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Traumas Cranioencefálico e Torácico Trauma Cranioencefálico (TCE) Introdução O trauma cranioencefálico é um dos mais frequentes no serviço de emergência Cerca de 75% dos casos são leves, 15% são moderados e 10% são graves (90% das mortes pré-hospitalares são devido lesões cerebrais) O objetivo do tratamento de TCE é prevenir a lesão cerebral secundária do trauma Tentar manter a oxigenação adequada a manutenção da pressão arterial para perfusão do cérebro ABCDE do trauma A (airway): via aérea e coluna vertebral (o médico deve checar se a vítima está com as vias aéreas desobstruídas) B (breathing): respiração e ventilação C (circulation): circulação e controle de hemorragia D (disability): exame neurológico E (explosure): exposição e controle térmico Anatomia Couro cabeludo Lacerações podem levar a perdas sanguíneas importantes e choque, devido a sua irrigação abundante Meninges Consistem em 3 camadas de revestimento: dura-mater, aracnoide, pia-mater Dura-máter: aderida ao crânio. As artérias meníngeas estão entre a dura-máter e superfície interna do crânio (espaço epidural), logo, fraturas cranianas podem causas hematomas epidurais A aracnoide está abaixo do espaço subdural (entre a dura-máter e aracnoide), no qual também podem ocorrer hemorragias A pia-máter está aderida à superfície do cérebro; o espaço entre a pia- máter e a aracnoide (espaço subaracnóideo) contém o líquido cefalorraquidiano Encéfalo Composto pelo cérebro, cerebelo e tronco cerebral Cérebro Lobo frontal: execução, emoção, funções motoras e expressão da fala Lobo parietal: função sensorial e orientação espacial Lobo temporal: funções da memória Lobo occipital: visão Tronco cerebral Mesencéfalo: responsável pelo estado de alerta Bulbo: centros cardiorrespiratórios Ponte Cerebelo Encontra-se na fossa posterior e é responsável pela coordenação e equilíbrio Sistema ventricular Os ventrículos contêm o LCR, que é constantemente produzido e absorvido Fisiopatologia do TCE Importante: avaliação inicial da PIC e da PPC Pressão intracraniana (PIC) Como o crânio é como se fosse uma caixa óssea, ele não é capaz de expandir Volume do conteúdo intracraniano (valor da PIC) possui um valor quando está normal: 10mmHg Caso o volume de conteúdo intracraniano aumente, a PIC também vai aumentar, porém, há um mecanismo compensatório (explicação através da Doutrina Monro-Kellie): O conteúdo intracraniano é distribuído em 4 categorias: sangue venoso, sangue arterial, cérebro e LCR (o volume desses conteúdos mantém uma pressão na caixa craniana (pressão intracraniana/PIC) Quando algo começa a aumentar o volume dentro do crânio, é feita uma compensação através da compressão do sangue venoso e LCR para fora, a fim de manter o volume constante e PIC normal Se o volume extra continuar crescendo, a compensação não vai ser suficiente e PIC vai aumentar, podendo levar a uma herniação da massa encefálica paciente se apresenta com hipertensão intracraniana, podendo evoluir para a Tríade de Cushing (bradicardia, hipertensão arterial, alteração do ritmo respiratório) Pressão de perfusão cerebral (PPC)/fluxo sanguíneo cerebral (FSC) Pode sofrer redução devido ao trauma (pode levar ao coma) Objetivo no atendimento inicial de TCE: aumentar o FSC pela redução da PIC elevada, mantendo PAM normal e oxigenação normal e normocapnia Baixos níveis de fluxo sanguíneo cerebral podem não ser adequados par suprir as demandas metabólicas do cérebro A compensação é feita pelos capilares: são capazes de fazer vasoconstrição e vasodilatação de acordo com o valor da PAM PPC = PAM - PIC PAM: pressão arterial média PAM se autorregula entre 50 e 150mmHg para manter o FSC constante Para medir a PIC, pode-se usar introdução do cateter no espaço subaracnóideo por punção lombar ou através do implante de transdutor eletrônico intracraniano Se a lesão for muito grave, impossibilita a compensação, resultando em: - PAM elevada: aumento da PIC - PAM