ok microbiologia 30.09.11 aula 2 da av2

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Alexandra Woods
Epizootiologia das doenças microbianas
30/09/2011
Babesia caballi
	O que se sabe de babesia: Doença transmitida pelo carrapato.
Babesia caballi com equi: diferença entre as duas: a caballi é uma babesia típica que invade somente e exclusivamente os eritrócitos. Já a equi, os esporozoitas invadem inicialmente mononuclear, o mononuclear que ela tem preferência são os linfócitos, e se desenvolvem formando macro e micro. Esses micros caem na circulação e podem invadir leucócitos. 
Mononucleares: linfócitos e monócitos.
Granulócitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos.
A caballi vai e invade direto eritrócitos.
Equi: invade mononuclear, começa a produzir macro e micro, os micros caem na circulação e vão buscar os eritrócitos. 
Evolução dessas doenças em termos de um processo de alteração hematológica: 
Em termos de alteração hematológica: quem faz um quadro mais rápido em termos de alteração hematológica? A caballi, porque ela vai e invade eritrócito, e quando ela invade eritrócito ela precisa se multiplicar, e quando ela se multiplica ela altera toda a estrutura da célula e rompe, faz uma hemólise. Então vc vai ter uma baixa no numero total de eritrócitos podendo ter uma anemia mais aguda. 
E a equi? Vc vai ter primeiro um reconhecimento, os linfócitos são células de defesa, de reconhecimento, então vc vai ter uma entrada deles, pode ser que vc tenha uma baixa no numero de linfócitos e isso já prejudica a imunidade (pois eles são responsáveis pela imunidade humoral principalmente), então nesse caso aqui a equi faz com que o animal se debilite em termos de quadros bacterianos. A equi vai ter que evoluir em termos de mononuclear para depois atingir, e nesse espaço de tempo vc tem um tempo maior pra resposta a agressão. Tem um tempo de evolução maior.
Enfermidade
	Babesiose eqüina é uma enfermidade enzoótica em toda a America Latina, exceto sul do Chile e sul da Argentina. Porque ela é enzoótica em toda a América Latina? Clima tropical, mas não é porque ela gosta do clima tropical, é porque ela usa o carrapato como vetor. Então se eu tenho todo um clima favorável ao carrapato, eu tenho um clima favorável também a ela. 
Babesia caballi
	Primeiro ela invade eritrócitos (importante).
	O ciclo dela é transmitido pelo carrapato, o carrapato vetor Anocentor , o Anocentor injeta diretamente e ela vai para as células vermelhas do sangue. 
A Babesia equi vai primeiro em cima de mononuclear e depois vai invadir eritrócitos.
Diagnóstico da Babesiose eqüina:
Vc pode tentar fazer diagnóstico direto, fazendo a pesquisa dessas babésias no sangue? Sim. Normalmente vc vai buscar ela onde? Ponta de orelha, ponta do pênis, ponta do rabo, corta a unha que sangra pra caramba (é o sangue da ponta da unha), vamos buscar em sangue periférico, onde vc tem capilares, vc tem vasos de calibre menor. 
Só que o diagnóstico mais confiável em termos da babesiose eqüina é a imunofluorescência. Porque vc pode não encontrar a babesia. O mais fidedigno é a imunofluorescência.
Problema: barreira entre o clínico e o patologista, é fazer o esfregaço. O clínico tem receio de errar e o laboratório criticar. O esfregaço do clínico não vai ser tão perfeito quanto do patologista, mas ainda assim é importante fazer. 
Vamos falar do micoplasma daqui a pouco, ele quando entra em contato com o EDTA ele pula pra fora da célula, então vc tem que necessariamente mandar para o laboratório sem o contato com o EDTA. 
Em termos de Erliquiose eqüina: Erliquiose granulocítica eqüina. A erlichia vai pegar quem? Qual o alvo dela? Os granulócitos, então vc vai em cima de granulócitos.
É uma doença infecciosa não contagiosa, não passa de animal para animal.
Foi citada pela primeira vez no norte da Califórnia em 1969, então ela é muito recente ainda. No Brasil foi relatada em 2004 no sudeste.
