação de produtos finais metabólicos ácidos ou
degenerativos, como a bradicinina, enzimas proteolíticas que estimulam as
terminações nervosas para a dor.
● ESTÍMULOS QUÍMICOS: algumas vezes, substâncias nocivas escapam do
trato gastrointestinal para a cavidade peritoneal. Um exemplo disso é o suco
gástrico que pode escapar por uma úlcera causando digestão disseminada do
peritônio visceral , estimulando fibras dolorosas.
● ESPASMOS DE VÍSCERAS OCAS : o espasmo de algumas regiões como alça
intestinal, vesícula biliar, ureter pode causar dor pela estimulação mecânica das
terminações nervosas da dor. Ou ainda, esses espasmos podem causar
diminuição do fluxo sanguíneo para o músculo causando dor grave. Em geral ,
a dor de víscera espástica ocorre na forma de cólicas.
● DISTENSÃO EXCESSIVA DE VÍSCERA OCA: o preenchimento excessivo de
víscera oca também pode resultar em dor, devido à distensão excessiva
● VÍSCERAS INSENSÍVEIS: Poucas áreas viscerais são quase completamente
insensíveis à dor. Elas incluem parênquima de fígado, de rim e alvéolos
pulmonares. Por sua vez, a cápsula hepática é extremamente sensível tanto a
o trauma direto quanto a sua distensão e os ductos biliares também são
sensíveis à dor. No pulmão, embora os alvéolos sejam insensíveis, tanto os
brônquios, como a pleura parietal são bastante sensíveis à dor. As fibras que
são responsáveis por transmitir a dor originada das vísceras são fibras do tipo
C e , por tanto, só podem transmitir o tipo crônico-persistente de dor.
Os receptores dos neurônios aferentes viscerais primários são localizados na
mucosa, músculo, serosa e de órgãos ocos e respondem a estímulos químicos locais
e luminais e a estímulos mecânicos. Há duas classes de nociceptores viscerais
● Receptores de alto limiar a estímulos naturais: respondem a estímulos
mecânicos de alcance nocivo. Eles inervam exclusivamente órgãos cuja dor é
única sensação consciente como ureter, rins,pulmões,coração,veias.
● Receptores de baixo limiar para estímulos naturais : estímulos mecânicos que
codificam a intensidade do estímulo na magnitude de sua descarga , desde
estímulos inócuos a nocivos
+++ RECEPTORES , quais substâncias estão envolvidas??? bradicinina e histamina
3. Diferencie dor referida de dor irradiada (fisiopatologia).
DOR REFERIDA
Dor referida é aquela que a pessoa sente dor em uma parte do corpo que fica distante
do tecido causador da dor. Um exemplo é a dor em órgãos viscerais que geralmente é
referida em uma área na superfície do corpo. O mecanismo responsável por isso
decorre do fato que ramos de fibras para a dor visceral fazem sinapse na medula
espinal nos mesmos neurônios de segunda ordem que recebem os sinais dolorosos da
pele. De acordo com esse modelo, quando o estímulo doloroso se origina nos
receptores viscerais, o encéfalo não é capaz de distinguir os sinais viscerais dos
sinais mais comuns, originados nos receptores somáticos. Consequentemente, a
dor é interpretada como proveniente das regiões somáticas, e não das vísceras
Quando a dor visceral é referida para a superfície do corpo, a pessoa, em geral, a
localiza no segmento dermatômico de origem do órgão visceral no embrião , e não
necessariamente no local atual do órgão visceral.
O estômago se origina, aproximadamente, entre o sétimo e o nono segmento torácico
do embrião . Portanto a dor do estômago é referida ao epigástrio anterior acima do umbigo,
que é a área de superfície do corpo suprida pelos segmentos torácicos de sete a nove.