diminuída: infarto/isquemia Principal mecanismo do TCE pode ser classificado como: Lesão cerebral focal: resultando em contusão, laceração e hemorragia Contusões focais Lesões comumente encontradas em pacientes com TCE, estando presentes em até 30% dos casos Locais de ocorrência mais comuns são: lobos temporal e frontal, que são as regiões mais vulneráveis quando há impacto direto As lesões podem evoluir em curto período de tempo (horas ou dias) para um hematoma intraparenquimatoso com efeito de massa suficiente para exigir rápida intervenção cirúrgica Hematomas Costumam aparecer quando a força externa é distribuída pelas superfícies cerebrais mais superficiais Podem ser de três tipos - Hematoma epidural/extradural: coleção de sangue no espaço epidural (entre dura-mater e crânio), que ocorre devido lesões nas artérias meníngeas (comum: artéria meníngea média, que passa por dentro da dura-máter) – o sangramento empurra a dura-máter para o lado oposto da estrutura óssea do crânio, fazendo o hematoma ter aspecto biconvexo. Estão presentes em cerca de 0,5% dos pacientes com TCE (raras). - Hematoma subdural: presente em até 30% dos pacientes com TCE, que são devido traumas de pequenos vasos superficiais ou vasos da ponte do córtex cerebral. É uma lesão que costuma assumir o formato do contorno do cérebro (aspecto côncavo-convexo). Geralmente estão associados a lesões parenquimatosas concomitantes (lesões mais graves) - Hemorragia subaracnóidea (HSA): sangramento entre pia-máter e aracnoide Hematoma extradural com herniação uncal: Paciente sofreu TCE (trauma na região temporal), evoluiu com intervalo lúcido e teve piora neurológica súbita. Piora neurológica ocorre pelo aumento da PIC e hérnia de uncus Lesão cerebral difusa: acidentes de alto impacto, causando lesão axonal difusa e aumento do tamanho do cérebro (edema) pelo mecanismo de aceleração/desaceleração O resultado da lesão cerebral é definido por dois estágios diferentes Lesão primária: ocorrida no momento do trauma Lesão secundária: processo patológico iniciado no momento do trauma com manifestações clínicas tardias Objetivos do tratamento do trauma crânio encefálico Aumentar a perfusão e fluxo sanguíneo cerebral Redução de PIC, quando elevada Manter volume intravascular e PAM normais Manter oxigenação e ventilação Classificação do TCE Escala de Glasgow Usada como medida clínica, para determinar a gravidade do TCE Varia de 3 a 15 3 a 8: TCE grave 9 a 12: TCE moderado 13 a 15: TCE leve Resposta ocular 4: espontânea: abre os olhos sem a necessidade de estímulo externo 3: ao som: abre os olhos quando é chamado 2: à pressão: paciente abre os olhos após pressão na extremidade dos dedos 1: ausente: não abre os olhos, apesar de ser fisicamente capaz de abri-los Resposta verbal 5: orientada: consegue responder adequadamente o nome, local, data 4: confusa: consegue conversar em frases, mas não responde corretamente as perguntas, nome, local e data 3: palavras: não consegue falar em frases, mas interage através de palavras isoladas 2: sons: somente produz gemidos 1: ausente: não produz sons, apesar de ser fisicamente capaz de realiza-los Resposta motora 6: à ordem: cumpre todas ordens de atividade motora (duas opções) como apertar mão do profissional e colocar a língua para fora 5: localizadora: eleva a mão acima do nível da clavícula em uma tentativa de interromper o estímulo (durante o pinçamento do trapézio ou incisura supraorbitária) 4: flexão normal: a mão não alcança a fonte do estímulo, mashá uma flexão rápida do braço ao nível do cotovelo e na direção externa ao corpo 3: flexão normal: a mão não alcança a fonte do estímulo, mas há uma flexão lenta do braço na direção interna do corpo 2: extensão: há uma extensão do braço ao nível do cotovelo 1: ausente: não há resposta motora dos MMSS e MMII, apesar de o paciente ser fisicamente capaz de realizá-la Escala de Glasgow de 2018: pouco usada Inclusão da reatividade pupilar à luz, critério que antes não era utilizado