Dentro da eqüinocultura ainda tem um tabu muito grande em termos de erliquiose, alguns não aceitam essa condição, mas existe.
O bioagente é o Anaplasma phagocytophyla (antiga Ehrlichia equi) acomete os neutrófilos, os neutrófilos são granulócitos.
Sinais clínicos:
- Febre. Porque ele tem febre? Ele tem febre porque tem liberação de pirógenos que vão ativar as bombas para vc ter um aumento.
Na verdade todo bioagente que cai em circulação, já é um quadro de vc fazer uma febre. 
Primeiro vc tem uma célula que ela atua, células essas que elas atuam são os neutrófilos que acabam tentando englobar muitas vezes liberando os próprios lisossomos e partículas que vão ativar o sistema termorregulador. Os próprios restos celulares são ativadores, então vc tem uma febre ai.
Porque a bactéria faz mais febre do que o vírus? Porque quando ela cai na circulação (a grande maioria), elas acabam liberando também toxinas. 
- Se ele tem febre, ele tem anorexia, porque quando vc está com febre vc não quer comer as vezes.
- Letárgico
- Hemorragias. Porque? porque vc tem um bioagente circulando, vc tem um processo inflamatório instalado, vc tem a formação de trombos, então vc tem diminuição no numero total de plaquetas e ai vc tem hemorragias.
	- Edema de membro. Porque? Quais são as proteínas que fazem parte das proteínas plasmáticas? Albumina, globulina e fibrinogênio. Vc tem uma demanda maior de fibrinogênio nesse processo, vc tem uma resposta direta de anticorpo com produção de globulinas, o que vc faz com a albumina? Diminui, a albumina é responsável pela pressão oncótica, então vc tem uma diminuição da albumina, vc tem edema.
- Icterícia: não é tão comum, mas pode acontecer porque vc pode ter um processo imunomediado associado. Vc pode ter Anticorpo anti plaquetário Anticorpo anti eritrócitos. (idem erliquia no cão, não é certo mas pode acontecer)
- Hepatoesplenomegalia: porque é um microrganismo que vc tem no órgão linfóide.
Foto: Neutrófilo, com mórula de Anaplasma phagocytophyla 
Diagnostico de erliquiose eqüina:
- Hematoscopia: Vc pode fazer a busca primeiro das mórulas fazendo uma Hematoscopia do sangue periférico.
- PCR: Método mais confiável: PCR: é o método mais adequado. Problema: é um exame mais caro. 
Micoplasmose (antiga hemobartonelose)
Mycoplasma haemocanis
Mycoplasma haemofelis
Cuidado para não confundir com Mycoplasma felis
O que é ser um mycoplasma? O mycoplasma não tem parede celular de peptideoglicano, então se ele é um ser que não tem parede, ele não poderia ficar na classificação da Haemobartonella, então ele foi colocado na classe de Mycoplasma.
Todos os mycoplasmas não tem paredes, com isso ele precisa estar dentro de uma célula que tenha parede, por isso que eles são parasitas intracelular obrigatório. Mycoplasma haemocanis e mycoplasma haemofelis vivem no sangue. Eles tem uma forma cocóide, lembras os cocos em cadeia, como se fosse o Streptococcus, periférico, tanto o Mycoplasma haemocanis quanto o Mycoplasma haemofelis.
O Mycoplasma felis também vive dentro de uma célula, dentro de uma célula da conjuntiva, epitelial conjuntival.
Quando vc pega o gatinho recém nascido que espirra e com o olho fechadinho, aquele olho fechadinho está cheio de Mycoplasma felis. Ela causa a conjuntivite no gato. O tratamento nesse caso (M. felis) é água e muito carinho. Esses gatinhos estão com imunidade baixa e o Mycoplasma atua. O Mycoplasma felis mora normalmente, eles moram ali, com a baixa de imunidade pode fazer uma conjuntivite.
Mycoplasma haemocanis pode desencadear quando ele invade uma célula eritrocitária, ele pode causar o rompimento dessa célula. Mas no cão não é muito significativo.