DOR IRRADIADA
A dor irradiada, também chamada de dor radicular, é produzida pelo estiramento,
torção, compressão ou irritação d e um a raiz espinhal, central ou forame
intervertebral. Apesar de possuir muitas das características da dor referida, ela difere
quando a intensidade, aos fatores agravantes e atenuantes e ao tipo de
disseminação. Sua característica é de dor aguda e muito intensa, que quase sempre
se inicia em uma região central,próxima a coluna, e se dirige para uma parte da
extremidade inferior . O melhor exemplo é a compressão da 4ª ou 5º raiz lombar e
1ª raiz sacral por uma hérnia de disco intervertebral, produzindo a dor ciática. Ela se
estende caudalmente através da parte posterior da coxa, e posterior d a perna até o
pé
Parestesia ou perda de sensibilidade na pele e diminuição da sensibilidade de
algumas regiões ao longo do nervo geralmente estão associadas. Se coexistir
envolvimento das raízes anteriores, podem ainda, ocorrer perda de reflexos, atrofia,
diminuição da força muscular , fasciculações e edema de estase. Ações que causam
estiramento n o nervo (flexão do tronco sobe a s pernas estendidas, elevação das
pernas em extensão) ou aumento da pressão intra- espinhal (compressão da veia
jugular, tosse, espirro) agravam a dor radicular.
→ reflexo peritonio cutânio (CABIDE) → semiologia do adulto
4. Diferencie dor visceral da dor somática.
Segundo a natureza, a dor pode ser dividida em: nociceptiva, neuropática e complexa ou
mista. A dor nociceptiva é aquela originada a partir da estimulação de
nociceptores e pode ser subdividida em: somática e visceral.
A somática é a processada por receptores de pele e sistema músculo esquelético
como, por exemplo, a dor óssea e a decorrente de ulceração de pele. A dor visceral é
originada em nociceptores localizados nas vísceras, como as cólicas e as oriundas de
lesões nos pulmões e outros órgãos internos .
A dor somática é uma dor proveniente da pele, músculos, articulações, ossos e
ligamentos, dividindo-se ainda em dor superficial ou profunda.
● A dor superficial apresenta uma instalação aguda e imediata. A dor superficial
(dor cutânea) como pequenas feridas ou queimaduras de primeiro grau ocorre
ao nível da pele ou membranas mucosas
● A dor profunda tem tendência a ser uma dor inicialmente silenciosa. ; é uma
dor causada, por exemplo, por rupturas, fraturas ósseas e ocorre ao nível dos
músculos ossos, articulações, ligamento, tendões ou vasos sanguíneos
→ Dor referida é uma dor somática
A dor visceral tem origem nos órgãos internos e pode revelar infeção, inflamação,
modificações da motilidade dos órgãos, neoplasia, alterações nos nervos
transmissores das sensações viscerais, ou isquemia. É descrita como uma dor subjetiva,
profunda, apresentada sob a forma de espasmos ou cãibras. A dor visceral é
frequentemente associada a efeitos no sistema nervoso autónomo, incluindo palidez,
suores, náuseas, distúrbios gastrointestinais, alterações na temperatura corporal, pressão
arterial e frequência cardíaca
DOR PARIETAL CAUSADA POR DOENÇA VISCERAL
Quando a doença afeta a víscera, o processo doloroso geralmente se dissemina
para o peritônio, a pleura ou o pericárdio parietal. Essas superfícies parietais , como
a pele , são supridas com extensa inervação dolorosa originadas de nervos espinhais
periféricos. Portanto, a dor da parede parietal da víscera é frequentemente aguda
5. Antiespasmódicos ( farmacodinâmica, mecanismo de ação, indicações,
contraindicações, efeitos colaterais, classificação )
Os fármacos anticolinérgicos (“espasmolíticos” ou “antiespas-módicos”) são frequentemente
usados em pacientes com SII.
Os antagonistas muscarínicos previnem os efeitos da acetilcolina (ACh) por bloquearem a
ligação do receptor muscarínico em células efetoras do parassimpático (e simpático
colinérgico), em junções neuroefetoras, em gânglios autonômicos e no sistema nervoso
central (SNC). Geralmente, os anticolinérgicos causam pequeno bloqueio nicotínico, mas,
geralmente, apenas muscarínico. Dessa forma, pode-se considerar, para efeito de
praticidade, que os anticolinérgicos são antimuscarínicos e bloqueiam apenas a via final
do sistema parassimpático.
