Transcrição em Aula - Clínica Médica - Tipos de Anemias

Prévia do material em texto

Transcrição – Isabella Menezes 
Aula 21/02 – Anderson – Anemias Microcíticas 
 
 
Hoje nós vamos falar sobre anemia. Nós teremos duas aulas 
de anemia e uma aula de revisão de caso. Hoje a aula é sobre 
anemias não-macrocíticas e a próxima aula sobre anemias 
macrocíticas e depois a gente faz um apanhado de casos para fechar 
esse tema para sedimentar um pouquinho os conceitos. 
Vamos começar com caso clinico da Marinalva é uma 
paciente com 52 anos, ela é branca, empregada doméstica e natural 
e residente de Araguari, a queixa principal dela é uma queixa comum em ambulatórios que é uma queixa de 
desânimo. Ela está com mal-estar, uma queixa de indisposição há 4 meses, então é uma queixa sub aguda, com 
o tempo moderado, não muito longo. Sempre foi muito ativa cuidando do trabalho e de casa, mas nos últimos 
meses tem apresentado dificuldade para realizar o seu trabalho habitual. 
Ela sente palpitação e falta de ar ao fazer os trabalhos que antigamente ela fazia sem dificuldade. 
Começa a apresentar sinais de que aos pequenos esforços está mais limitada, ela não tem se alimentado por falta 
de apetite, a comida parece não ter gosto, já perdeu 4 ou 5 kg em 6 meses, isso é uma queixa importante para 
quem não está fazendo dieta, porque não está se alimentando bem. A diurese está preservada, tem constipação 
desde a adolescência, evacua a cada 3 ou 4 dias com fezes ressecadas, porém percebeu piora da constipação nos 
últimos meses que vem acompanhada com sensação de distensão abdominal e tenesmo. Sobre os outros diversos 
aparelhos tem apresentado cefaleia holocraniana temporária, provavelmente tensional. 
Em relação aos antecedentes o que chama atenção são ciclos menstruais irregulares, provavelmente ela 
já está no numa fase de climatério, pré-menopausa, às vezes chega a sangrar duas vezes ao mês com fluxo 
intenso que dura de 7 a 13 dias, então é sempre importante a gente recuperar isso embora a paciente já esteja 
naquela faixa pré-menopausa, a gente sempre tem que perguntar como está o fluxo menstrual. Antecedentes 
familiares a mãe amanhã diabética, o pai teve insuficiência cardíaca com Chagas, a irmã faleceu de câncer de 
colo 57 anos, aí aqui sim a história ganha relevância porque o câncer de colo tem relação familiar muito forte. 
Irmão tem depressão e o outro ela disse que não conhece direito. 
Não fuma não bebe, come pouca verdura e fruta, pouca carne e leite e não faz atividade física. Aqui a 
gente pode ver que é uma paciente bem rotineira mesmo do nosso ambulatório e agora a gente vai tentar 
objetivar essas queixas e relacionar com os sintomas, como palpitação, dispneia, eu vou ver o que eu acho de 
objetivo que sustenta um pouquinho a minha hipótese diagnóstica. Aqui a gente pede para emprestar atenção 
nas mucosas hipocoradas, na palidez que foi constatada no exame físico, então foi isso que a gente esperaria 
encontrar mesmo. Ela tem um IMC de 22, normal, ela tem uma queilite angular, que eu vou mostrar para vocês 
depois o que é para conhecerem, é uma fissura na ponta do lábio, na dobradiça da boca, muito comum em 
pacientes com anemia. A tireoide é pequena, fibroelástica, móvel e indolor. O respiratório não chamava atenção, 
no abdômen não apresentava a dor a palpação, sem massas. Pulsos sem alterações, o cardíaco estava rítmico, 
aparelho cardiovascular sem alterações. A gente até poderia encontrar um sopro sistólico nesses pacientes 
anêmicos, por exemplo, um sopro sistólico focal de baixa intensidade, e aí eu vou explicar para vocês depois 
como isso se manifesta. 
Então aqui a gente tem um cenário clínico, a gente discutiu muito semana passada sobre como seria 
nosso raciocínio clínico, como que a gente chega em algum diagnóstico e eu queria que vocês fizessem o passo 
a passo. A primeira coisa que a gente faz diante de uma história clínica, antes de pensar no final do diagnóstico 
propriamente dito, realmente nesse momento que vocês estão, a gente vai começar primeiro com os problemas 
e aí vai ser individual, cada um de vocês vai listar os seus problemas que acham mais relevantes, mas eu achei 
importante a perda de peso, astenia, a palidez, a dispneia, a taquicardia sinusal, ela não tinha sopro, mas tinha a 
taquicardia, e alteração do hábito intestinal. Então para mim, Anderson, esses foram os marcadores, pode ser 
que vocês façam uma lista de problemas diferente da minha, mas esses aqui foram os problemas que eu tentei 
enquadrar na paciente. 
A próxima etapa do nosso pensamento vai tentar enquadrar isso aqui numa síndrome, então na minha 
percepção quando eu pensei em uma síndrome eu pensei numa consumptiva justamente pela perda de peso e 
anemia associadas, além da paciente ter uma história de alteração do hábito intestinal, eu fiquei pensando se 
tem alguma coisa no intestino dessa paciente que pode estar gerando toda essa cadeia de sintomas. Isso que eu 
Transcrição – Isabella Menezes 
pensei é provável, é possível, e eu vou investigar para chegar ao meu diagnóstico etiológico, o que é o 
diagnóstico que identifica origem dos sintomas. 
Indo um pouquinho mais além, eu quero destacar alguns sinais, por exemplo, a astenia, a dispneia, a 
palidez e a taquicardia. Nesse contexto, uma paciente que aparece esses sinais, principalmente a palidez, eu 
também poderia na minha lista de diagnósticos referir isso como uma síndrome anêmica a esclarecer, então 
seria uma alternativa na minha listagem de diagnóstico sindrômicos, eu ainda não sei o que é mas eu sei que 
alguma coisa está bagunçando e gerando anemia. 
Depois disso eu peço um hemograma, que é um exame básico. Vamos aprender a interpretar agora. 
Quais as marcações importantes que a gente tem que analisar diante de um hemograma? Existem muitos 
números, muitas informações, mas nem todos são relevantes, aqui são as séries vermelhas, que são as hemácias 
e as hemoglobinas, o hematócrito, já essa parte diz respeito à série branca, que refere aos leucócitos, então, os 
leucócitos totais e aí vem as discriminações em mielócitos, pró-mielócitos, bastonetes, segmentados, isso tudo 
aqui de segmentado pra cima está na família dos neutrófilos. E aí vem eosinófilos, basófilos, linfócitos e 
monócitos. 
 