Ao contrário dos outros critérios, esse é pontuado de maneira decrescente: pior resultado apresenta maior pontuação: - 2 pontos se nenhuma reatividade em ambas pupilas - 1 ponto: sem reação em uma das pupilas - 0 pontos: as duas pupilas estão funcionando normalmente Ao usar esse critério há uma mudança no escore total: - Todos os outros critérios são pontuados normalmente, mas depois da nota final, o score da reatividade pupilar é subtraído - Escore final: abertura ocular (1 a 4) + resposta verbal (1 a 5) + resposta motora (1 a 6) – reatividade pupilar (0 a 2) TCE leve (Glasgow 13-15) Cursa com desorientação Amnésia: existente? Tempo? Duração? Perda transitória de consciência e sua duração Paciente consciente e falando Documentação do escore de Glasgow Evoluem com recuperação sem intercorrências TC de crânio deve ser realizada quando: Glasgow < 15 até 2h após o trauma Suspeita de fratura exposta ou com afundamento Qualquer sinal de fratura de base de crânio Vômitos (>2 episódios) Idade > 65 anos Perda de consciência por > 5min Amnésia retrógrada > 30min Mecanismo de trauma perigoso (atropelamento, ejeção do veículo, queda de altura >1m) Importante: se a TC apresentar qualquer anormalidade e o paciente continuar assintomático ou tiver alguma alteração neurológica, deve-se chamar neurocirurgião para avaliação. Se o doente estiver assintomático e neurologicamente normal, deve ficar em observação por algumas horas (12 a 24h), de preferência em ambiente hospitalar e possivelmente alta TCE moderado (Glasgow 9-12) Capazes de obedecerem a ordens simples Pacientes confusos ou sonolentos e/ou com déficit neurológico (hemiparesia) 10 a 20% desses vítimas apresentam piora e entram em coma Sempre realizar TC de crânio na admissão (diagnóstico de TCE): aval do neurocirurgião Solicitar vaga em UTI Repetir TC de crânio em 12 a 24h após a admissão TCE moderado podem apresentar piora rápida, hipoventilação e perda de proteção de via aérea TCE grave (Glasgow 3-8) Não obedece a ordem simples TCE grave = maior morbimortalidade (diagnóstico e tratamento devem ser feitos imediamente) Tratamento deve incluir: ABDCE Reavaliação neurológica com Glasgow periodicamente Reação pupilar (coma?) e exame neurológico focal Todos os pacientes com nível de consciência na ECG < 8 devem ser submetidos a uma via aérea definitiva e mantidos em ventilação mecânica até que seja viável a ventilação sem aparelhos, subsequente à melhora do quadro neurológico Colher gasometria arterial Tratamento neurológico definitivo Importante Obter o escore de Glasgow na avaliação inicial antes de administração de sedativos ou relaxantes musculares para conhecer a condição clínica real do paciente e determinar o tratamento necessário O uso de agentes pode dificultar o reconhecimento da progressão da lesão e resultar em tratamentos desnecessários, como a IOT TC é o exame diagnóstico de TCE, ou seja, deve-se sempre fazer TC (desde que o paciente esteja hemodinamicamente estável) Em casos de TCE leve pode-se cogitar dar alta para o paciente, porém, não é indicado, pois o paciente pode começar a ter uma lesão secundária após o atendimento inicial. Por isso é necessário fazer avaliação secundária para identificar de mecanismo de lesão, com atenção para perda de consciência, convulsão, amnesia e nível subsequente de estado de consciência Após toda a avaliação, caso o paciente vá receber alta, é necessário entregar um protocolo de instruções para o mesmo (possui algumas instruções e explicações, além de citar sintomas que, se ele tiver, deve retornar ao hospital) Tratamento clínico e cirúrgico do TCE Tratamento clínico Cabeceira elevada a 30° Fluidos intravenosos Utilizar solução salina isotônica ou ringer lactato Hipovolemia é prejudicial ao funcionamento do cérebro (principalmente se estiver lesado) Administrados para manter a normovolemia, hipotensão arterial isquemia cerebral Uso de soluções glicosadas (devem ser evitadas) hiperglicemia prejudicial ao cérebro lesado, pois