Mecanismo de ação
Antagonismo competitivo reversível é a situação em que elevadas concentrações de ACh
revertem o efeito da atropina. Vale destacar que cada tecido apresenta sensibilidade
diferente aos anticolinérgicos. Por exemplo, pequenas doses de atropina diminuem a
secreção salivar e brônquica. Doses maiores ocasionam dilatação pupilar e inibição da
acomodação da visão para perto (relaxamento do músculo circular da íris e do músculo
ciliar), com bloqueio da ação vagal obre o coração, causando aumento da frequência
cardíaca (FC). Doses ainda maiores antagonizam o controle parassimpático da bexiga
urinária e do trato gastrointestinal (TGI), inibindo a micção e o tônus intestinal e sua
mobilidade. Doses maiores são necessárias para inibir a secreção gástrica. Isso é
decorrente da falta de seletividade da atropina a diferentes subtipos de receptores
muscarínicos.
- Escopolamina (buscopam)
Antagonistas de receptores de acetilcolina
Os antagonistas muscarínicos (anticolinérgicos) inibem o estímulo do vômito por ação sobre
receptores de acetilcolina (mACh) expressos no centro do vômito e núcleos vestibulares. Na
periferia, reduzem secreções gastrintestinais e relaxam a musculatura lisa,
promovendo efeito antiespasmódico, reduzindo cólicas intestinais associadas, ou
não, à presença de toxinas alimentares. O principal representante deste grupo é a
escopolamina (hioscina) , um antagonista M1 disponível para administração via oral,
endovenosa e transdérmica (adesivos). São efetivos no controle de náuseas e vômitos por
intoxicações alimentares, cinetose ou no pós-operatório, e, assim como os antagonistas H1,
não são efetivos no quadro emético já instalado. Adesivos transdérmicos devem ser
utilizados com cautela em idosos, hepato- e nefropatas e crianças. Efeitos anticolinérgicos
centrais como confusão, ataxia, desorientação, inquietação, sedação e psicose aguda são
mais frequentes entre idosos. Xerostomia e visão borrada são comuns, de acordo com a
dose e a idade do paciente.
→ não atravessa a barreira hematoencefálica, então não produzem efeitos colaterais
→
não é permitido para gestantes
6. Antieméticos ( farmacodinâmica, mecanismo de ação, indicações,
contraindicações, efeitos colaterais, classificação )
náuseas e vômitos
A êmese e a sensação de náusea que frequentemente a acompanha são vistas geralmente
como reflexos protetores que servem para livrar o estômago e os intestinos de
substâncias tóxicas (êmese) e prevenir sua ingestão futura (a náusea serve como um
estímulo aversivo não condicionado para aprendizado e memória)
O vômito é um processo complexo que parece ser coordenado por um centro de êmese
localizado na formação reticular lateral do mesencéfalo-tronco encefálico, próximo da CTZ
na área postrema, no assoalho do quarto ventrículo e do NTS. A inexistência da barreira
hematoencefálica na CTZ permite a monitoração constante do sangue e do líquido
cerebrospinal para detectar substâncias tóxicas e retransmitir informações ao centro da
êmese, que provoca náuseas e vômitos. O centro da êmese também recebe as
informações geradas no intestino, principalmente pelo nervo vago (via NTS), mas
também dos nervos aferentes esplâncnicos via medula espinal.
Os antieméticos geralmente são classificados de acordo com o receptor
predominante no qual se propõe que atuem .
A complexidade das vias e dos mediadores envolvidos no processo de êmese se reflete na
grande variedade de antieméticos e diversos mecanismos de ação existentes. Dependendo
do estímulo, diferentes receptores estarão envolvidos nas vias neuronais que levam ao
vômito: receptores muscarínicos (M1), dopaminérgicos (D2), serotonérgicos (5-HT3),
histamínicos (H1), canabinoides (CB1) e de neurocinina do tipo 1 (NK1)
CLASSIFICAÇÃO
Indicações dos Antieméticos
Os antieméticos podem ser utilizados para melhora dos sintomas de náuseas e vômitos nas
condições de:
● Êmese gravídica
● Êmese causada como efeito adverso de outros medicamentos
● Êmese pós anestésica
● Êmese e náusea pós quimioterapia
● Tratamento de Profilaxia decinetose
- Ondansetrona (vonau)
Antagonistas dos receptores 5-HT3 (serotonina)
Mecanismo de ação e farmacologia.
