Doenças do testículo e do pênis

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• Gônadas masculinas – responsáveis pela gametogênese (túbulos seminíferos) e possuem 
função hormonal (testosterona – células de leydig) 
• Órgãos pares, localizados no escroto (manutenção de uma temperatura menor) 
• Dimensão: 5,0 x 3,0 x 2,5 cm 
• Peso: 10 a 14 g 
 
 
 
• Formados na região abdominal, a partir do mesoderma do mesonefro 
• Descem para o escroto durante a vida intrauterina 
 
 
• Túnica albugínea: aderida ao testículo; é 
uma capsula de TCDNM 
• Túnica vaginal: peritônio arrastado na 
descida dos testículos; localizada mais 
externamente; lâmina de TCDNM + 
mesotélio (epitélio simples 
pavimentoso) 
A túnica albugínea emite septos de tecido 
conjuntivo, dividindo o testículo em lóbulos. 
Cada lóbulo contém de 1 a 4 túbulos 
seminíferos. Os túbulos seminíferos, por sua vez, convergem para o mediastino testicular = 
localização da rede testicular (rete testis). 
 
No corte histológico, não estamos vendo a túnica vaginal. Intimamente associado ao testículo, 
há o epidídimo – a cabeça fica no polo superior e a cauda, no inferior. O epidídimo fica na região 
posterior ao testículo, o que ajuda a posicionar o órgão. A túnica albugínea emite septos ou 
trabéculas, que dividem o parênquima testicular em vários lóbulos, que não são bem 
delimitados no corte histológico. 
No corte anatômico 
longitudinal, pode-se ver o 
parênquima testicular, de 
aspecto mais esponjoso e 
coloração pardo-amarelada. No 
polo superior, há a cabeça do 
epidídimo; e no polo inferior, a 
cauda. Repare que o epidídimo é 
posterior ao testículo. Vê-se uma 
cápsula de cor branca = túnica 
albugínea; e uma região cheia 
de tecido adiposo = hilo 
testicular (por onde há entrada e 
saída de vasos sanguíneos). 
O mediastino testicular possui 
uma quantidade maior de 
tecido conjuntivo. 
 
Entre os túbulos seminíferos, há uma discreta 
quantidade de tecido conjuntivo abrigando células 
de citoplasma amplo, acidófilo, e que pode 
apresentar gotículas lipídicas → células intersticiais, 
endocrinócitos intersticiais ou células de Leydig. 
Essas células são as produtoras de testosterona. 
No epitélio seminífero, há as células de sertoli 
(epiteliócitos de sustentação) e as espermatogônias, 
espermatócitos e espermátides. 
O túbulo seminífero apresenta um revestimento de 
células mioides, que são análogas às células 
musculares lisas, com capacidade de contração = 
ajudam na propulsão dos espermatozoides do túbulo seminífero até o epidídimo. 
 
Nesse corte, pode-se ver o 
mediastino testicular. 
O túbulo seminífero dá origem aos 
túbulos retos (revestidos apenas por 
células de sertoli). No mediastino 
testicular, há uma rede entrecruzada 
e anastomosada de túbulos = rede 
testicular. É importante analisar se o 
tumor compromete essa região nas 
peças de neoplasia, pois há maior 
chance de recidiva. 
 
Malformações Congênitas 
 
 
 
• Falha completa (testículos localizados intra-abdominais) 
ou parcial (testículos localizados no canal inguinal) na 
descida dos testículos para o escroto 
• Do ponto de vista clínico, essa doença sinaliza uma 
anormalidade no desenvolvimento embriológico 
testicular. Essa pessoa tem uma alteração genética e/ou 
hormonal, tendo, portanto, aumento do risco de 
desenvolver neoplasia testicular 
• Aumento do risco de neoplasia testicular nos dois 
testículos 
• Isolada ou associada a outras malformações (hipospádia) 
• Fase transabdominal: 
o Descida para o abdome inferior ou borda pélvica 
o Controlada pelo hormônio anti-mülleriano 
• Fase inguinoescrotal: 
o Descida pelo canal inguinal até o 
escroto 
o Dependente de andrógenos e de 
peptídeo relacionado ao gene da 
calcitonina (nervo genitofemoral) 
• Assintomática 
• A maior parte é unilateral; bilateralidade em 
25% 
• Escroto vazio 
• Hérnia inguinal concomitante (10%) 
• Infertilidade – degeneração histológica e 
atrofia 
• Deve ser corrigida antes dos 2 anos de idade (orquipexia) – não diminui totalmente a 
chance de neoplasia, mas evita a infertilidade 
 
 
 
Na imagem anatômica (animal), pode-se comparar a diferença de tamanho entre o testículo 
normal (localizado no escroto) e o testículo com criptorquidia = atrofia. A histologia é de um 
testículo humano; ocorreu hialinização e espessamento da membrana basal dos túbulos 
seminíferos, e parada no desenvolvimento das células germinativas → só vemos células de 
sertoli. 
 