A parte de série branca do hemograma a gente investiga quando suspeita de infecção, quando o paciente 
chega com febre, com sintomas que possam indicar uma infecção, então a gente olha o hemograma inicialmente, 
porque quando ele está alterado pode indicar que de fato esse organismo está reagindo ao agressor. Aqui temos 
a série plaquetária que faz parte do sistema de coagulação, ele é o espelho da medula, não da medula neurológica, 
mas da medula hematopoiética, então no hemograma mostra o que tá acontecendo na medula, é o nosso primeiro 
sinal da fábrica, se ela está produzindo ou não, se está trabalhando bem. Hoje na nossa aula nós vamos focar na 
série vermelha. 
No hemograma primeiro eu olho a hemoglobina, e o que chama atenção na hemoglobina dessa 
paciente? O valor de referência é de 12 a 15. Vocês não precisam decorar valor de referência para prova, porque 
Transcrição – Isabella Menezes 
eu vou apresentar para vocês, mas esse exercício de raciocínio vocês vão precisar fazer. Hemoglobina baixa. 
Qual é o diagnóstico? Anemia. Então o diagnóstico de anemia é a hemoglobina abaixo do normal eu não tô 
falando de hemácia, não tô falando de hematócrito, eu tô falando de hemoglobina. 
Hemoglobina baixa indica anemia, naturalmente o hematócrito também vai tá baixo. O que é um 
hematócrito? É a concentração das hemácias e da hemoglobina no sangue, então se a hemoglobina cai, 
naturalmente o hematócrito vai cair também. Nesse caso a paciente tem uma hemoglobina abaixo do normal, 
então eu posso falar que essa paciente tem uma anemia. 
Na próxima etapa eu vou analisar VCM e HCM. O VCM é o volume corpuscular médio, significa 
mais ou menos o tamanho da hemácia e dá uma ideia de volume mesmo. Uma hemácia muito grande vai ter um 
volume muitogrande, uma hemácia pequena vai ter um VCM pequeno, uma hemácia normal vai ter um VCM 
dentro da taxa de normalidade. Essa é a primeira etapa pra eu identificar se é uma anemia macrocítica ou 
microcítica. Então vamos no nosso caso: o normal é acima de 82, e a paciente está com 77, então estamos diante 
de uma anemia microcítica, ou seja, as células estão menores do que habitual. 
Agora eu vou para o HCM, que é a hemoglobina corpuscular média, é mais ou menos o peso da 
hemácia que é manifesta em picogramas. Se o HCM tiver baixo significa que tem pouca hemoglobina dentro 
da hemácia, ela está hipocorada, significa que é hipocrômica. Se ela estivesse muito alta significaria que ela 
estaria hipercrômica, mas não existe na clínica anemias hipercrômicas, ou ela é hipocrômica ou ela é 
normocrômica. Agora voltando ao caso da Marinalva, ela tem o HCM baixo, o limite é 26, então a anemia dela 
é do tipo microcítica e hipocrômica. 
Outro detalhe importante que eu quero que vocês se atentem é sobre o RDW, que é o índice de 
anisocitose e é uma forma de dizer o quanto tamanho e a forma das hemácias é homogênea ou não. Se forem 
todas as bolinhas do mesmo tamanho o RDW vai dar normal, se for um monte de bolinha de tamanho diferente, 
tem bolinha pequena, tem bolinha grande, tem bolinhas esticada, ou seja, com tamanho diferente e forma 
diferente, quando isso acontece dentro da amostra do sangue o RDW vai dar alterado para cima. Nas anemias 
microcíticas, normalmente, o RDW tende a aumentar, porque você tem hemácias de tamanho pequeno, mas 
nem todas as hemácias vão ser pequenas, tem umas que são normais e nisso o RDW fica alterado. Uma das 
características da anemia hipo e micro é o RDW elevado, principalmente nas ferroprivas, então é uma marcação 
que nos ajuda. 
Agora uma característica comum, principalmente na anemia ferropriva é a plaquetose, que é um desvio 
na síntese das plaquetas por conta da falta de Ferro. Olha que importante: na anemia ferropriva, lógico que vai 
depender da dosagem de Ferro, mas pelo hemograma eu posso ter uma anemia do tipo hipo e micro, com RDW 
alto e tendendo a uma plaquetose. Por que isso é importante? Porque na maioria das vezes a gente não vai pedir 
dosagem de Ferro para todo mundo, primeiramente eu peço o hemograma, e se ele vier uma macrocitose por 
exemplo, eu não vou pedir ferro, mas se vier uma microcitose aí sim eu doso o ferro. Então se eu ver o meu 
hemograma e perceber essas variações eu já consigo inferir que essa paciente tem uma anemia ferropriva. 
Agora eu dosei o ferro, pronto, confirmei que o ferro sérico está baixo, a Ferritina está baixa, agora eu 
vou explicar o que é isso. Lá na prova eu vou colocar: Quais exames você solicitaria para essa paciente? Não 
sou eu quem define se a questão vai ser aberta ou fechada, mas se for aberta provavelmente eu vou pedir quais 
os exames você vai solicitar para o caso. 
 