Os antagonistas de 5-HT3 são os fármacos mais eficazes no tratamento de náuseas e
vômitos induzidos por quimioterapia ou pós-cirúrgicas em adultos e crianças .
Entretanto, eles são menos eficazes na supressão de náuseas agudas do que na supressão
de êmese aguda, e são ineficazes na redução de náuseas e êmese tardias (24 horas
depois) e nas náuseas e êmese preemptivas.
Os receptores 5-HT3 estão presentes em várias estruturas críticas envolvidas na êmese,
incluindo aferentes vagais, NTS (que recebe estímulos dos aferentes vagais) e a própria
área postrema .
Mecanismos de ação
Essa droga atua como antagonista do receptor 5HT3, altamente seletivo. A serotonina é
liberada pelas células enterocromafins do intestino delgado em resposta a agentes
quimioterápicos e estimula aferências vagais, via 5HT3 receptores, para iniciar o reflexo de
vômito. Ainda não se sabe qual o mecanismo de ação na náusea e no vômito
pós-operatórios.
Os agentes quimioterápicos e a radioterapia podem causar liberação de 5-HT no intestino
delgado, iniciando um reflexo de vômitos pela ativação dos aferentes vagais nos receptores
5-HT3. A ondansetrona bloqueia o início desse reflexo.
A ativação dos aferentes vagais pode ainda causar liberação de 5-HT em área extrema
localizada no assoalho do quarto ventrículo, e isso também pode promover vômitos através
de um mecanismo central. Desse modo, o efeito da ondansetrona no controle de
náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia citotóxica e radioterapia se deve ao
antagonismo da droga aos receptores 5-HT3 dos neurônios do sistema nervoso
periférico e sistema nervoso central.
usos terapêuticos e efeitos adversos.
Esses fármacos são mais eficazes para o tratamento das náuseas induzidas pela
quimiote-rapia e das náuseas secundárias à irradiação do abdome superior. Também são
eficazes no tratamento da hiperêmese gestacional e, em menor grau, no controle das
náuseas pós-operatórias, mas são ineficazes na cinetose.
→ Os fármacos desse grupo es-tão disponíveis em comprimidos, solução oral e
preparações IV injetáveis.
→ Os fármacos também podem ser administrados IM (apenas a ondansetrona) ou por via
oral.
Em geral, esses fármacos são muito bem tolerados, e os efeitos adversos mais
comuns são constipação e diarreia, cefaléia e leve tontura. Alterações nos intervalos do
ECG (prolongamento do QT) são características dos antagonistas de primeira geração; a
forma injetável da dolasetrona é contraindicada no tratamento profilático de náusea e vômito
induzidos por quimioterapia. A forma oral é associada a menor risco, mas continua
presente.
Posologia : 2 comprimidos de 8mg
- Bromoprida (digesan)
Antagonistas dos receptores da dopamina
O principal mecanismo de ação dos antagonistas da dopamina é o antagonismo do receptor
D2 na CTZ, reduzindo a liberação do neurotransmissor excitatório
Benzamidas.
Os fármacos procinéticos benzamidas são antieméticos moderadamente úteis, mas não são
mais os fármacos de escolha contra náusea e vômito agudos induzidos por quimioterapia
devido à sua falta de eficácia e perfil de efeitos adversos. Entretanto, a ação antiemética
aumenta seu valor no tratamento de distúrbios motores GI, e a metoclopramida é útil no
tratamento da êmese tardia.
→ síndrome piramidal = efeito adverso
Posologia : 1 cápsula (10 mg) de 12/12 h ou de 8/8 h (dose máxima 60
mg/dia).