Alterações Regressivas 
 
 
 
• Multifatorial 
o Aterosclerose – caso acometa as artérias ilíacas ou a artéria testicular, compromete 
a irrigação do testículo, que se torna isquêmico 
o Sequela de orquite (infecção, processo 
inflamatório) 
o Criptorquidia 
o Hipopituitarismo – deficiência de LH e FSH leva à 
atrofia testicular bilateral 
o Desnutrição / caquexia 
o Radioterapia / quimioterapia 
o Administração de antiandrogênicos (castração química para tratamento de 
tumores) 
o Uso de andrógenos (esteroides 
anabolizantes) 
o Alcoolismo 
• Alteração de volume 
• Histologia: hialinização e espessamento da 
membrana basal dos túbulos seminíferos, 
túbulos seminíferos compostos apenas por 
células de sertoli, fibrose do interstício; células de 
leydig são poupadas 
 
Inflamações 
• Orquite = inflamação do testículo 
• Epididimite = inflamação do epidídimo; mais comum que a orquite 
• Orquiepididimite = inflamação do testículo e do epidídimo 
 
 
 
• Quando não sabemos a causa 
• Relacionada a infecções do trato urinário (cistite, uretrite, prostatite) 
• Disseminação pelos ductos deferentes (faz o trajeto inverso ao sêmen) 
• Disseminação por vasos linfáticos do funículo espermático 
• Para ter uma orquite isolada, geralmente é por disseminação hematogênica 
• Agentes etiológicos variam de acordo com a faixa etária 
• Crianças: 
o Epididimite é rara e relacionada a anormalidades congênitas 
o Bacilos gram-negativos (principalmente, intestinais – contaminação pelas fezes do 
paciente) 
• Homens sexualmente ativos até 35 anos: 
o Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae 
• Homens acima de 35 anos: 
o Patógenos de infecções urinárias 
o Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa – bacilos gram-negativos intestinais 
 
Alterações Morfológicas 
 
Epidídimo aumentado (devido ao edema) 
Aspecto congesto (avermelhado) 
Áreas de exsudato purulento (pontilhados amarelos) – processo 
inflamatório agudo 
 
 
 
Quadro de epididimite, mas com alteração mais crônica. 
Destruição da anatomia do epidídimo 
Exsudato purulento – áreas amareladas friáveis que se 
desfazem à manipulação. 
Fibrose – tecido liso, brilhante, esbranquiçado 
 
 
Caso mais crônico, mas de Orquiepididimite 
Lesão sólido-cística centrada na cauda do epidídimo e no 
polo inferior do testículo 
Preenchida por material purulento – forma cavitações 
císticas (áreas de destruição tecidual) 
Há algum grau de fibrose associada 
Essas lesões crônicas podem simular neoplasias testiculares 
e a distinção pode ser difícil. Usa-se ultrassom e faz 
tratamento empírico com antibióticos; se regredir é porque 
era infecção. 
 
Destruição completa do epidídimo 
Extensão para o testículo 
Vemos fibrose e áreas amareladas que podem indicar a 
presença de exsudato purulento. 
 
 
 
 
 
 
O testículo está praticamente normal. Mas a cabeça do 
epidídimo foi completamente destruída; há uma lesão 
sólido-cística preenchida por exsudato purulento. Essas 
áreas císticas mostram a formação de um abscesso. 
 
 
 
Infiltrado inflamatório envolvendo o interstício e os 
túbulos. 
O interstício testicular está com aspecto basofílico 
devido à infiltração por células inflamatórias – 
algumas delas fazem exocitose e começam a 
acometer os túbulos seminíferos. 
 
 
 
 
Inflamação crônica. Observamos o infiltrado inflamatório no interstício testicular e essas células 
fazem exocitose, adentrando nos túbulos seminíferos. No grande aumento, podemos ver os 
núcleos de linfócitos (hipercromáticos, quase sem citoplasma). Vemos também células maiores, 
com núcleo excêntrico e citoplasma basofílico = plasmócitos.Macrófagos também podem estar 
presentes. E, se tiver abscesso, também há neutrófilos. 
 
 
Infecção afetando o epidídimo. Vemos um infiltrado inflamatório muito denso, que provocou a 
destruição do epidídimo – os 2 túbulos na primeira imagem são residuais. Na segunda imagem, 
vemos um túbulo epididimário – epitélio pseudoestratificado cilíndrico com estereocílios. 
Vemos fibrose (muito colágeno) e um infiltrado inflamatório misto (neutrófilos e linfócitos). Há a 
presença de abscesso. 
 
 
 
• Etiologia autoimune? 
• Massa testicular macia em indivíduos de meia-idade 
• Associada a febre 
• Início súbito 
 
 
Na histologia, vemos uma inflamação com aspecto 
granulomatoso centrada mais nos túbulos seminíferos do 
que no interstício. 
 
 
 
Vemos esse infiltrado inflamatório acometendo mais os túbulos seminíferos, tendo aspecto 
nodular. No maior aumento, vemos uma mistura de células, sendo que as células de núcleo bem 
grande e citoplasma vacuolizado são macrófagos diferenciados em células epitelioides. O 
infiltrado contém plasmócitos e linfócitos – células da inflamação crônica. 
 
 
 
• Inflamação específica do testículo e do epidídimo 
• Ocorre em uma tuberculose que sofreu disseminação 
hematogênica e que veio a acometer o sistema 
genital masculino 
 
Ao lado, vemos uma peça cirúrgica de testículo e epidídimo 
completamente destruída anatomicamente. Vemos fibrose 
(tecido liso, brilhante e branco) e áreas vagamente nodulares 
com regiões amarelo-pálidas (áreas de necrose). 
 
 
 
Na histologia, vemos granulomas (acúmulos de 
macrófagos epitelioides) com áreas de necrose 
caseosa. Há células gigantes multinucleadas. 
 