Transcrição – Isabella Menezes 
Você não pode escrever só perfil de Ferro, quando eu falo perfil de Ferro eu estou me referindo a 
ferro, Ferritina, capacidade total de ligação do ferro e índice de saturação de transferrina, estes são os 
quatro marcadores que a gente fala quando pede o perfil de Ferro. Então ferro baixo, ferritina baixa, capacidade 
total de ligação do ferro alta e índice de saturação de transferrina baixo, eu vou explicar depois porque cada 
coisa dessa acontece e o que causa na metabologia do ferro e por que esse é o comportamento previsto para 
anemia ferropriva. O parasitológico de fezes deu negativo, a gente pede para todo mundo e os reticulócitos, olha 
que interessante, o normal é acima de 2% e aqui está 1%, eu também vou explicar porquê: o reticulócito é aquela 
fase que antecede a hemácia pronta, eu vou mostrar aqui a cadeia de maturação da hemácia. Se o reticulócito 
estiver mais baixo transmite uma mensagem de que a medula não está trabalhando bem, porque o reticulócito é 
uma célula produzida na medula e se ela está baixa significa que a medula, por algum motivo, não está 
fabricando de forma legal, é como se estivesse faltando substrato. Imagina você numa padaria que faz pão todo 
dia e falta farinha: não vai chegar pão. Então se você não tem a farinha você não tem o produto final, então se 
você não tem substrato na medula, você não produz bem as células. É como se o reticulócito fosse um marcador 
de viabilidade da medula se ela está funcionando ou não. 
Os outros exames estavam normais, a tireoide estava compensada, função renal boa e glicemia em 
jejum boa também. Isso é importante que a gente veja porque vocês vão ver que o diagnóstico diferencial da 
anemia crônica tem insuficiência renal como uma das causas mais comuns, então, avaliar função renal no 
paciente anêmico é fundamental. Por isso que aqui a gente pede a creatinina. Aqui falando das nossas anemias, 
temos três tipos: ou ela é normocítica e normocrômica, ou ela é microcítica e hipocrômica, ou ela é macrocítica 
e normocrômica. 
 
Então voltando para o nosso caso da Marinalva. Nós vimos que ela tem uma anemia microcítica e 
hipocrômica, agora falando um pouquinho sobre as anemias microcíticas. Se você for lá no Google e procurar 
as causas de anemia microcítica, porque o paciente faz isso hoje em dia, a gente vai ver que existe uma gama 
gigantesca de causas e nós vamos tentar filtrar aquilo que é mais comum e eu vou repetir: na medicina o que é 
comum é comuníssimo e o que é raro é raríssimo, então a gente vai falar do que é comuníssimo porque a chance 
de a gente ver isso numa prática é maior. Então as causas mais frequentes que causam anemia microcítica são 
essas: anemia ferropriva, talassemia. Então agora a gente vai começar a ter mais contato com nomes de doenças, 
já estamos falando de diagnóstico clínico que vão indicar tratamentos, não estamos mais naquela fase de 
semiologia, exame físico, agora isso aqui é clínica. Já fiz uma problemática, listei meus problemas, agrupei em 
síndrome e agora já tô abrindo mais o meu leque de opções. As minhas opções aqui são: anemia ferropriva, 
talassemias, anemia de doença crônica, anemia sideroblástica, intoxicação por chumbo e 
hemoglobinopatias. Isso aqui, da sideroblástica pra baixo não importa pra nós, não é nossa atuação, só o 
especialista, mas estes 3 primeiros aqui vão ter que estar no nosso escolpo de diagnósticos, toda vez que 
estivermos diante de uma anemia microcítica e hipocrômica no nosso ambulatório vamos pensar em ferropenia, 
doença crônica ou talassemia e hoje o nosso objetivo da aula é percorrer estes 3 caminhos e a gente entender 
cada caso. 
Anemia ferropriva, é disparada a mais comum das micro-hipo. Lembrando vocês aqui um pouquinho 
da hematopoiese, lá na medula você tem uma célula indiferenciada que segue dois caminhos: célula mieloide 
Transcrição – Isabella Menezes 
pluripotente ou linfoide pluripotente, a linfoide vão dar os linfócitos e a mieloide vai dar a linha dos neutrófilos, 
eosinófilos, basófilos, mastócitos, plaquetas e também aqui as hemácias. Aumentando aqui no caminho que as 
hemácias percorrem nós vemos que no começo ela tem um núcleo celular, o pró-eritroblasto, uma célula grande 
onde o núcleo e o citoplasma são grandes e que com o passar do tempo vão perdendo um pouco de conteúdo 
citoplasmático, depois o núcleo vai regredindo até que chegar na fase de reticulócitos não há mais núcleo celular, 
apenas resquícios de núcleo celular no citoplasma até que a hemácia madura saia sem nenhum vestígio de 
cromatina, então o núcleo vai se perdendo, a hemácia é uma célula anucleada, já tem um tempo de vida 
determinado, ela já nasceu programada para morrer em 120 dias, porque ela não tem núcleo, não tem capacidade 
de produzir mais proteínas além do que ela já sai pronta. 
Vejam só, todo esse processo aqui acontece na medula e aí que tá a medida do reticulócito, se eu não 
tenho reticulócito eu não tenho eritroblasto, pró-eritroblasto, alguma coisa que não tá deixando eu construir essalinha celular, por isso ele é um marcador importante. Aqui os eritrócitos do sangue, imaginem que vocês estão 
diante de um paciente que sofreu um trauma e teve um sangramento volumoso, e aí de repente no outro dia o 
paciente está no PS, você estabilizou esse paciente, está bem e no outro dia você vai no hemograma dele e 
percebe que as hemácias estão cheias de macrocitoses, cheia de reticulócitos no sangue periférico, como vocês 
explicariam isso? A medula começou a jogar reticulócitos para a periferia, vejam o que acontece, como funciona 
a dinâmica medular, vamos supor que você tem falta de sangue, sua medula entende que precisa alimentar essas 
células, eu preciso levar oxigênio para as células mas eu perdi muita hemácia, o que eu faço? Começo a liberar 
células imaturas porque é o que eu tenho pronto, reticulócitos, então eu já começo a joga-los no sangue 
periférico, vejam que o habitat natural do reticulócito é a medula, mas ele tá numa zona de transição porque 
muitas vezes ele tá no sangue periférico quando a demanda é alta. Se você sangrou, perdeu muito sangue, precisa 
repor, vai ter reticulócitos aumentado no sangue periférico, agora se você não consegue produzir porque falta 
substrato, os reticulócitos vão estar diminuídos, então todas as anemias carenciais em que faltam matéria prima, 
os reticulócitos caem. Toda vez que o sangue precisa hiperproduzir pra compensar aquela perda os reticulócitos 
vão estar altos, importante esse entendimento da dinâmica medular. 
E isso aqui? É o que chamamos de hemoglobina. A 
hemoglobina que a gente fala ela tem um radical heme que é 
composto por um núcleo ferro envolto por uma porfirina e isso 
aqui não é solúvel, pra ser solúvel no sangue ele precisa ser 
envolvido por uma globina que são aminoácidos, proteínas, e isso 
aqui se torna a hemoglobina solúvel, numa visão tridimensional é 
esse aparato todo o ferro, protoporfirina, forma o grupo heme e 
aqui as cadeias de globina envoltas dando pra esse composto 
hemoglobina solubilidade. Então quando eu digo hemoglobina eu 
falo de uma proteína com um grupo heme associado. 
O ferro, como funciona? Aqui um caminho pra entenderem uma doença. Anemia é sempre assim, 
entende o caminho que entendem a doença. Em uma dieta por exemplo, eu comi carne, soja, grãos, ovo, ingeri 
ferro e ele vai cair no intestino e 10% aproximadamente vão ser absorvidos, 90% vão ser eliminados, então 
deste ferro que eu absorvo o organismo precisa pegar e distribui-lo para vários papeis metabólicos. O mais 
importante é a formação de sangue, 75% do ferro absorvido vai para a medula. No adulto, a medula produtora 
está no quadril, esterno (um pouco) e fígado, mas principalmente o quadril, por isso quando a gente faz as provas 
de medula a gente tira do esterno ou do quadril. A medula vai produzir hemácia, sangue, 10 a 20% do ferro 
absorvido vai ser estocado, esse composto armazenado se chama ferritina, que é como se fosse onde se estoca 
o ferro. O resto do ferro vai pra processos metabólicos, como na mitocôndria pro metabolismo energético, 
oxidativo. 
Transcrição – Isabella Menezes 
 