No gato existe uma hemólise acentuada, ele faz uma destruição muito grande.
Vc tem a entrada deles, quando ele faz entrada ele já é reconhecido porque é um individuo estranho, tem uma resposta imunológica em cima dele, ele rapidamente entra numa célula. A célula é uma célula própria dele, mas mesmo assim, quando ele invade ele fica periférico, ao invadir ele faz uma lesão da parede, essa célula vai ficar menos flexível, quando ela passa pelo baço ela sofre um ataque, então normalmente tenho uma hemólise extra-vascular muito mais acentuada.Vc pode ter uma hemólise no cão quando vc tem uma haemobartonella, babesia, erliquia, tudo associado. Mas no gato, basta a haemobartonella.
A hemólise é assim: se vc não fizer um citostático rápido (o citostático mais legal de vc fazer é o corticóide). Então normalmente pro gato vc pega e faz uso de uma tetraciclina (doxi), vc usa a tetraciclina porque é um microrganismo intracelular, e a tetraciclina invade, então o tratamento de eleição são as tetras. As tetras só não invadem muito bem a articulação, para artrite não usa a doxi porque não funciona.
O gato é mais sensível. No gato faz uma hemólise imunomediada acentuada. O professor já acompanhou um caso que em 4 dias o animal precisou de uma transfusão.
Acredite no proprietário, o proprietário diz que há 4 dias estava bem.
Normalmente vc tem associado a mycoplasma haemofelis os vírus que fazem uma imunossupressão, ex. Vírus da leucemia felina, vírus da imunodeficiência felina, que faz uma baixa de imunidade, e ai o mycoplasma entra, não encontra ninguém pra impedir e ele ajuda fazendo a hemólise.
O que eu mando pro laboratório em termos de diagnóstico: eu mando sangue. Só que esse infeliz quando entra em contato com o EDTA ele vai para fora da célula. Se encontrar dentro da célula é um problema, encontrar fora da célula é um problema muito maior. por isso que o laboratório pede que vc mande pelo menos um esfregaço de sanguíneo periférico sem contato com EDTA, pra vc garantir encontrar o mycoplasma. 
No cão a doxiciclina funciona bem, no gato não. No gato tem que usar as tetraciclinas e associado a isso um citostático.
Tetraciclina associado com um citostático por causa do processo imunomediado. Citostático mais comum é o corticóide, por causa do processo imunomediado.
 
O que é Colibacilose pra vc?
	É uma bactéria, Escherichia coli. 
Ex. tenho um plantel de 200 cabeças, 150 estão com diarréia, posso pensar que 150 cabeças estão imunodeprimidos? Vai depender da cepa.
Então na verdade estamos falando em variações sorológicas.
Uma coisa é vc ter falta de higiene, outra coisa é vc ter um bioagente infeccioso virulento ali.
Qual a diferença da O157H7 para as outras? É a mesma E.coli, mas estou falando de variações sorológicas diferentes.
Será que um coliforme fecal é fácil de fechar diagnóstico? 
Como eu fecho um diagnóstico numa fazenda com suspeita de colibacilose?
Não é fácil, só com o histórico vc não fecha.
Como vc fecha? 
Colibacilose é muito comum dentro na propriedade e difícil de fechar o diagnóstico. Porque? Como fecha diagnóstico? 
Vc manda fezes pro laboratório, o laboratório vai encontrar E.coli 100%, todo mundo tem E.coli nas fezes, mas nem todo mundo tem diarréia.
Então quando agente começa a pensar em coliforme fecal agente tem que pensar primeiro: muito num bioagente virulento do que numa imunossupressão (porque a imunossupressão é muito individual).
Ex. vc pega um monte de estudante em época de prova, aquele mais estressado usa mais papel higiênico. 
Há uma variação no grau de virulência de uma bactéria ch. Escherichia coli de um local pra outro. O fato de ter diarréia dentro de uma propriedade e das condições do próprio rebanho vc consegue ter muitas vezes um diagnostico presuntivo. O diagnóstico é muito mais presuntivo do que conclusivo. Porque para ser conclusivo vc tem que pegar as fezes, mandar fezes para o laboratório e ter sorte do laboratório fazer uma sorologia , só tem outro detalhe: pra vc fazer sorologia, vc tem que ter soro disponível, e para vc ter soro disponível vc depende do mercado.