 
Coloração de Ziehl-
Neelsen – identifica 
os bacilos 
 
 
 
Doenças Vasculares 
 
 
 
• Torção do funículo espermático (estrutura tubular, que 
contém, em seu interior, o ducto deferente, a artéria 
testicular e a veia testicular, a qual se ramifica no plexo 
pampiniforme) = interrupção da drenagem venosa 
• A ramificação da veia testicular, formando o plexo 
pampiniforme e rodeando a artéria testicular é importante, 
pois, quando o sangue está chegando pela artéria, ele vai 
perdendo calor para a veia, garantindo que o sangue que 
chega no testículo tenha de 2 a 3° a menos que a 
temperatura corporal = propício para a espermatogênese 
• O testículo é fixo no escroto, não tendo muita mobilidade. 
Mas, em alguns pacientes, há uma mobilidade anormal, 
permitindo a torção e interrompendo o fluxo sanguíneo, 
principalmente na veia, que possui parede delgada e é mais fácil de ser colabada. 
• Congestão testicular, com acúmulo de sangue venoso, podendo causar isquemia 
• Progressão para infarto testicular do tipo vermelho ou hemorrágico 
• Emergência urológica – após 6 horas, há necrose e é necessário retirar o testículo 
• Torção neonatal: 
o Intraútero ou logo após o nascimento 
o Não associada a defeitos anatômicos 
• Torção em adultos: 
o Adolescência 
o Dor testicular súbita 
o Defeito anatômico bilateral com aumento da mobilidade testicular 
 
 
 
À esquerda – infarto testicular precoce. Os túbulos seminíferos ainda não possuem necrose 
consolidada, as células ainda estão preservadas. Mas o interstício está completamente 
hemorrágico, mostrando que houve extravasamento de hemácias. Isso é característico de 
infarto por torção venosa. 
À direita – infarto testicular mais consolidado / tardio. Os túbulos seminíferos apresentam 
necrose coagulativa = aumento de eosinofilia citoplasmática, cariólise (núcleos em processo de 
desaparecimento). O interstício também demonstra alterações de necrose. Até as hemácias 
estão perdendo suas características morfológicas. 
 
Neoplasias Testiculares 
Há muitos tipos histológicos distintos de tumores testiculares. Pode ter mais de um tipo 
histológico simultaneamente. 
 
Tumores de células germinativas (95%): seminoma, carcinoma embrionário, tumores do saco 
vitelino, teratoma, coriocarcinoma, tumor espermatocítico 
Tumores do estroma e cordão sexual (5%): tumor de células de Leydig, tumor de células de 
sertoli 
Outras neoplasias (raras): linfomas 
 
 
 
• Faixa etária acometida = adolescentes e adultos jovens (15 a 34 anos) 
• 10% de todas as mortes por câncer em homens 
• Incidência = 6 casos a cada 100 mil habitantes / ano 
• Fatores ambientais: 
o Papel importante na gênese dos tumores de células germinativas 
o Síndrome de disgenesia testicular = criptorquidia / hipospádia / qualidade pobre 
do esperma 
o Síndrome de Klinefelter 
• Fatores genéticos: 
o Risco maior se pai, irmãos ou filhos afetados 
o Mutações nos ligantes dos receptores KIT e BAK 
 
Quando o embrião está se formando, a gônada indiferenciada se origina a partir do mesoderma 
na região do mesonefro. Posteriormente, há uma migração das células germinativas primordiais 
da região do mesonefro para o saco vitelino. Mas, a partir de uma certa idade gestacional, essas 
células germinativas vão sair do saco vitelino e migrar em direção à crista gonadal, ao longo de 
toda a linha média. Isso explica por que podemos encontrar tumores de células germinativas 
não só nas gônadas – por ex.: mediastino, pineal... 
 
• Patogenia 
o Modelo de histogênese 
 
Ele disse que não quer que a gente decore isso para a prova. 
A seta verde indica transformação benigna. As setas vermelhas indicam transformações 
malignas – a maioria das neoplasias testiculares são malignas. A única benigna é o teratoma do 
tipo pré-puberal. 
O tumor do saco vitelino do tipo pré-puberal e o teratoma do tipo pré-puberal são mais comuns 
em crianças (antes da puberdade). O tumor espermatocítico ocorre em homens acima dos 50 
anos. Essas 3 neoplasias têm em comum o fato de não serem associadas a neoplasias de células 
germinativas in situ. 
Do lado direito, todas as neoplasias se originam de neoplasias de células germinativas in situ, 
passando, primeiro, pelo seminoma (neoplasia mais indiferenciada do testículo, mais básica) → 
o seminoma origina as outras neoplasias (carcinoma embrionário, teratoma do tipo pós-puberal, 
tumor do saco vitelino do tipo pós-puberal). O carcinoma embrionário origina o teratoma do 
tipo pós-puberal. No meio do seminoma, podem aparecer células sinciciotrofoblásticas, que 
originam o coriocarcinoma. Todas essas neoplasias originadas do seminoma podem surgir 
simultaneamente. Cerca de 40% das neoplasias são seminomas puros – tumores 
seminomatosos. 60% são tumores não seminomatosos, que são os tumores mistos – podem 
conter toda essa gama de neoplasias. 
 
Teratoma do tipo pré-puberal x pós-puberal 
Histologicamente, podem ser muito parecidos. Mas o pré-puberal é benigno, não vai dar 
metástases. Já o pós-puberal é um tumor maligno e que frequentemente dá metástase. Para 
saber qual é, precisa saber se tem associação com neoplasia de células germinativas in situ. Não 
pode usar a idade do paciente para diferenciar, porque pode ter teratoma do tipo pré-puberal 
em um homem de 40 anos por exemplo. 
 