Vamos entrar mais na célula agora. Aqui tudo é importante saber, não trago nada fútil. Eu trago essa 
analise celular porque quando nós formos discutir a fisiopatologia da doença vamos ter que percorrer esse 
caminho porque vai ajudar vocês a entenderem o processo. Lá no enterócito o ferro entra, com uma proteína, 
parte dele já começa a ser estocado e eu vou usar essa palavra sempre: ferritina é igual a estoque. A ferritina é 
uma proteína que consegue estocar o ferro. Parte do ferro fica dentro do enterócito e outra parte cai na circulação 
e aí uma proteína chamada transferrina, que o próprio nome traz a ideia de ser transportadora, ela pega o ferro 
no sangue e distribui pro sistema, então vai pra medula, pra célula, pro macrófago, pro fígado. O macrófago é 
rico em ferritina porque são depuradores, quando a célula morre, o macrófago que come a hemácia, é ele que 
faz a depuração da hemácia no sangue periférico, especialmente em baço e fígado, então o macrófago tem papel 
importante. A transferrina faz transporte de ferro, a ferritina armazena, agora fica mais fácil de entender a 
dinâmica do ferro. 
 
Transcrição – Isabella Menezes 
Como o ferro é destruído? Passaram os 120 dias previstos para a célula, a célula começa a ficar disforme, 
porque não tem reserva para muito mais do que isso e aí os macrófagos vão lá e destroem as hemácias. O 
organismo, com muita sabedoria, pensa: não vou perder esse ferro, ele é precioso, então ele parte o ferro para 
estoque de novo e aquele grupo heme que tinha protoporfirina e ferro, o ferro eu guardo, a protoporfirina eu 
faço virar bile e a globina eu faço virar aminoácido. A bile jogo fora, então a protoporfirina fica aqui. 
Legal, agora eu entendi. Porque uma anemia hemolítica o paciente fica ictérico? Vocês já viram 
bebezinhos ictéricos? Ou qualquer cenário que você tem destruição de hemácias, se essa destruição for excessiva 
o paciente vai ficar amarelo, então uma das causas de icterícia é a hemólise e agora a gente sabe por que, porque 
o elemento protoporfirina vira bilirrubina que pode subir durante um quadro hemolítico, então uma das causas 
de anemia macrocítica a gente vai ver na próxima aula. 
 
Por que um paciente fica anêmico? Por que ela a hemácia fica microcítica? Porque a célula, como não 
tem elemento constitucional pra formar-se ali, a concentração é pequena, no intuito de compensar essa 
concentração pequena ela diminui de volume, então eu produzo pouca hemoglobina pra não ficar muito dispersa, 
eu tento reduzir o tamanho pra tentar compensar. Por isso ela faz microcitose e hipocromia. 
 
