tumores do estomago

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Tumores gástricos
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Tumores benignos
Representados pelos pólipos mucosos, que podem ser neoplásicos ou não-neoplásicos
90% são não neoplásicos: pólipos hiperplásicos, sem displasia verdadeira, relacionados com gastrite crônica. Encontrados em 20% dos estômagos com câncer
A maioria são lesões pequenas e sésseis, localizadas no antro 
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Pólipos hiperplásicos
Esporádicos
Coexistem com gastrite crônica atrófica
Associados a anastomoses gastroentéricas 
(10% das cirurgias)
Associados a refluxo gastroesofágico
(localizados na cárdia)
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Pólipos hiperplásicos
Lesões pequenas, sésseis ou pediculadas, únicas ou múltiplas
Quando esporádicos, não tem potencial de transformação maligna
1/3 recidivam após polipectomia
1-3% apresentam displasia ou carcinoma posteriormente
Acompanhamento dos pacientes
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Pólipo hiperplásico
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Outros pólipos gástricos 
Pólipos das glândulas fúndicas
Dilatação cística e inócua das glândulas oxínticas
Esporádicos ou na síndrome da polipose adenomatosa familiar
Pólipos hamartomatosos
Esporádicos ou na síndrome de Peutz-Jeghers
Pólipos juvenis
Esporádicos ou na síndrome da polipose juvenil
Pólipo inflamatório fibróide
Pode ser volumoso e obstruir o piloro	
Tecido fibromuscular vascularizado e inflamado
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Pólipos adenomatosos
Sésseis ou pediculados, mais comuns no antro
7ª década de vida, homens 2:1 mulher
Geralmente lesões únicas, atingindo 3 a 4 cm diâmetro no diagnóstico
5 a 10% dos pólipos gástricos
Têm componente displásico e potencial de malignidade (40% têm foco de carcinoma)
Relacionados com gastrite crônica com metaplasia intestinal e com gastrite auto-imune
A alteração adenomatosa gástrica pode cobrir uma grande área antes de formar lesão em massa
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Adenoma gástrico
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Tumores gástricos malignos
90 a 95% carcinomas
4% linfomas
3% carcinóides
2% tumores mesenquimais (risco de malignização variável)
Tumores estromais gastrointestinais
Leiomiossarcoma 
Schwanoma
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Carcinoma gástrico
Segundo tumor mais comum no mundo
Incidência variável
Altas taxas de mortalidade: 20,9-69,7 óbitos/100.000 hab
Leste asiático (Coréia/Japão/China) 
Leste europeu (Federeção Russa/Bielo-rússia)
Portugal e América Latina (Chile/Costa Rica/Peru/Colômbia)
Menores taxas:
Europa Ocidental/Canadá/EUA/Austrália/maioria dos países africanos
Brasil:
Faixa de risco médio a alto: 20,6 óbitos:100.000
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Carcinoma gástrico
Grupos sócio econômicos baixos, exceto Japão
Homens 2:1 mulher
Declínio na incidência na maioria dos paises
2,5% das mortes por câncer nos EUA e é a principal causa de morte por câncer mundial
Índice de sobrevida baixo (20% em 5 anos nos EUA)
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Etiopatogênese 
Doença multifatorial
Fatores ambientais
Infecção pelo Helicobacter pylori
Componentes da dieta
Fatores relacionados ao hospedeiro
Genéticos
Lesões ou condições pré-cancerosas
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Fatores ambientais
Infecção pelo H. Pylori
Maior proliferação celular
Dieta
Alimentos salgados
Gastrite crônica
Alimentos com compostos mutagênicos
Nitratos (conservantes e derivados do malte)
Benzopireno (defumados)
Tanino (vinho tinto)
Deficiência de antioxidantes
Vitaminas C e E (frutas frescas e vegetais)
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Gastrite crônica eHelicobacter pylori
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Condições e lesões pré-cancerosas
Condições pré-cancerosas
Gastrite crônica atrófica
Úlcera péptica gástrica
Adenomas 
Gastrectomia parcial
Lesões pré-cancerosas
Metaplasia intestinal
Displasia (neoplasia intra-epitelial)
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Mucosa gástrica normal
Gastrite atrófica com metaplasia
Condições pré-cancerosas
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Úlcera péptica
Lesão ulcerada gástrica
Condições e lesões pré-malignas
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Metaplasia tipo intestinal
Displasia do epitélio 
Metaplasia e displasia
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Localização do carcinoma gástrico 
Piloro / antro: 50-60%
Cárdia: 25%
Corpo e fundo: menor freqüência
40% Curvatura menor 
12% Curvatura maior
Maior incidência: curvatura menor da região antro-pilórica
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Classificação 
Três critérios são analisados:
Profundidade de invasão 
Precoce 
Avançado 	
Morfologia (padrão de crescimento)
Borrmann
Subtipo histológico 
Laurèn
OMS
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Profundidade da invasão
Precoce 
Confinado à mucosa e submucosa 
Avançado
Atravessa a mucosa em direção à muscular
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Camadas trato intestinal
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Carcinoma gástrico avançado
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Padrão de crescimento
Borrmann
Exofítico ou polipóide
60% 
Escavado ou ulcerado
25%
Plano / infiltrativo (linite plástica)
15%
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Padrão polipóide ou exofítico
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Padrão ulcerado ou escavado
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Padrão ulcerado ou escavado
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Padrão infiltrativo
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Padrão infiltrativo
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Padrão infiltrativo -Linite plástica
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Tipo intestinal (glandular)
Tipo difuso (sinete)
Subtipo histológico (Laurèn)
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Subtipo histológico
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Células em anel de sinete
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Evolução
Independente da variante do carcinoma há penetração do tumor na parede gástrica e disseminação para a serosa, linfonodos regionais e distantes
Na doença avançada, é comum disseminação para peritônio e metástases para fígado e pulmões
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Clínica 
Doença insidiosa, assintomática por longa data 
Sintomas inespecíficos
Perda de peso
Dor abdominal
Anorexia
Vômitos
Alteração hábito intestinal
Disfagia
Anemia 
Hemorragia
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Metástases
Linfonodos regionais
Linfonodo sentinela supraclavicular (Virchow) (no carcinoma oculto)
Região periumbilical (nódulo Irmã Mary Joseph)
Invasão local para duodeno, pâncreas e retroperitônio
Fígado e pulmões
Metástase para ovários (tumor de Krukenberg)
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Prognóstico 
Depende da precocidade do diagnóstico
No Japão, com programas endoscópicos em massa, 35% dos diagnósticos são de tumores precoces
Nos EUA e Europa, este índice está em 10-15%
Sobrevida em 5 anos com doença precoce e cirurgia: 90-95%
Sobrevida em 5 anos para tumor avançado: abaixo de 15%
Tratamento: cirúrgico, com ou sem quimioterapia e/ou radioterapia adjuvantes
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Obrigada pela atenção
Profª Nara Martins