diminui a resposta inflamatória normal ao trauma e favorece infecções Monitorar níveis séricos de sódio (Na): hiponatremia tem relação com edema cerebral Geralmente hipotensão não é decorrente de TCE (crânio não se expande, então o volume de sangue perdido na hemorragia é limitado, sendo essa restrição a garantia de que os pacientes não vão chocar devido o sangramento intracraniano); porém, a hipotensão afeta perfusão e funcionamento cerebral. As alterações de PA e FC podem ser devido hipertensão intracraniana ou choque neurogênico associado a lesões graves de medula Hiperventilação temporária Hiperventilação reduz PaCO2 provoca vasoconstrição (tomar cuidado pois a vasoconstrição impede o aumento da PIC, provocando mais lesão cerebral, só que por isquemia), ou seja, a hiperventilação deve ser usada por pequeno período de tempo Leva a hipocapnia, CO2 reduzido no sangue A normocapnia (PaCO2 = 35mmHg) é preferida na maioria dos casos Terapia hiperosmolar – manitol a 20% Manitol a 20% é utilizado para reduzir PIC elevada, reduzindo o edema cerebral, drenando água através da BHE para o compartimento cerebral Não administrar em pacientes hipotensos, porque é um potente diurético osmótico, ou seja, pode acentuar a hipotensão e causar isquemia cerebral Pacientes euvolêmicos com deterioração neurológica aguda podem receber dose de ataque (1g/kg, rápido) endovenoso Sedativos e anticonvulsivantes Sedativos (propofol, fentanil, midazolam): reduzem a PIC refratária, porém não podem ser utilizados com hipotensão ou hipovolemia Anticonvulsivantes: utilizar na fase crônica, já que não reduz convulsões pós-traumáticas na fase aguda. Podem inibir a recuperação cerebral e dificultar o exame neurológico diário. Por outro lado, convulsões prolongadas devem ser evitadas pois causam lesões cerebral secundarias. Fenitoína 300mg/dia Epilepsia pós-traumatica deve ser tratada imediatamente (sua ocorrência por 30-60min pode causar lesão secundária no cérebro). Dose de ataque inicial: 1g via endovenosa (velocidade >50mg/min), sendo a manutenção 100mg/8h Tratamento cirúrgico O modo mais efetivo para diminuir a PIC: remover lesão expansiva que está ocupando o espaço das estruturas cerebrais Duas formas de reduzir o espaço ocupado pela lesão: drenagem externa dos ventrículos e craniotomia descompressiva Ambos os procedimentos cirúrgicos devem ser realizados por profissionais qualificados e preparados para realizar a técnica, por isso, a presença de um neurocirurgião se faz necessária ao atender um paciente com TCE Lesões intracranianas de massa: devem ser tratadas apenas por neurocirurgiões Ferimentos penetrantes: deve-se realizar TC de crânio + antibioticoterapia profilática de amplo espectro Ferimentos exteriorizados (facas, flechas): os objetos não podem ser retirados até que o tratamento neurocirúrgico tenha sido realizado OBS: craniotomia com retirada de uma porção óssea é o procedimento de escolha para descomprimir o cérebro de forma emergencial TraumaTorácico Principais sintomas relacionados ao trauma torácico: hipóxia, hipercapnia e acidose Deve ser realizada avaliação ABCDE do trauma (ATLS) – avaliação primária A avaliação torácica deve seguir procurando lesões que matam mais rapidamente, seguindo a ordem: vias aéreas (A), respiração (B), circulação (C) Avaliação ABCDE: vias aéreas (A), respiração (B), circulação (C), neurológico (D), exposição (E) avalição deve ser feita em qualquer tipo de trauma (não só o torácico) Problemas de vias aéreas (A) Obstrução de VA Um dos principais mecanismos que afetam a VA Frequentemente causada por edema, sangramento, broncoaspiração ou corpo estranho Sua avaliação na parte torácica consiste no exame semiológico: Inspeção da cavidade oral, faringe e tórax para ver se há esforço respiratório Palpação de pescoço e tórax Ausculta de respiração em busca de crepitação ou estertores Caso seja identificada alguma obstrução, a conduta é remover o conteúdo por aspiração (se for líquido) ou com o dedo