Se eu não comer ferro eu fico anêmico. Se por 
ventura eu tiver alguma doença intestinal que não consiga 
absorver o ferro, eu vou ter anemia. Se eu tiver algum 
problema intestinal que descama, destrói meu enterócito e o 
ferro não entra, eu vou ter ferropenia. Se você entendeu, eu 
não comi, não absorvi, ou eu to perdendo, imagina que essas 
células aqui, eu to sangrando em algum lugar, as hemácias 
vão junto. Então para eu ter justificativa de anemia eu 
preciso ter uma causa. Ou o paciente tá perdendo sangue, ou 
ele não ingere, ou por exemplo, em grávida, ela tem 
ferropenia porque consome muito ferro pra gerar outro 
indivíduo. Nesse processo a gravida precisa de reposição 
para não ficar ferropênica. O paciente que não absorve ou 
que destrói hemácias da periferia também vão ser anêmicos. 
Transcrição – Isabella Menezes 
Agora fica fácil, não precisa decorar, é pensamento clinico, se entendi todo o caminho do ferro, sua metabologia, 
sua destruição, fica mais fácil pra nós entendermos por que nosso paciente está anêmico. A gente pergunta se a 
paciente tá sangrando, se ela fala que está sangrando muito, 2 vezes por mês, muito volume, você já fala “opa, 
que interessante” e já pensa que pode ter algum problema. Ou se ela não tiver sangrando, mas tá com mudança 
do habito intestinal, tá com dor abdominal, desconforto, será que ela tá absorvendo ferro? Eu peço um 
parasitológico de fezes e se ela tiver alguma enterite por giárdia por exemplo, ela não vai absorver tanto ferro. 
Se ela tiver por exemplo uma enterite autoimune, por alguma doença inflamatória, você nem precisa saber qual 
a doença, eu nem sei, não entendo nada de Crohn, nada de retrocolite, mas sei que se alguma coisa acontecer 
naquele intestino pode ser que ela não absorva, então isso é importante a gente levantar na historia 
Os sintomas já foram descritos, alterações da pele a gente vai ver, e a disfagia também. E “pica” é o 
nome que eles dão pro tipo de pessoa que tem apetite incomum por alimentos específicos, grávida que tem 
vontade de comer tijolo, porque tem uma necessidade de ferro absurda e entende que na terra tem muito ferro e 
começa a comer. Então são hábitos que hoje a gente quase não vê porque o paciente não cheganesse ponto, mas 
antigamente quando tinham problemas sociais muito mais sérios, as crianças que não se alimentavam comiam 
tijolo. 
Mucosas hipocoradas, é o sintoma mais objetivo que tem. Palidez, queilite angular é isso, fica uma 
pelinha na borda da pele. Toda queilite é anemia? Não, não é assim. Se o paciente tem queilite, mas não tá 
pálido, mucosas hipocorada, pode ser outras mil causas. A glossite a língua pede um pouco das vilosidades da 
língua porque a célula perde a capacidade de recuperar, de turnover, porque falta ferro e a capacidade metabólica 
celular de replicar fica deficiente, causando glossite, queilite, as unhas ficam descamativas porque as células 
não se regeneram facilmente e aqui no esôfago você tem vários processos descamativos inflamatórios que parece 
uma esofagite mas é porque a célula não replica e gera disfagia. 
Diagnóstico eu posso encontrar formas atípicas de célula, por exemplo, 
células em alvo, células em forma de cigarro, as hemácias ficam mais pálidas, 
isso tudo é achado microscópico. E agora como vai ver o perfil de ferro? Eu disse 
que o ferro é o nosso elemento-base, o de referência. A ferritina é o armazém, 
onde está estocado o ferro. A transferrina é o caminhão transportador. Pensem 
comigo: vamos supor que eu esteja sangrando, tenho uma ulcera péptica que 
sangra frequentemente e de forma crônica, com o sangramento eu perco ferro, 
então se eu estou perdendo ferro o organismo, em um primeiro momento, vai 
buscar no estoque de ferritina, no armazém. Chegam lá no armazém, 10 caminhão 
ávidos para pegar ferro, então a ferritina vai começar a diminuir porque tô tirando 
seu estoque, meu caminhão tá louco pra encher, eu tenho muito caminhão 
disponível pra levar o ferro, isso significa que a capacidade de carregamento tá 
alta, então eu quero ferro, quero transportar, minha capacidade de ligação do 
ferro vai estar alta. Com o passar do tempo o ferro vai diminuindo, meus 
caminhões não vão mais andar cheios e aí minha saturação de ferro fica baixo no 
caminhão, eles já vão meio vazios e aí minha saturação de transferrina abaixa. 
Numa anemia ferropriva eu espero que o ferro esteja baixo, com o passar 
do tempo meu estoque vai baixar e se eu não intervir, meus caminhões não vão 
mais estar carregados, ávidos por carregamento e se você conseguir colocar ferro 
no meu armazém eu tenho caminhão para levar, eu preciso encher meus 
caminhões mas agora eles estão vazios. A capacidade fica alta, a saturação de 
transferrina baixa, ferritina baixa e ferro baixo. É o que eu espero no perfil de 
ferro de um paciente com anemia ferropriva. 
 
