Acidente vascular cerebral isquêmico - AVCi

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1 Vanessa Telles- Internato em Clínica Médica 
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico 
 
Definição: 
Acidente Vascular Cerebral (AVC) está associado a um grupo 
de doenças cerebrovasculares. Classicamente é definido como 
um déficit neurológico e geralmente focal de instalação súbita 
ou de rápida evolução com duração maior que 24 horas e de 
causa vascular. Ou seja, há uma perda de função cerebral focal 
predominante associada a causas vasculares, o que inclui 
aspectos estruturais (relacionados ao vaso) e funcionais 
(relacionados ao sistema de coagulação ou às propriedades do 
fluxo sanguíneo). Alguns casos podem durar menos que 24 
horas, mas estarão necessariamente associados a morte. 
Os eventos de AVC podem ser classificados de acordo com 
seus aspectos patológicos em isquêmico (AVCi) e 
hemorrágico (AVCh), os quais serão detalhados abaixo. Em 
todo caso, trata-se de quadros que devem ser atendidos como 
emergência a fim de diminuir o risco de sequelas para o 
paciente. 
Outra definição importante é o Ataque Isquêmico 
Transitório (AIT), que compreende episódio agudo de disfunção 
neurológica com duração menor que 24 horas e sem evidência 
radiológica de infarto encefálico. Porém, numa definição mais 
atualizada, o AIT seria o déficit neurológico focal agudo com 
ausência de infarto cerebral nos exames de imagem e duração 
<1 hora. Em termo grosseiros e simples, seria um “AVC leve” e 
sem danos cerebrais e sem sintomas/ déficits, mas não deve 
ser ignorado, pois pode evoluir para o AVC real. 
Quanto a epidemiologia, o AVC é a quinta maior causa de 
mortalidade nos EUA e a terceira causa associada a redução dos 
anos de vida perdidos. O AVCi é o mais prevalente e corresponde 
a 87% dos casos. 
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) é aquele 
causado por uma agressão isquêmica que gera alterações 
estruturais e funcionais nos componentes encefálicos. Está 
associado ao Infarto Agudo do SNC, que corresponde a uma 
disfunção focal e aguda de encéfalo ou retina ou medula espinhal 
que dura > 25 hrs e com evidência de isquemia focal. 
FATORES DE RISCO: HAS, dislipidemia, aterosclerose de 
carótida, fibrilação atrial, tabagismo, alcoolismo, DM, obesidade, 
doença renal crônica, história familiar. 
 
 
ETIOLOGIAS do AVCi e do AIT: trombose de grandes vasos por 
doença aterosclerótica; trombose de pequenas artérias; 
cardioembolismo por miocardiopatias, valvopatias ou arritmias; 
trombofilias; arterites; etc. 
Fisiopatologia do AVCi: 
A presença das etiologias ou sua instalação crônica induz 
agressão isquêmica encefálica, gerado uma área de infarto 
cerebral (região com dano estrutural e funcional irreversível 
próxima ao foco da isquemia) e uma área de penumbra (região 
periférica em que há comprometimento funcional temporário e 
certa viabilidade celular por ainda receber fluxo sanguíneo 
reduzido). A área de infarto não pode ser recuperada, mas a 
área de penumbra pode se recuperar com a reperfusão tecidual, 
o que deve acontecer o quanto antes para que evitar o 
crescimento da área de infarto. A formação dessas áreas é 
determinada por: circulação colateral, oxigenação, variações de 
fluxo sanguíneo, temperatura corporal, equilíbrio 
hidroeletrolítico e metabólico. 
Manifestações: 
Variam conforme a região arterial acometida. Os 
componentes da circulação encefálica e os sintomas gerados 
por alterações locais são: 
✓ Circulação arterial encefálica anterior (carotídea; 
carótida interna que se divide em cerebral media e 
anterior): 
• A. cerebral média direita- hemiparesia 
esquerda; paralisia facial esquerda; 
hipoestesia esquerda; hemineglicência 
esquerda. Isso porque há acometimentos dos 
giros pré e pós central. 
• A. cerebral média esquerda- hemiparesia 
direita; paralisia facial direita; hipoestesia 
direita; afasia (porque irriga áreas de Broca e 
Wernick, induzindo afasia sensitiva e motora). 
• A. cerebral anterior- paresia ou hipoestesia 
de MI contralateral; rebaixamento do nível de 
consciência; incontinência urinaria. 
✓ Circulação arterial encefálica posterior 
(vertebrobasilar; astérias vertebrais que originam a. 
cerebelar e se unem para formar a. basilar e depois 
ainda se bifurcam nas a.a. cerebrais posteriores): 
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• A. cerebral posterior- hipoestesia 
contralateral; hemianopsia homônima 
contralateral. 
• A.a. do sistema vertebrobasilar (vertebrais 
e tronco encefálico) - vertigem; paralisia de 
nervos cranianos exceto I e II; hemiparesia ou 
hipoestesia contralateral; ataxia cereberal; 
paralisia facial central contralateral. Isso 
porque afeta cerebelo. 
✓ Outros componentes da circulação encefálica que 
unem a circulação anterior e posterior: polígono de 
Willis com a. comunicante anterior e posterior. 
Diagnósticos diferenciais: síncope; 
hipoglicemia; crise epiléptica; tumor 
cerebral; encefalopatia de Wernick. 
Manejo: 
Em emergências diante de paciente com déficit focal súbito: 
monitorização + estabilização clínica + acesso venoso + coleta 
de exames + glicemia capilar + exame neurológico rápido e 
cálculo do National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS). 
✓ Anamnese e exame físico 
✓ Cálculo NIHSS (final do resumo): Pontuação varia de 0 
(sem evidência de déficit neurológico) a 42 (paciente 
em coma e irresponsivo); 
✓ Avaliação da linguagem 
✓ Avaliação da articulação da fala 
✓ Estabilização clínica: suporte de O2 para manter SatO2 
> 94%; manter glicemia 140-180 mg/dl; manter PAS < 
185 e PAD < 110 para candidatos a trombólise e PAS < 
220 e PAD < 110 para demais. 
✓ Controle da pressão: Labetolol 10-20 mg EV por 1-2 
min ou Nicardipina 5mg/h aumentando 2,5 mg/h a 
cada 5-15 min até máximo de 15 mg/h. Na prática: 
Nitroglicerina ou esmolol. 
✓ Exames gerais: troponina, ECG, HMG, ureia e creatinina, 
eletrólitos, RX tórax, TC ou RM encefálica. 
✓ Antes da trombólise devem ser feitos: glicemia capilar; 
exames de imagem; Tempo de protrombina (TP), Tempo 
de tromboplastina parcial ativada (TTPA) e Tempo de 
Trombina e atividade do fator Xa ou coagulograma 
simples para usuários de anticoagulantes nas ultimas 
48H. 
 