em garra (sólido) e avaliar a necessidade de VA definitiva Em seguida, deve-se ponderar se o paciente consegue manter a perviedade das VA. Caso não consiga, deve-se realizar via aérea definitiva (posicionar tubo com balão insuflado na traqueia, conectado a oxigênio a 100% associado ao oxímetro de pulso e capnógrafo) Indicações de VA definitiva: GCS ≤ 8; risco de obstrução (hematoma cervical, lesão de faringe/traqueia); inadequada respiração; comprometimento de via aérea (trauma maxilofacial, lesões por inalação,.); apneia Lesão traqueobrônquica São raras, mas potencialmente fatais (a grande maioria dos pacientes morre ainda em cena) Sintomas: hemoptise, enfisema subcutâneo, pneumotórax hipertensivo, cianose Suspeita de lesão: promover via aérea definitiva Problemas de respiração (ventilação) (B) Pneumotórax hipertensivo Desenvolve-se quando o ar consegue entrar na cavidade pleural através de um mecanismo de válvula unidirecional, ou seja: o ar entra mas não sai O ar acumula comprimindo o pulmão e empurrando o mediastino para o lado contralateral. Então o paciente sofre uma redução de retorno venoso e, consequentemente, débito cardíaco, levando a um quadro de choque obstrutivo Identificação: clínica + FAST Sinais e sintomas Dor torácica Taquipneia Dispneia Desvio da traqueia MV abolido Desconforto respiratório Hipotensão Tórax elevado (sem respiração) Estase jugular Cianose (tardio) Conduta: descompressão imediata punção de alívio no espaço pleural (abordagem alternativa: toracostomia por dedo/finger decompression: converte pneumotórax hipertensivo em pneumotórax simples) Tratamento definitivo: toracostomia com drenagem em selo d’água Pneumotórax aberto Ocorre uma lesão na parede torácica comunicando o espaço pleural com o meio externo, o que acaba fazendo com que a pressão intrapleural se iguale com a atmosférica, mas mantendo o pulmão ainda colabado Sinais e sintomas: Dor torácica Taquipneia Dispneia MV abolido Como o ar consegue entrar e sair, não ocorre um grande acúmulo do mesmo, o que justifica não ocorrer desvio de mediastino Conduta: primeira coisa a se fazer é fechar a lesão que está deixando o ar entrar (apesar dela também permitir sua saída), então deve-se fazer um curativo de 3 pontas (colocar um material estéril sobre a lesão e fixa-lo em 3 de seus lados, deixando um livre para o ar sair – o material é sugado durante a inspiração e oclui a passagem de ar mas o ar sai durante a expiração). Em seguida, deve-se fazer uma drenagem torácica (fechamento da lesão) Tratamento definitivo: toracostomia com drenagem em selo d’água Hemotórax maciço Hemotórax é a presença de sangue na cavidade pleural, sendo considerado hemotórax maciço quando o volume de sangue é maior que 1500ml ou maior que 2/3 do volume pulmonar total O sangue vai se comportar como ar e comprimir o pulmão, atrapalhando a respiração Sinais e sintomas Sinais de hemotórax e sinais de choque (pois o paciente está perdendo sangue) Macicez à percussão MV abolidos Conduta: drenagem torácica + reposição volêmica (usar cristaloides e depois transfusão sanguínea) Derrame pleural em trauma, até segunda ordem, é hemotórax (todo hemotórax deve ser drenado) Problemas de circulação (C) Hemotórax maciço Tamponamento cardíaco Ocorre um acúmulo de fluido dentro do saco pericárdico, comprimindo o coração, comprometendo seu enchimento e diminuindo o DC, ou seja, choque restritivo Possível identificar através da Tríade de Beck: hipotensão, estase jugular, abafamento de bulhas Outros sinais e sintomas Sinal de Kussmaul Aumento da pressão venosa durante a inspiração Ritmo AESP Atividade elétrica sem pulso Diagnóstico: FAST (métodos adicionais: ecocardiograma e janela pericárdica) Tratamento: pericardiocentese ou toracotomia + infusão de fluido (para aumentar pressão venosa e DC) Diferença entre tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo: Pneumotórax: percussão timpânica Tamponamento: ausculta com MV presentes bilateralmente PCR traumática Ocorre