 
Transcrição – Isabella Menezes 
 
Nossa paciente Marinalva confirma, o ferro tava baixo, a ferritina tava baixa, a saturação de transferrina, 
o caminhão tava vazio, só que a capacidade de carregar 
tava alta e a capacidade de ligação estava alta, então eu 
ferro meu diagnóstico etiológico de anemia ferropriva, o 
que tá gerando os sintomas dela é a perda de ferro ou a 
dificuldade de absorção. Eu falo que ela tem que comer 
ferro, mando comer carne vermelha porque a mioglobina 
tem ferro, não é uma hemoglobina, mas é rica em ferro, 
fígado é onde o metabolismo de ferro acontece então ele 
vai ter mais ferro. Frutos do mar não é nossa realidade, mas 
também são ricos em ferro. Grãos, feijão, soja, grão de 
bico, a gente pode orientar nosso paciente. Hortaliças, 
brócolis, couve. Outra dica é ajustar a dieta do paciente no 
que é barato, como feijão, brócolis, ovo, especialmente a 
gema. Essa orientação nutricional a gente tem que saber 
oferecer no consultório. 
 
 
Como eu vou prescrever? Se a questão for aberta eu vou querer a prescrição, porque é o que a gente faz 
todo dia na vida. Se vocês não aprenderem aqui, não vão aprender mais. Eu prescrevo sulfato ferroso, tem 
muitas apresentações, no posto de Araguari eles dão o sulfato ferroso de 40 mg, quando você compra na 
farmácia tem o de 300mg. A apresentação é variável, de forma geral esses comprimidos já vem com uma dose 
mais ou menos equivalente a 60 mg que é o que precisamos de cada dose, um comprimido vai ter 40 então 
provavelmente você vai ter que dar 4 comprimidos porque geralmente a gente repõe de 140 a 150 mg por dia, 
então se for de 300, 3 comprimidos porque tem 60 mg de ferro elementar. Se for de 40 a gente pode dar 4 
comprimidos, até 3, mas 3 vezes ao dia já é uma dose boa pra sulfato ferroso. Importante, quando formos 
prescrever sulfato ferroso ele é melhor absorvido em jejum com bebidas cítricas (suco de limão, laranja), é uma 
orientação importante, de não ser junto da comida, um pouco antes. Avisar ao paciente que as fezes vão ficar 
enegrecidas, avisar que não é melena, é porque o ferro (só 10% são absorvidos, 90% vão embora e enegrecem 
as fezes). Paciente pode queixar de desconforto abdominal, não é um remédio que cai bem e se isso acontecer, 
se o paciente não tolerar a gente tem a apresentação endovenosa que é o Noripurum, ele não deve ser feito de 
forma rotineira, tipo, toda semana o paciente chega no PS para tomar ferro na veia, o problema disso é que aqui 
Transcrição – Isabella Menezes 
no intestino a gente não controla a absorção, mas se for endovenoso, todo o ferro que estiver administrando vai 
pra dentro. O que você usa é ótimo e o que não usa vira estoque de ferritina e aí imagine que você tem muito 
ferro, ele vai começar a depositar nos órgãos. Pacientes com anemias crônicas que fazem reposição persistentes 
de Noripurum, são candidatos a ter hemocromatose, porque o ferro fica no corpo e se você administrar mais 
ferro do que necessário ele vai depositar. Alguns pacientes também podem desenvolver alergia, por isso o 
Noripurum é feito em ambiente hospitalar. 
Se não for anemia ferropriva pode ser doença crônica, talassemia, sideroblástica ou hemoglobinopatia. 
A gente vai focar agora na doença crônica e talassemia. Eu terminei ferropriva agora. O que é anemia de doença 
crônica? Qual doença crônica? Qualquer uma: insuficiência cardíaca, renal, hepatite, lúpus, artrite reumatoide, 
qualquer uma de longa permanecia, sem cura, que o paciente fica persistentemente inflamado, e a inflamação é 
o carro chefe dessa analise. Na insuficiência renal tem uma particularidade importante pra gente discutir. 
Normalmente são pacientes hospitalizados, pacientes graves, a anemia que por ser crônica, a instalação 
é insidiosa e o paciente tolera muito bem e ela é normocítica e normocrômica em 70% das vezes, entao o espelho 
optico da anemia normo normo é anemia de doença crônica, mas em 30% dos pacientes ela pode ser microcítica 
e normocrômica. Anemia normo normo eu penso em doença crônica, mas na anemia microcítica eu também 
posso pensar embora não seja o mais comum. 
Vamos voltar então na figura da absorção, que se eu entender a fisiopatologia eu consigo tratar o meu 
paciente. Já vou te dar umas informações técnicas importantes. A ferritina é uma proteína inflamatória, se você 
tiver com uma infecção a ferritina sobe. Se você tiver com tuberculose, hepatite, ferritina é alta, porque ela é 
uma proteína de fase inflamatória, assim como o VHS, PCR. Ela faz isso porque quando temos um processo 
inflamatório a liberação de interleucinas (não precisam guardar o nome delas, só entender o mecanismo) vai pro 
fígado e produz hepcidina que vai no enterócito e tranca a porta, chama ferroportina, ela tranca a porta do 
enterócito. Inflamação, fígado, hepcidina vai na porta do enterócito e tranca, o ferro não sai do enterócito. Por 
que o organismo assume essa função? Olha que sabedoria. Eu penso que o ferro é um elemento metabólico 
energético essencial, a mitocôndria só produz energia por conta do ferro, então todo o metabolismo celular 
depende de ferro, o organismo então não fornece ferro pra patologia, pra infecção, câncer, processo inflamatório, 
eu retenho o ferro no enterócito como mecanismo de defesa armazenando dentro da célula de modo que o ferro 
nãocai no sangue, então a dosagem do ferro no sangue fica baixa, normal ou baixa, só não vai estar alta. Se for 
baixa, o pool total do ferro tá normal. O pool total de ferro tá normal, mas está todo guardado, não circula, então 
onde eu puder guardar eu guardo, se tem ferritina no fígado eu guardo no fígado, se tem no enterócito fica no 
enterócito, se tem no sangue vai ficar ligado, porque eu não vou liberar ferro pro inimigo. O pool total fica 
normal, mas o disponível tá reduzido. A analise laboratorial vai depender do entendimento disso. Então eu fico 
aqui com o ferro baixo, meu armazém tá cheio de ferro (tudo guardado), meu caminhão tá vazio e eu tranquei 
as portas de tudo, não tem capacidade de ligar porque o mecanismo inflamatório não permite a ligação de ferro. 
 