Só que agente tem assim: Para o gado tenho algum soro variação que causa diarréia para ele mas não causa diarréia pro suíno. Vc pode ter pro suíno que não causa diarréia para o bovino. Vc pode ter o do homem que não causa pro suíno nem pro boi. Só que o mercado só produz soro para humano.
Não vou conseguir fazer uma sorovariação adequada. Agente não tem disponível no mercado. Por mais que o laboratório queira ser super fidedigno de um diagnóstico conclusivo, ele não consegue muitas vezes.
Quando agente testa alguma sorovariação, agente testa em função de soro humano, porque não tem disponível soro disponível para bovino, soro para cão, soro para outras espécies, por isso que a colibacilose é muito difícil o diagnóstico, apesar de ser uma bactéria super fácil de crescer em qualquer lugar, a Escherichia coli cresce no meio mais simples, só que é difícil de fechar o diagnóstico em função da sorologia.
Vc vê um animal com diarréia, vc vai pensar em tudo e também nela, mas pra vc fechar e concluir que é ela vc tem que levar para um laboratório e tentar fechar com a sorologia, que muitas vezes não fecha.
O que normalmente agente faz no diagnostico para colibacilose é o diagnóstico terapêutico. Vc dá o medicamento para isso, se resolver bom. 
Mas será que só isso fecha? Dei antibiótico e melhorou, tá, o gado volta a ser saudável, mas isso é verdade? Depende da sorovariação.
Temos a Escherichia coli enteropatogênica que arranca todo o epitélio, e quando ela esfacela todo o epitélio, não tem epitélio para repor, vamos ter ali um fibrosamento. Pergunto eu: ali não é um modo de vc absorver os nutrientes? Então o bezerro não vai ter ganho de peso normal. Então é muito mais sério do que agente imagina. 
A colibacilose num plantel de bezerros é muito maior a perda do que agente imagina, porque esse gado por mais que eu controle a situação, ele nunca vai ser o que eu pretendia que ele fosse, mesmo que ele tenha um respaldo genético muito maior. Quando vc melhora uma coisa, as vezes vc piora outra, quanto mais puro mais sensível.
Então quanto mais puro o seu plantel, maior problema vc vai ter em termos da atuação da própria Escherichia coli. 
A colibacilose é de difícil diagnóstico e muito mais importante do que agente imagina no ganho de peso final do rebanho. Esse bezerro nunca vai ser o que agente gostaria que fosse. Isso acontece com a nossa espécie também, vemos as crianças serem criadas em periferias, com diarréia, a mortalidade de recém nascidos no Brasil é alta. Isso é desleixo do governo de saneamento básico. 
Temos a colibacilose não só em diarréia, temos em invasão direta do sistema urinário, oncoloflebite (inflamação do umbigo).
Quando agente mantém o animal em condições saudáveis de higiene, o animal vai ter também um bem estar melhor (livre de estresse, pois o estresse diminui a condição celular). 
Quem é nossa Escherichia coli?
É um cocobacilo gram –. 
Por ser gram – ela tem a sua camada LPS, a camada LPS é uma camada que vc tem primeiro a endotoxina. A colibacilose está muito ligado com choque endotoxico. 
A colibacilose não é só a parte gastrointestinal, é a parte reprodutivo também, tanto em grandes quanto em pequenos quanto em silvestres, porque a saída dela ali é muito próximo a entrada urogenital.
85% das cadelas tem piometra por Escherichia coli pela proximidade. E isso vale para qualquer espécie. A vaca não tem piometra, mas pode ter outras alterações voltadas ao aparelho genitourinario em função da Escherichia coli, como mastite.
Bioagente
Escherichia coli
Porque ela é tão fácil de causar problema?