 
ATENÇÃO: 
Classificação de Alberta Stroke Pragramme Early 
CT Score (ASPECTS) à TC: quantifica as 
alterações isquêmicas pela definição de 10 
regiões na área de irrigação da a. cerebral 
media. Quanto menor a pontuação, pior o 
prognostico. 
 
✓ Revascularização arterial: 
• Trombólise Endovenosa: 
▪ Indicações: > 18 anos e sintomas há < 3 hs OU 
sintomático há 3-4,5 hrs OU sintomas há 4,5h + 
sinais de déficit anteriormente + hipersinal em 
sequência DWI na RM com extensão menor em 
território onde há hipersinal da DWI + ausência 
de alteração de sinal visível em sequência FLAIR 
da RM. 
▪ Contraindicação absoluta se: NIHSS <5 com 
déficit não incapacitante; hemorragia 
intracraniana na TC/RM; AVCi ou cirurgia 
intracraninana ou TCE < 3 meses; suspeita de 
hemorragia subaracnóidea; plaquetas < 100.000; 
uso de abciximab ou aspirina ou heparina; 
neoplasia/ sangramento em TGI; suspeita de 
endocardite infecciosa; PA > 185/110. 
▪ Contraindicação relativa: gestação, trauma, 
aneurisma integro. 
▪ Procedimento: Alteplase 0,9 mg/kg com máximo 
de 90mg, sendo 10% em bolus de 1 min e o 
restante por 60 min + controle da PA < 180/105 
+ monitoramento e UTI 
▪ Complicações: hemorragia intraparenquimatosa 
(proceder com interrupção da Alteplase e 
introdução de crioprecipitado e ácido 
tranexânio), angioedema orolingual (proceder 
com interrupção da Alteplase e introdução de 
metilprednisolona, difeniframina e ranitidina) 
• Trombectomia Mecância: 
▪ Indicações: sintomas há < 6 horas + > 18 anos + 
NIHSS > 6 + ASPECTS >6 + oclusão de a. carótida 
interna OU sintomas entre 6-16h com critérios de 
DAWN ou DEFUSE3 OU sintomas há 16-24hrs com 
critérios de DAWN. 
▪ Procedimento: uso de stent 
✓ Indicações de revascularização:• < 4,5h de sintomas: trombólise endovenosa e 
considerar estudo arterial 
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• 4,5-24h de sintomas: estudo arterial e considerar 
trombectomia mecânica 
• > 24h de sintomas: tratamento conservador + 
suporte. Acima de 24hrs não se faz 
revascularização! 
✓ Terapia antitrombótica: AAS 160-325 mg em até 48h 
OU Clopidogrel 75mg/d; Estatina em alta dose 
(Atorvastatina 80mg). 
✓ Cuidados gerais: proteção de vias aéreas; manter 
SatO2> 94%; controle de temperatura/ glicemia; 
profilaxia para TVP; prevenção de úlceras por 
estresse. 
✓ Complicações do AVCi: 
• Edema cerebral: pico 3-4 dias após evento; 
proceder com monitorização, decúbito com 
elevação de 30º, terapia osmótica, hiperventilação 
breve, neuroproteção com sedação e 
hemicraniectomia descompressiva. Essa cirurgia 
deve ser indicada se déficits neurológicos e 
rebaixamento de consciência precoce. 
Em caso de AIT: internação + escore ABCD + 
investigação de causa com exames (RM, angioTC, 
USG doppler transcraniana) + exames de gerais.