Tumor do saco vitelino do tipo pré-puberal x pós-puberal 
O pré-puberal surge na ausência de células germinativas in situ, mais em crianças, e é um tumor 
composto exclusivamente por tumor do saco vitelino → não há uma mistura de tipos 
histológicos. Embora seja uma neoplasia maligna, seu prognóstico é excelente. O pós puberal 
acontece em associação com neoplasias de células germinativas in situ e com outros tipos 
histológicos – nunca ocorre isoladamente. Seu prognóstico é pior, geralmente com metástase. 
 
o Alterações Moleculares 
▪ Duplicação do braço curto do 
cromossomo 12 na forma de 
isocromossomo = i(12p) 
▪ Mutações ativadoras no receptor KIT 
(em até 25% dos seminomas) – 
geralmente, é aneuploide 
 
Aspectos Clínicos 
Subdivididos em: 
• Tumores seminomatosos = seminoma puro = 40% 
• Tumores não seminomatosos = TCG misto = 60% 
 
Quadro clínico 
• Massa testicular indolor 
• Não são biopsiados – isso resultaria em disseminação das células da neoplasia 
• Massa suspeita é submetida à orquiectomia via abdominal 
 
Marcadorestumorais 
• Gonadotrofina coriônica humana (hCG) = coriocarcinoma 
• Alfafetoproteína (AFP) = tumor do saco vitelino 
• Desidrogenase lática (DHL) = relacionado à carga tumoral 
 
Disseminação linfática 
• Forma mais comum de disseminação 
• Linfonodos retroperitoneais paraórticos (1º) → sentinelas 
• Linfonodos mediastinais e supraclaviculares – casos 
mais avançados 
 
 
Corte histológico de linfonodo, largamente comprometido 
por um seminoma. 
 
 
 
Disseminação hematogênica 
• Pulmões, fígado, cérebro e ossos – os pulmões são o sítio mais comum de metástase; o 
cérebro também possui altas chances de ser acometido, principalmente se houver 
coriocarcinoma nesse tumor 
• Histologia da metástase pode ser diferente do tumor primário 
 
Corte histológico de pulmão, com a 
neoplasia metastática – em menor e 
maior aumento. 
No maior aumento, vemos o 
coriocarcinoma metastático para 
pulmão. 
 
Tanto a disseminação linfática 
quanto a hematogênica podem ser 
monitoradas pelos marcadores 
tumorais. 
 
 
Estádios Clínicos 
• Estádio I – tumor confinado ao testículo, 
epidídimo ou funículo espermático (ou 
seja, só envolve estruturas do aparelho 
genital masculino). Via de regra, tumores 
de seminomas puros geralmente estão 
em estádio I. 
• Estádio II – metástase para linfonodos 
retroperitoneais, abaixo do diafragma 
• Estádio III – metástases além dos 
linfonodos retroperitoneais, ou acima do 
diafragma ou metástases por via 
hematogênica 
 
Proliferação de células germinativas malignas no interior dos túbulos seminíferos – não invadem 
a membrana basal e o interstício do testículo 
 
Alterações Morfológicas 
• Testículo macroscopicamente normal ou atrófico (principalmente se estiver relacionado 
à criptorquidia) 
 
O túbulo do centro e o do lado superior esquerdo 
possuem espermatogênese preservada, os outros, 
não → exibem células grandes na base do túbulo 
(aproximadamente o dobro de uma 
espermatogônia normal) e que apresentam atipias 
nucleares. 
- Células atípicas proliferando na base dos túbulos 
seminíferos (posição das espermatogônias) 
- Aproximadamente dobro de tamanho 
- Espermatogênese ausente nos túbulos 
acometidos 
 
À esquerda, vários túbulos seminíferos acometidos por neoplasias de células germinativas in 
situ. Todos perderam a espermatogênese. Apresentam células atípicas, grandes e de citoplasma 
claro. No grande aumento, vemos que o núcleo é grande, com cromatina frouxa, de aspecto 
vesiculoso, e nucléolo grande proeminente. Os outros núcleos são de células de sertoli. Além 
disso, podemos ver o espessamento e a hialinização da membrana basal do túbulo. 
 
 
Na imagem à direita, vemos a presença de calcificações distróficas = microcálculos = marcador 
de neoplasia de células germinativas in situ. Podem ser identificados no ultrassom testicular. 
 
 
Nas imagens, vemos a região do mediastino testicular, com uma série de túbulos ramificados e 
anastomosados. O epitélio cúbico baixo é o normal do revestimento da rede testicular. No maior 
aumento, vemos células menores e escuras (normais) e células grandes neoplásicas sofrendo 
disseminação pagetoide no epitélio da rede testicular. 
 
 
Neoplasia de células germinativas in situ 
com microinvasão. 
No interstício, além das células de Leydig, 
vemos células atípicas análogas às células 
da neoplasia de células germinativas in situ 
→ invadindo o estroma testicular. 
Quando esse foco de invasão é pequeno (até 
5 mm), chama-se microinvasão. Maior que 
esse tamanho, estamos diante de um 
seminoma originado a partir de células 
germinativas in situ. 
 
 
 
Tipo mais comum de TCG (50%) 
• Incidência máxima na terceira década (homens jovens) 
• Raro na infância 
• Isocromossomo 12p e mutações ativadoras em KIT (25%) 
 
Alterações Macroscópicas 
 
 
 
Não é possível delimitar qual o tipo histológico tumoral exclusivamente pela característica 
macroscópica. 
 