- Dimenidrinato (dramin)
Anti-histamínicos
Os antagonistas H1 da histamina são úteis principalmente contra a cinetose e êmese
pós-operatória. Atuam nos diferentes vestibulares e dentro do tronco encefálico. Ciclizina,
meclizina,
Dimenidrinato causa depressão do Sistema Nervoso Central e possui propriedades de inibição
da estimulação vestibular. Além disto é um anticolinérgico, anti-emético, anti-histamínico e
anestésico local. Promove também a inibição da acetilcolina nos sistemas vestibular e reticular
→ se coloca um remédio que não é seletivo de H1 , pode produzir sonolência
→ principais fernegan e dramin
- Metoclopramida (plasil)
Antagonista de receptores de dopamina
Os fármacos pertencentes a este grupo apresentam eficácia antiemética por atuarem como
antagonistas de receptores D2 de dopamina na zona do gatilho quimiorreceptora, sendo
eficazes no tratamento de náuseas e vômitos em geral. Também têm eficácia no controle de
vômitos induzidos por quimioterápicos com efeito emetogênico leve a moderado
A metoclopramida, antagonista da dopamina, estimula a motilidade muscular lisa do trato
gastrintestinal superior, sem estimular as secreções gástrica, biliar e pancreática. Seu
mecanismo de ação é desconhecido, parecendo sensibilizar os tecidos para a atividade da
acetilcolina. O efeito da metoclopramida na motilidade não é dependente da inervação vagal
intacta, porém, pode ser abolido pelas drogas anticolinérgicas. A metoclopramida aumenta
o tônus e amplitude das contrações gástricas (especialmente antral), relaxa o esfíncter
pilórico, duodeno e jejuno, resultando no esvaziamento gástrico e no trânsito intestinal
acelerados. Aumenta o tônus de repouso do esfíncter esofágico inferior.
7. AINEs ( farmacodinâmica, mecanismo de ação, indicações, contraindicações,
efeitos colaterais, classificação )
MECANISMO DE AÇÃO AINES
Os efeitos terapêuticos e colaterais dos AINES resultam principalmente da
inibição das enzimas COX, preju dicando, assim, a transformação final do ácido
araquidônico em prostaglan dinas, prostaciclina e tromboxanos.
A PGD2 é o principal metabólito da via da cicloxigenase nos mastócitos; em
conjunto com PGE2 e PGF2-alfa (que se distribuem mais amplamen te), causa
vasodilatação e potenciali za a formação de edema.
As PGs, além de promoverem vasodi latação, também estão envolvidas na
patogenia da dor e febre na inflama ção; a PGE2 aumenta a sensibilidade à dor a
uma variedade de outros es tímulos e interage com citocinas para causar febre. As
prostaglandinas sensibilizam os nociceptores (hiperal gesia) e estimulam os centros
hipo talâmicos de termorregulação.
A prostaglandina I2 (prostaciclina) predomina no endotélio vascular e atua
causando vasodilatação e ini bição da adesividade plaquetária. O tromboxano A2,
predominante nas plaquetas, causa efeitos contrários como vasoconstrição e
agregação plaquetária.
Os leucotrienos aumentam a per meabilidade vascular e atraem os leucócitos
para o sítio da lesão. A histamina e a bradicinina aumentam a permeabilidade
capilar e ativam os receptores nocigênicos.
Há duas formas da enzima cicloxige nase, denominadas COX-1 e COX-2. A
COX-1, dita como constitutiva, é produzida em resposta a um estímu lo inflamatório
e constitutivamente na maioria dos tecidos, onde estimula a produção de
prostaglandinas que exercem função homeostática (por exemplo, equilíbrio
hidroeletrolítico nos rins e citoproteção no trato gas trintestinal). A COX-2, em
contraste, é induzida por estímulos inflamató rios, mas está ausente da maioria dos
tecidos normais. Portanto, os inibido res da COX-2 foram desenvolvidos com a
expectativa de que eles ini bissem a inflamação prejudicial mas não bloqueassem os
efeitos proteto res das prostaglandinas produzidas constitutivamente.