devido junção de dois fatores: inconsciência + ausência de pulso Apresenta-se no ECG como AESP, fibrilação ventricular e assistolia Conduta: Suporte avançado de vida em cardiologia (ACLS) reanimação cardiopulmonar (RCP) ABCDE do ACLS Caso o ACLS não volte o paciente: descompressão torácica bilateral (se resolver: fazer drenagem torácica) Se descompressão não resolver, fazer toracotomia com pericardiotomia Avaliação neurológica (D) – Avaliação ABCDE Necessário observar 3 pontos: escala de coma de Glasgow, resposta pupilar ao estímulo luminoso, déficit neurológico focal Sinais de herniação e/ou hipertensão intracraniana: Dilatação pupilar unilateral Plegia, descerebração ou decorticação unilateral Tríade de Cushing (bradicardia, hipertensão arterial, alteração do ritmo respiratório) Queda de 3 ou mais pontos na GCS Parada cardiorrespiratória súbita Exemplos de fatores que podem alterar a avaliação neurológica Pacientes sob efeitos de drogas Pacientes em coma Pacientes após um ataque epiléptico Sedação do paciente (não administrar sedativos ou relaxantes musculares no atendimento primário) Exposição (E) – Avaliação ABCDE Procurar sangramentos (exemplo: lesões de couro cabeludo) Presença de LCR é indicativo de lesão de meninges Lesões graves porém menos letais Pneumotórax simples Ocorre por uma lesão no pulmão que permite a passagem de ar para o espaço pleural Pode ser aberto ou fechado A quantidade de ar não é tão grande; ocorrendo uma compressão do pulmão, não costumando ser suficiente para deslocar o mediastino Diagnóstico: Rx tórax + exame clínico (percussão hipertimpânica, ausculta MV abolidos, tórax elevado e sem respiração) Tratamento: drenagem de tórax em selo d’água + Rx de tórax Hemotórax não maciço Acúmulo de menos do que 1,5L de sangue no espaço pleural Principais causas: lacerações de pulmão e vasos intercostais Sangramentos tendem a ser autolimitados Diagnóstico: exame clínico (percussão maciça, ausculta com MV abolidos e também sinal de trauma penetrante) + Rx tórax Tratamento: drenagem torácica em selo d’água Tórax instável Decorrente de fraturas em 2 pontos da costela em duas ou mais costelas adjacentes (pode ser devido luxação de articulações costocondrais) A lesão faz com que ocorra uma criação de retalho na parede torácica, movendo de forma independente e oposta ao restante da caixa óssea (enquanto a parede torácica expande, o retalho contrai Está ligado geralmente a pacientespolitraumatizados Tratamento Oxigenoterapia Analgesia Reposição volêmica Eventualmente fixação (em idosos, enfisematosos, asmáticos graves) Ruptura diafragmática Causas: trauma penetrante e trauma contuso Mais facilmente identificada de lado esquerdo (fígado dificulta o acesso pelo lado direito) Diagnóstico: Rx tórax ou TC Tórax: elevação da cúpula diafragmática (confirmação através de RX ou TC) Tratamento: cirurgia Lesões cardíacas e aórticas potencialmente fatais Contusão cardíaca Principais causas Acidente de carro ou moto Atropelamento Queda de mais de 6m de altura Principais repercussões Contusão do músculo cardíaco Ruptura cardíaca Dissecção de artéria coronária Lesão valvar Sintomas: hipotensão e desconforto torácico Diagnóstico: ECG com disritmia e ecocardiograma alterado (diagnóstico preciso) Tratamento: cirúrgico Ruptura aórtica Normalmente causada por acidente automobilístico (maioria das vezes leva à morte imediatamente) Alguns pacientes podem ter ruptura incompleta de aorta ou sangramento vazar apenas para dentro do mediastino, o que permite a formação de um hematoma que o contenha Diagnóstico: TC ou RX tórax Sinais Mediastino alargado Desvio de traqueia Brônquio-fonte E baixo Hemotórax à esquerda Derrame extrapleural apical Alargamento de fixa paratraqueal Obliteração do cajado Desvio de esôfago Brônquio-fonte D elevao Obliteração do espaço entre artéria pulmonar e aorta Fratura de escápula ou primeiros arcos costais Alargamento das interfaces para espinhais
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