 
Esquerda: essa neoplasia praticamente comprometeu o testículo inteiro, sobrando apenas uma 
pequena rima de parênquima testicular preservado. A neoplasia invasora é a massa volumosa, 
lobulada, elevada em relação ao parênquima normal e de cor creme-acinzentada. Possui ainda 
áreas amarelas de necrose, áreas de hemorragia e áreas de fibrose. 
Direita: neoplasia acometendo a maior porção do testículo, de aspecto lobulado de cor creme. 
Todo o tecido esbranquiçado é fibrose. Isso é importante saber pois as neoplasias podem sofrer 
regressão, dando origem a uma cicatriz fibrosa. No entanto, isso não impede o paciente de sofrer 
metástase = fenômeno de Burn out da neoplasia. 
 
 
O aspecto histológico do seminoma lembra a neoplasia de células germinativas in situ, quanto 
ao fenótipo celular. O padrão arquitetural é de ninhos ou blocos sólidos de neoplasia, que vão 
ser subdivididos em lóbulos por septos de TCD (septos fibrosos). Caracteristicamente, o 
seminoma contém, no interior dos septos, um infiltrado inflamatório linfocitário. No maior 
aumento, vemos os lóbulos com detalhe. O infiltrado linfocitário não é visualizado nos tumores 
não seminomatosos. Do ponto de vista citológico, as células possuem citoplasma amplo e claro, 
o núcleo é atípico, hipercromático, nucléolo grande e proeminente, os contornos celulares são 
bem demarcados (isso não acontece no carcinoma embrionário). 
 
 
A neoplasia se dispõe em ninhos e lóbulos sólidos, separados por septos fibrosos com infiltrado 
inflamatório linfocitário = exclusivo do seminoma. As células possuem limites bem definidos!! 
Além disso, o seminoma pode apresentar áreas de necrose coagulativa. 
 
 
Outra característica comum é a presença de granulomas e de células sinciciotrofoblásticas. Em 
rosa, temos um acúmulo de células com citoplasma eosinofílico claro e núcleos com cromatina 
aberta e nucléolos pequenos = macrófagos ativados por citocinas, que passam a ser 
denominados células epitelioides. As células do sinciciotrofoblasto possuem citoplasma 
eosinofílico e são multinucleadas → geralmente, há aumento do beta hCG. 
 
IMUNO-HISTOQUÍMICA 
 
O OCT 3 e o OCT 4 marcam núcleos de tumores de células germinativas – não é exclusivo do 
seminoma. A maioria das neoplasias de células germinativas expressa a PLAP. O seminoma 
marca, na membrana das células, o c-KIT (CD117) = exclusivo do seminoma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Mais agressivo que o seminoma 
• Faixa etária: 20 a 30 anos 
 
Alterações Morfológicas 
 
Variegado = heterogêneo. Geralmente, possui bordas mal delimitadas, com frequentes áreas 
hemorrágicas e de necrose. 
 
 
A lesão da direita acometeu o testículo + túnica albugínea + epidídimo. É uma neoplasia mais 
avançada. Também é heterogênea, com áreas hemorrágicas e de necrose. Esse carcinoma pode 
acontecer puro ou pode acontecer misturado com outros tipos histológicos (maioria). 
 
 
Histologicamente, temos a neoplasia crescendo em vários padrões histológicos. Na primeira 
imagem, vemos cordões que se anastomosam e formam espaços pseudoglandulares ou 
glandulares. Lembra um adenocarcinoma. Na direita, vemos um padrão sólido, onde há um 
lençol coeso de células neoplásicas, sem formar estruturas. 
 
 
No padrão papilar, a neoplasia forma projeções digitiformes, que podem ser exclusivamente 
compostas pelas células epiteliais neoplásicas ou podem ter eixo central de tecido conjuntivo 
vascularizado revestido por células epiteliais. Na segunda imagem, temos o padrão glandular 
(mais comum) e que apresenta células sinciciotrofoblásticas. 
 
Com relação às características citológicas, temos células de tamanho grande, que lembram 
células epiteliais. Mas, diferentemente do seminoma, não vemos a delimitação precisa. Os 
núcleos tendem a ser hipercromáticos, mais corados pela hematoxilina, e é frequente a 
presença de nucléolo proeminente. É um tumor com um grande número de mitoses e há 
indícios de apoptose (debris celulares com fragmentação celular). Também é comum a 
presença de focos de necrose – cor hialina. 
 
 
Padrão sólido, composto por célulasepitelioides grandes, não vemos limites celulares. Os 
núcleos são hipercromáticos, podendo ter aspecto mais vesiculoso, com 1 ou mais nucléolos 
proeminentes. Vemos muitas figuras de mitose, fragmentos celulares e focos hialinos de 
necroso (rosa). 
 
 
Túbulos seminíferos preenchidos por células epitelioides grandes atípicas, com nucléolos 
evidentes e citoplasma mal delimitado, além de focos de necrose. 
 
IMUNO-HISTOQUÍMICA 
 
Diferentemente dos seminomas, são negativas para o c-KIT. São difusamente positivas para o 
CD30 (marcador específico delas). 
 