Transcrição – Isabella Menezes 
Eu to analisando uma anemia micro hipo, e aí eu vejo o ferro baixo, eu penso se é ferropriva, mas é 
muito cedo pra fazer essa conclusão. Se o ferro vem baixo, ferropenia, não é igual ferropriva, se a ferritina tiver 
alta já é meio caminho andado, eu vejo que meu estoque está alto, não é ferropriva nunca. Não existe anemia 
ferropriva com ferritina alta, só baixa. A ferritina alta é um marcador de que a anemia não é ferropriva. Entender 
essa dinâmica já é meio caminho andado, meu caminhão não leva nada, o que eu tenho ninguém tira, a 
capacidade de ligação fica baixa e a transferrina também fica baixa. 
 
A medula não fica com ferro baixo, ela sempre tem estoque, tem ferritina, o problema é que o paciente 
vai ficar anêmico, vai produzir menos hemoglobina, ela até manda o sinal de que tá baixando o ferro, mas a 
hepcidina fechou a porta, porque a inflamação tá controlando tudo. Na medula tem muita ferritina, muito 
macrófago, mas naturalmente não produz hemoglobina como deveria. 
Na doença renal crônica, o mecanismo é meio diferente. O processo de liberação das hemácias depende 
de uma proteína chamada eritropoietina que é produzida no rim, se o rim for doente e não produzi-la a produção 
de hemácias vai ficar comprometida, então não é o mecanismo inflamatório clássico, é o mecanismo que falta 
a proteína facilitadora, propulsora do processo de maturação celular na medula. Na insuficiência renal o motivo 
da anemia normo normo é falta da produção renal de eritropoietina, por isso os pacientes renais crônicos 
anêmicos recebem eritropoietina subcutâneo para suplementar. Isso é uma particularidade da insuficiência renal. 
Esses dois mecanismos fisiopatológicos precisam ficar claro pra vocês, o inflamatório e o de carência 
de eritropoietina. Já pra finalizar nossa aula eu quero falar um pouco de talassemia. 
Já ouviu alguém falar que tem anemia de nascença? Fala que a mãe tinha, o tio tinha, o avô tinha, essas 
anemias desses pacientes muito provavelmente são talassêmicos ou que pelo menos carregam o traço 
talassêmico. A talassemia é um distúrbio genético herdado onde há déficit de produção da globina, não do heme. 
O ferro atrapalha o heme, aqui na talassemia atrapalha a globina. Ela come certinho o ferro, ele metaboliza, mas 
a síntese da proteína globina tá comprometida, e esse comprometimento pode ser radical, não produz nada de 
globina, ou pode tá parcialmente comprometido. Nos pacientes com traços talassêmicos muitas vezes produzem 
globina normalmente só que uma ou outra vão vir deficientes o suficiente para alterar o hemograma. Vemos 
muito no consultório, paciente chega com uma hemoglobina de 10 e microcitose importante, você dosa ferro e 
tá normal, ferritina normal, paciente não sente nada, você pergunta da mãe e ele fala que a mãe tem uma 
igualzinha aí você acha que é um traço talassêmico. 
Nós temos hoje, como adultos, 3 
tipos de hemoglobina, a A1, A2 e a fetal 
(F). A fetal, como o próprio nome diz é 
predominante no feto e depois que nasce 
tem uma transição, diminui a fetal e 
aumenta a A1 que é a nossa mais comum. 
A hemoglobina A1 é composta por quatro 
cadeias, duas alfas e duas betas, cadeias de 
globina, pego duas globinas alfa e duas 
beta, junto as quatro e formo uma globina 
do tipo A1. Na hemoglobina eu vou ter essa 
globina, uma porfirina, um ferro. A tipo A2 
eu não tenho beta, eu tenho delta, ela é duas 
Transcrição – Isabella Menezes 
alfas e duas deltas. A globina fetal tem duas alfas e duas gamas. 
Vejam só, imaginem um cenário onde eu não produza, ou tenho defeito na produção de globina alfa. 
Então eu tiro as alfas e substituo por uma beta que é o que tenho mais disponível, a delta e a gama na fase adulta 
eu quase não tenho. Essa conformação anômala de hemoglobina diferente do padrão o organismo entende que 
essas hemoglobinas não são sadias, não vai ser liberada e serão destruídas, então as hemácias repletas de 
hemoglobinas anômalas são destruídas em nível medular, não libera pro organismo porque vê como produto 
defeituoso. Quando eu tenho alteração do alfa, que está presente em todos os tipos de globinas eu mudo a 
conformação de todas elas de forma proporcional, fica tudo bagunçado, de modo que a proporção, se eu mexo 
em todas elas com defeito comum, eu mantenho a mesma proporção. Eu tenho uma diminuição de globina A1, 
globina A2, de Fetal porque eu tenho alfa. Eu tenho um exame que chama eletroforese de hemoglobina, eu doso 
o quanto existe de hemoglobina no sangue e quando eu dosar, na talassemia alfa a proporção se mantem, eu 
tenho uma anemia, microcitose, e na eletroforese de hemoglobina eu vejo a proporção de hemoglobinas 
igualmente comprometidas. Isso não vai acontecer na talassemia beta, porque a hemoglobina A2 e F não tem 
beta. Então se tenho defeito na beta eu só vou ter comprometimento da A1 e quando eu dosar a eletroforese, 
que vem a quantidade, a proporção de A1 vai estar diminuindo, mas o organismo compensa produzindo 
hemoglobina A2 e F. Vai cair uma 
questãozinha dessa na prova. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A gente atende uma paciente, ele tem anemia microcítica, eu faço o perfil de ferro e tá tudo normal, não 
tem doença crônica, aparentemente a função renal tá normal, está hígido, eu suspeito de uma talassemia. Eu 
faço uma eletroforese de hemoglobina, o exame que dosamos a quantidade de hemoglobina no sangue. O exame 
vem com hemoglobina Fetal e A2 aumentadas, desproporcionalmente aumentadas em relação à hemoglobina 
A1, entao eu to diante de um provável diagnostico de um traço talassêmico beta, porque eu mexi só na 
hemoglobina que tem beta, se não produzo o beta eu tenho um déficit e mudo a conformação da proteína A1 e 
pra compensar eu produzo as outras hemoglobinas que não produzem a beta, que são a A2 e a beta. 
 