⇒ EFEITOS ADVERSOS AINES
→ não se usa AINEs na dor visceral
8. MINTI
Não existe, ainda, um protocolo bem estabelecido para a determinação de estratégias
diagnósticas e condutas terapêuticas, no paciente com dor visceral. Apesar disso, as
seguintes etapas poderiam ser adotadas na condução clínica desses pacientes:
1. Realizar anamnese completa do paciente, enfocando:
• Dor (especificar): a) localização; b) início; c) irradiação; d) intensidade; e) periodicidade; f)
duração; g) se desperta o paciente durante o sono; h) fatores precipitantes, de melhora ou
piora (tosse, espirro, ingesta alimentar (tipo), ingesta alcoólica, eliminação de flatus ou
fezes, urina, movimentos, esforço físico, trauma abdominal, cicatrizes abdominais); i)
modificação do padrão da dor ou dos sintomasassociados (obstipação, diarréia);
• Medicamentos em uso (inibidores da angiotensina, beta-bloqueadores, antibióticos,
agentes quimioterápicos, inibidores de bomba de próton ou AINH podem causar dor
abdominal e diarréia);
• Período do ciclo menstrual;
• História de doença sexualmente transmissível;
• Sinais e sintomas associados: a) Sistêmicos: perda ponderal significativa (mais de 10 kg
em 6 meses), febre, anemia, adinamia, síncope, adenomegalias e massas abdominais; b)
Digestivos: náuseas, vômitos, diarréia, obstipação, distensão abdominal, eructações, pirose,
saciedade precoce, empachamento pós-prandial, anorexia, sinais ou sintomas de colestase
(icterícia, colúria, acolia e prurido), massa abdominal, hemorragia digestiva (hematêmese,
melena, enterorragia, hematoquesia), hepato-esplenomegalia; c) Extra-digestivos:
artrite/artralgia, dor pleural símile, urgência miccional, micção noturna, dispareunia,
dismenorreia, dor lombar, dorsalgia, fraqueza dos membros, enxaqueca; d) Estresse:
palpitações, insônia, cansaço fácil, aumento ou redução do apetite;
2. Exame físico completo, incluindo toque retal, vaginal e pesquisa de pontos gatilhos. • Se
a primeira etapa evidenciar sinais ou sintomas de doença(s) bem definida(s), prossegue-se
a investigação com propedêutica diagnóstica específica para aquela(s) doença(s).
3. Caso não haja evidência compatível com uma doença específica, podemos utilizar para
avaliação diagnóstica inicial os seguintes exames de imagem e/ou endoscópicos:
• Radiografias de tórax e coluna torácica (para dores no abdômen superior), de abdômen
em ortostase (se dor em cólica, difusa ,associada a vômitos, e/ou diarréia, e/ou obstipação)
e radiografia de coluna lombar (se dor lombar associada
• Ultrassonografia abdominal total: para dores em hipocôndrios e epigástrio com ou sem
irradiação, para afastar doenças biliopancreáticas; para dores em mesogástrio ou difusas
mal definidas, sem sintomas digestivos associados, para afastar aneurismas ou
tumorações, para dores pélvicas, para afastar afecções ginecológicas ou urológicas
(ultrassonografia pélvica). Se interposição gasosa impedir a visualização do pâncreas ou
rins e vias urinárias ou qualquer outra víscera, solicitar tomografia computadorizada
abdominal (superior, renal, pélvica ou total, respectivamente);
• Ultrassonografia dos rins e vias urinárias: para dor em flancos ou região lombar;
• EDA (endoscopia digestiva alta): para dor ou desconforto em epigástrio (não inclui
hipocôndrios);
• Colonoscopia com múltiplas biópsias (para afastar colite microscópica em pacientes com
diarreia), principalmente íleo terminal: para dor em fossas ilíacas ou difusa associada à
alteração do trânsito intestinal em pacientes com idade > 45 anos e/ou sinais de alarme
e/ou história familiar de câncer colorretal ou polipose familiar e/ ou mudança no padrão da
dor ou das alterações do trânsito intestinal e/ou sintomas intensos ou incapacitantes e/ou
história de curta duração (< 2 anos).