Tumor testicular mais comum em lactentes e crianças até 3 anos. 
• Presente em TCG misto no adulto 
• Nômina antiga = tumor do seio endodérmico 
 
Alterações Morfológicas 
 
Neoplasias predominantemente sólidas, mas com a presença de pequenas áreas císticas. Cor 
amarelada ou branco-acinzentada. Possui áreas de aspecto gelatinoso ou mixóide, que é bem 
típico do tumor do saco vitelino. 
 
 
Esquerda: nódulo grande que substituiu quase todo o testículo. Cor creme-acinzentada, 
pequenas áreas de aspecto mixóide. 
Direita: nódulo grande, de cor amarelada, áreas císticas e áreas de aspecto mixóide. 
 
 
O tumor do saco vitelino possui vários padrões arquiteturais diferentes, mas o mais comum é o 
padrão microcístico. Dá impressão de estarmos vendo uma peneira cheia de fenestras. 
 
 
Esquerda: padrão microcístico. Células com vacúolos citoplasmáticos grandes, prolongamentos 
delicados e interconectados, núcleos na periferia. Os núcleos não são tão atípicos. O material 
azulado é a mucina. 
Direita: padrão glandular ou tubular. Não apresenta nucléolos proeminentes, nem necrose 
eosinofílica, nem mitoses/apoptoses. 
 
 
Os glóbulos hialinos não são observados nos outros tipos histológicos. 
 
Corpúsculo de Schiller-Duval – característico dessa neoplasia. É uma estrutura glomeruloide. No 
centro, há um vaso sanguíneo, revestido por uma camadinha de células neoplásicas, em 
seguida, há um espaço, e depois uma camada parietal de células neoplásicas. 
 
Tumor testicular altamente agressivo – o que mais frequentemente se metastatiza 
• Muito raro na forma pura 
• Componentes de TCG misto 
 
Alterações Morfológicas 
 
 
 
Vemos que ele não está ocorrendo puro, pois há uma massa de cor creme, que provavelmente 
é um seminoma associado. 
 
• Neoplasia bifásica 
 
Dois componentes distintos: citotrofoblasto e sinciciotrofoblasto. É frequente a presença de 
áreas de hemorragia. 
 
Citotrofoblasto = células poligonais, com 
citoplasma claro e limites bem definidos, com 
núcleo único e central. 
 
Sinciciotrofoblasto = células grandes, 
multinucleadas, com citoplasma eosinofílico. 
 
 
 
 
 
 
 
Tumor testicular com componentes de mais de uma camada germinativa (ectoderme, 
mesoderme e endoderme). 
• Pré-puberal = sem associação com neoplasia de células germinativas in situ = benigno 
o Constituídos por tecidos maduros 
 
Alterações morfológicas 
 
 
Na histologia, essas lesões císticas podem ser distintas e subdivididas em 2 tumores – cistos 
epidermoides e dermoides. O epitélio que reveste o cisto é estratificado pavimentoso 
queratinizado – parece uma epiderme normal. Como não tem anexos cutâneos, é um cisto 
epidermoide. 
Cisto epidermoide = lesão revestida por epiderme, sustentada por derme sem anexos cutâneos. 
 
Cisto dermoide = lesão revestida por epiderme, 
sustentada por derme com anexos cutâneos. 
- Glândulas sebáceas, folículos pilosos, glândulas 
sudoríparas. 
Epiderme = ectoderme 
Derme e hipoderme = mesoderme 
 
 
 
 
 
 
 
• Pós-puberal = associado à neoplasia de células germinativas in situ = maligno 
o Constituídos por tecidos maduros e/ou imaturos – não muda o prognóstico: um 
teratoma pós-puberal composto exclusivamente por tecidos maduros tem o 
mesmo prognóstico de um teratoma pós-puberal com tecidos imaturos. 
 
 
O tumor de testículo que mais forma áreas císticas é o teratoma. 
 
 
 
 
As células epiteliais tipo intestinais são de origem endodérmica; o músculo liso é de origem 
mesodérmica. 
 
 
Esse teratoma está apresentando regiões de tecido maduro, formando essa glândula, com 
revestimento epitelial e que apresenta músculo liso associado. No maior aumento, o 
revestimento da glândula lembra muito o revestimento do intestino. 
 
 
 
 
O epitélio queratinizado é de origem ectodérmica. O mesênquima tem origem mesodérmica. 
 
 
Alguns teratomas testiculares podem ter um componente imaturo, que lembram células de 
tecido embrionário. Nas imagens, temos um epitélio alto com pseudoestratificação nuclear = 
neuroepitélio (lembra o epitélio que reveste o tubo neural). 
 
Tumor testicular raro (1 a 2%) e de crescimento lento 
• Homens mais velhos que 65 anos 
• Prognóstico excelente = não produz metástases 
• Antigamente denominado seminoma espermatocítico 
 
Alterações Morfológicas 
 
Constituído por 3 tipos celulares: 
• Células pequenas com citoplasma escasso = semelhantes a linfócitos / espermatócitos 
• Células intermediárias, com núcleo oval e citoplasma eosinofílico 
• Células grandes com cromatina filamentosa (cromatina em espirema) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Órgão fibromuscular 
• Raiz, corpo e glande 
 
S – corpo; G – glande; M – meato uretral; GC – coroa da 
glande; excesso de glândulas sebáceas; COS – sulco 
coronal; F – prepúcio 
 
 
 
Ao fazer um corte transversal, observa-se a presença de 2 corpos 
cavernosos, circundados por uma grande quantidade de TCDNM 
(túnica albugínea). Há uma terceira massa de tecido erétil, 
chamada corpo esponjoso – abriga a parte peniana da uretra. 
 