Os pacientes com traço talassêmico alfa, a eletroforese de hemoglobina vai ser absolutamente normal, 
porque todas as hemoglobinas estão defeituosas, então a proporção não se altera, se mantem. Isso é importante 
as vezes na pratica ambulatorial para ajudar no diagnostico diferencial de uma anemia microcítica. Tem outros 
Transcrição – Isabella Menezes 
marcadores importantes que caem em prova de residência, é importante ver que o traço talassêmico é benigno, 
ninguém morre disso, não tem sintoma, mas quando você bate o olho no hemograma, ele tem o VCM muito 
baixo, muito mais baixo que o normal, então eles tem uma tendência de microcitose muito importante. Nos 
pacientes com traços talassêmico tem hemoglobina baixa, com VCM muito baixa, mas hemácias normais, 
porque ele produz muita hemácia e não falta ferro, a hemoglobina lá dentro é que tá defeituosa e aí as hemácias 
tem capacidade de se reproduzir na medula. Normalmente pelo hemograma desse paciente são hemoglobina 
baixa com hemácia normal, já é a primeira pista que sugere talassemia. Você olha o VCM e tá muito baixo, já 
sugere mais ainda um traço talassêmico. O paciente está bem, ele chega, no ambulatório vemos muito. Os 
reticulócitos estarão normais, até tendendo a aumentar, tem ferro normal, a medula vai estar produzindo, o 
problema é que vai ter muitahemácia defeituosa. VCM baixo, reticulócitos normais, ferro normal, RDW pode 
tá aumentado pela diferença de tamanho, se todas forem pequenas, o RDW pode até dar normal, mas pode estar 
aumentado. Eu quero que guardem pra prática, anemia com hemácias normais, VCM muito baixo, isso é nossa 
pista do paciente ter um traço talassêmico. Se não tiver produzindo nada das cadeias, se for alfa, o paciente 
praticamente não vive, já morre na fase fetal, então o traço major alfa não deixa viver. Agora um traço beta, já 
vive mas é muito grave, provavelmente não vai passar por nós porque já trata do especialista. 
 
Voltando na Marinalva. Falamos na anemia dela, estamos contentes que descobrimos uma anemia 
ferropriva, eu fiz o diagnóstico fantástico, agora eu preciso tratar, já sei que o sulfato ferroso é um comprimido 
por dia. E agora? Eu preciso descobrir por que a Marinalva está anêmica. A anemia é sempre um sinal, não uma 
doença. A doença está por trás. Quando eu tô olhando, eu vejo a pontinha do iceberg, o que tem aqui embaixo 
é um desafio, porque pode ser que ela não esteja comendo, aí o ferro oral resolve. Mas imagina se Marinalva 
tem um câncer no intestino, eu dou ferro, o perfil de ferro normaliza, então eu preciso ir atrás para justificar a 
ferropenia. Procuro um sangramento vaginal, carência nutricional, a má absorção intestinal ou perda intestinal, 
então lá no ambulatório nós percorreremos esses caminhos, fazer uma colonoscopia, um sangue oculto nas 
fezes, ver se está perdendo sangue, pode ser uma úlcera, câncer gástrico. Se eu não acho nada, provavelmente 
é a carência nutricional mesmo. Então cite sempre os frequentes para ser investigados (QUESTAO DE 
PROVA) diante de uma anemia ferropriva, analise do trato gastrointestinal alto ou baixo em todos os pacientes. 
Se eu tiver suspeitando, vamos supor que caia algo de um paciente com queixa de diarreia intercalada com 
obstipação intestinal, aumento da distensão abdominal, diagnostico anemia ferropriva, o exame para investigar 
a etiologia nesse caso é a colonoscopia. O paciente tem sintoma de diarreia intercalada com obstipação, perda 
de peso e distensão abdominal, sintomas baixos, sensação de tenesmo, seja lá o que for, pode ser indicativo de 
algum quadro baixo, então eu preciso pesquisar o colo, um sangue oculto nas fezes, 
Transcrição – Isabella Menezes 
Cenário 2, paciente com dor epigástrica, síndrome dispéptica crônica, anemia micro hipo. O próximo 
passo é a endoscopia digestiva alta. Se o paciente não tiver sintomas digestivos, eu faço endoscopia ou colono? 
Endoscopia porque é muito mais fácil de se fazer, menos danoso pro paciente, entao se tiver que apostar em 
algo do digestivo é a endoscopia. Outro cenário, paciente sem queixa digestiva, mas que voltou a menstruar 
continuamente sem parar, a minha via de investigação é ultrassom para ver o útero. É importante isso tudo, 
porque vai cair na prova, vocês não podem só citar o perfil de ferro, não ganha total porque não é só isso que 
eu quero, quero mais, quero que tenham percepção de saber de onde vem a perda de sangue. Se eu não penalizar 
vocês na prova, a vida penaliza. (pesado pra finalizar uma transcrição, mas ok.)