 
 
 
CC – corpo cavernoso 
Embaixo do corpo cavernoso, em rosa, há o corpo esponjoso, 
com a uretra (azul). A glande é uma dilatação do corpo 
esponjoso e que envolve o corpo cavernoso. 
A porção externa do prepúcio é uma membrana cutânea = 
epiderme + derme. A face interna é uma membrana mucosa, 
assim como a glande = epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado + lâmina própria 
de tecido conjuntivo. 
A maioria dos tumores surge na glande e na face interna do prepúcio. 
 
 
 
Cortes histológicos de pênis, corados por tricrômio. 
 
Malformações Congênitas 
 
 
 
• Hipospádia = abertura ocorre na superfície ventral (mais comum) 
o Pode ocorrer na região coronal, na região 
do corpo do pênis, na região escrotal e no 
períneo 
• Epispádia = abertura ocorre na superfície dorsal 
• Associação com criptorquidia ou outras 
malformações das vias urinárias 
• Abertura anormal = estenose (por fibrose e 
fechamento do orifício) = obstrução urinária e 
aumento da incidência de infecções 
ascendentes 
• Infertilidade 
 
 
 
• Incapacidade de retrair o prepúcio e expor completamente a glande 
• Congênita ou adquirida 
• Pode se resolver espontaneamente 
• A fimose adquirida pode ser consequência de processos inflamatórios de repetição, que 
geram fibrose e incapacidade de retrair a glande. O líquen escleroso também pode causar 
fimose. 
• Dificulta a higiene local 
• Acúmulo de esmegma – bactérias e células epiteliais descamadas. A fimose predispõe a 
retenção de esmegma, que, por sua vez, provoca inflamação crônica local, que se cura 
por fibrose e piora a fimose. A própria inflamação crônica predispõe ao estresse oxidativo, 
por liberação de citocinas pró-inflamatórias, e isso é uma etapa para a carcinogênese. 
• Se não corrigida, evolui para câncer de pênis (35, 40 anos) 
Inflamações 
Infecções 
• Acometem o prepúcio e a glande 
• Específicas = sífilis, gonorreia, cancroide (cancro mole), granuloma inguinal, 
linfogranuloma venéreo, herpes genital 
 
 
1 – úlcera, indolor, borda bem delimitada = cancro duro 
2 – lesão ulcerada grande, costuma cursar com linfoadenopatia inguinal, infecção bacteriana 
3 – herpes genital → base eritematosa/avermelhada, várias vesículas contendo líquido 
 
• Inespecíficas = provocam a balanopostite 
o Grande variedade de microrganismos 
o Bactérias anaeróbicas e piogênicas, Candida albicans, Gardnerellasp 
o Higiene local insatisfatória (fator de risco) 
o Áreas eritematosas, erosivas, necrose gangrenosa 
 
 
 
• Lesão verrucosa sexualmente transmissível – mas não é totalmente prevenível pelos 
métodos de barreira, pois o escroto e a pele pubiana também podem ser acometidos 
• Infecção pelo papilomavírus humano (HPV) = HPV-6 (mais comum) e HPV-11 
• Pápulas e placas verrucosas 
 
 
É comum a presença de lesões múltiplas = condilomatose. 
À direita, há um condiloma bem grande, manifestando-se como uma placa de superfície papilar 
ou verrucosa e de cor pardacenta. 
 
 
Eixo central de tecido conjuntivo vascularizado, formando projeções papilares, e revestido por 
um epitélio proliferado. Papilomatose = projeções altas das papilas dérmicas. A acantose 
(epitélio espessado em número de camadas) é irregular. 
 
 
Podemos ver essa projeção de papilas dérmicas altas, formando projeções cônicas na superfície 
= papilomatose. O epitélio escamoso se apresenta espessado, com mais camadas que o habitual 
= acantose irregular. A camada córnea também é espessada, com aspecto compacto = 
hiperqueratose. Pode apresentar núcleos = paraqueratose. 
Na segunda imagem, começam a aparecer alterações dos queratinócitos do terço superior da 
camada espinhosa, de onde deveria estar a camada granulosa, que é a coilocitose. 
 
Coilocitose ou atipia coilocitótica = células que 
apresentam halos perinucleares, de formatos e 
contornos irregulares, com núcleo atípico. As 
irregularidades do contorno nuclear são importantes 
para o diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
Também é comum aparecer binucleação. 
Halo claro + núcleo hipercromáticos + irregularidade no 
contorno nuclear + binucleação são alterações citopáticas 
provocadas pelo HPV. 
Se tiver uma proliferação com cara de condiloma, mas que não 
apresente essas características, não devemos chamar de 
condiloma e sim de hiperplasia escamosa verrucosa, e 
recomendar fazer hibridização in situ para provar que existe o 
HPV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neoplasias Epiteliais 
 
 
• Evolução da terminologia 
 
 
• Lesões solitárias ou múltiplas 
• Cor esbranquiçada (devido à hiperqueratose) ou avermelhada 
• Aspecto macroscópico não permite a classificação exata 
 
 
 
 
Glande com múltiplas áreas de contornos irregulares, 
eritematosas. Lesões com aspecto semelhante na face 
interna do prepúcio = onde o CEC de pênis mais acontece. 
 
 
 
 
 
 
 
Não relacionada ao HPV 
• Subtipo = diferenciada (simples) 
 
 
Epitélio hiperplásico ou acantótico, hiperqueratose e paraqueratose. Vemos atipias na base do 
epitélio. No maior aumento, vemos que os núcleos da camada basal perderam sua 
uniformidade. Temos núcleos hipercromáticos, com tamanhos, formas e contornos irregulares. 
Mas mais para cima não vemos tanta atipia. Chamamos de diferenciada ou simples porque as 
células possuem um citoplasma amplo eosinofílico, lembrando células terminalmente 
diferenciadas de um epitélio escamoso. Essa PeIN é mais sutil e pode passar desapercebida. 
 
Relacionada ao HPV 
• Subtipo = basaloide 
 
 
O nome basaloide se deve ao fato de o citoplasma ser pequeno e o núcleo, grande, dando uma 
alta relação núcleo-citoplasmática. Vemos um epitélio com acantose ou hiperplasia, podendo 
ter hiperqueratose e paraqueratose. Mas essa população de células é monótona, com aspecto 
mais basofílico. No maior aumento, vemos células imaturas, porque possuem alta relação N/C. 
Além disso, há muita apoptose e mitose. 
 
• Subtipo = condilomatosa 
 
Faz essa superfície ondulada, com algumas projeções cônicas. Há paraqueratose com núcleos 
atípicos. No maior aumento, vemos coilócitos, mas com atipia dos núcleos na camada basal. O 
diagnóstico diferencial entre a PeIN condilomatosa é um condiloma acuminado, mas o 
condiloma acuminado não possui atipia da camada basal. Isso é uma lesão precursora do CEC 
de pênis relacionado ao HPV. 
 
 
 
 
• 95% das neoplasias malignas do pênis 
• Pacientes entre 40 e 70 anos 
• Comum na Ásia, África e América do Sul – países emergentes 
• A região distal do pênis é a mais acometida 
 
 
• Fatores de risco: fimose, leucoplasia (lesões esbranquiçadas – na histologia apresentam 
hiperqueratose), líquen escleroso (processo inflamatório crônico que acomete o pênis e 
que leva à fibrose da derme papilar), HPV, higiene inadequada (esmegma + 
carcinógenos), infecções crônicas, promiscuidade, tabagismo, radiação (PUVA) 
• Fatores protetores: circuncisão, vacinação contra HPV, higiene adequada, tratamento de 
infecções, educação sexual 
 
A literatura mais clássica diz que apenas 7 a 10% dos CEC de pênis surgem associados aos PeIN 
(carcinoma in situ) – diferenciada; basaloide/condilomatosa → progride para carcinoma 
espinocelular. Além disso, de 90 a 93% dos CEC de pênis surgem de novo (esse termo, em latim, 
significa que surge na ausência de lesões precursoras). 
 
Classificação 
 
 
Aspectos Macroscópicos 
 
Aqui estamos vendo um pênis que apresenta fimose, com prepúcio muito espessado. Além 
disso, há uma lesão ulcerada → placa vegetante, de fundo granuloso e eritematoso = CEC de 
pênis. Provavelmente, originou-se na glande ou face interna do prepúcio, invadiu toda a 
espessura do prepúcio - da parte interna até a externa, ulcerando a epiderme. 
 
 
Corte longitudinal. Na primeira imagem, estamos vendo um tecido granuloso de cor creme-
pardacenta acometendo a região interna do prepúcio e o sulco coronal. Na segunda imagem, 
há uma lesão bem maior, que acomete toda a glande, envolve o meato uretral, aparentemente 
invade a lâmina própria, infiltrou o corpo esponjoso e o corpo cavernoso. Mesmo quando é 
precoce, o CEC de pênis tem um prognóstico ruim, cursando com metástases para linfonodos 
inguinais ou intra-pélvicos; e não é rara a metástase à distância. 
 
 
Lesão ulcerada acometendo a face interna do prepúcio e a glande. Posteriormente, foi cortado 
na longitudinal (segunda imagem). 
 
Aspectos Microscópicos = tipo usual 
 
O tipo usual, um dos mais comuns, surge da PeIN diferenciada ou simples. Trata-se de uma 
neoplasia que cresce em blocos ou ninhos de células sólidas, que invadem o tecido conjuntivo 
subjacente. Essas células apresentam diferenciação escamosa: redemoinhos de queratina 
imatura com núcleos (pérola córnea) + presença de células com queratinização anormal e 
isolada (disqueratose) + presença de pontes intercelulares. 
 
 
Novamente, CEC do tipo usual. Vemos blocos sólidos invadindo o estroma subjacente. Esses 
blocos apresentam células com queratinização anormal (disqueratose), pérolas córneas e 
pontes intercelulares. Esse tipo está relacionado à falta de higiene local, fimose, líquen escleroso 
e outros processos inflamatórios da região. 
 
 
Aspectos Microscópicos = tipo verrucoso 
 
Também não é associado ao HPV. O prognóstico é um pouquinho melhor, possui uma 
arquitetura mista – componente exofítico (projeções papilares em direção à superfície externa) 
e componente endofítico (colunas de epitélio escamoso com bordas arredondadas ou 
expansivas empurrando o estroma para baixo). Na segunda imagem, há o maior aumento da 
região mais profunda (componente endofítico). Vemos blocos de células epiteliais, com bordas 
arredondadas. Praticamente não vemos atipias citológicas. É uma hipercromasia muito 
discreta. Esse CEC do tipo verrucoso causa destruição anatômica local, invade, por exemplo, até 
o corpo cavernoso, pode invadir a uretra, pode se estender para a pele do escroto, mas não 
produz metástases.