É fácil de causar o problema (alem da parte de sorovariacao) porque: Primeiro: ela está presente no tubo digestivo. Segundo: ela sai fazendo parte das fezes. Terceiro: vc joga as fezes no mundo. Quarto: ela é um aerobio-anaeróbio facultativo, ou seja, se tiver oxigênio ela respira, se não tiver ela não respira e fermente e se tiver os 2 ela faz os 2. Ou seja, aonde ela estiver ela pode causar o problema. É uma condição favorável para ela. Ela causa abscesso, pode fazer uma invasão renal, quando ela faz a invasão ascendente no trato urinário, de lá faz uma vulvovaginite, depois vc tem uma cervicite, depois vc tem muitas vezes uma endometrite. Se ela cair pro lado da urinária, vai ter uma cistite, pielometrite. Vai sempre depender da soro variação.
Tem uma fina camada de peptídeoglicano. Tem a membrana externa rica em toxina. Ela tem um antígeno da própria parede. Esse antígeno da própria parede pode termuitas variações. 
O sistema imunológico consegue combater a Escherichia coli ?
Quando ele encontra o antígeno 1 somático que ele faz uma resposta para antígeno 1, vc come um sanduiche com antígeno 2. Então essa coisa de comer podrão na rua porque vc vai ficar imune vc tem que comer muito pra vc encontrar todas as sorovariações sem repetir e vai passar muito mal. 
Só de antígeno 1 temos em torno de 180 variações, no total chega a mais ou menos 3.000 mil soro variações.
É a espécie mais isolada no laboratório porque aonde tem fezes tem a Escherichia coli. não só as fezes são jogadas em rios, mares, em coleções de água, como o próprio esgoto diretamente vai pra isso, e muitas vezes volta pra vc. Tem propriedades que joga o xorume (lavado do coco) na lavoura e depois vc come uma alface (que vc ingere novamente o coliforme), então ela vai e volta para vc. Ele está em todo lugar, por isso que eu tenho ela como doenças envolvendo todos os tecidos e sistemas orgânicos. 
Primeiro porque tem fezes em muitas coisas e segundo porque ela é um aeróbio anaeróbio facultativo. Terceiro: como um bom gram – ela pode produzir toxina, e ela na circulação pode liberar essa toxina, então posso ter choque tóxico, choque endotóxicos produzido por ela. 
Existem bactérias que não produzem endotoxina, os gram + produzem exotoxinas. O Staphylococcus causa intoxicação alimentar, principalmente em padarias. É a mosca que vai pousando em torno de todos os doces, ela produz exotoxina.
A Escherichia coli, a própria parede já tem a endotoxina. Por isso que quando vc tem um processo infeccioso por e.coli produtora de endotoxina vc vai absorver isso tudo, vai mandar pro rim, e uma das coisas que ela faz no rim é competir pelo ADH, e competindo com o ADH muitas vezes nesse choque endotóxico o animal urina pra caramba, porque ela competindo com o ADH faz uma diurese muito maior, por isso que vc desidrata. Precisa tomar cuidado muitas vezes com o choque endotóxico vc associa o choque hipovolêmico, por hemoconcentração. Cuidado na hora de tratar, como por exemplo não pode fazer soro glicosado (soro hipertônico) porque vc joga mais, a glicose vai ajudar a competir mais com o ADH, a diurese aumenta, e desidrata. Vc pode hidratar, mas não com algo que já esteja competindo com o ADH, e a nossa toxina da e.coli compete com o ADH.
	Vc pode pegar, cadelas com piometra, o animal urina bastante, bebe muita água e urina bastante por causa do choque endotóxico. Nas piometras bem avançadas vc pode ver o animal com alteração hepática de intoxicação (a ultra mostra muito bem), e um quadro renal em função da própria toxina. 
Doenças extra intestinais:
- meningite neonatal, canal do parto, o filhote já vem com uma imunidade quase zero, recebendo uma e.coli que pode ser as vezes até banal, mas ele pode fazer uma meningite neonatal.
- Infecção invasiva do trato urinário, ela sobe. Faz cistite, pielo, glomérulo, trombo, etc. 
- Septicemia, quando cai na circulação, ela se espalha, ai vc vai ter todas as “ites” relacionadas com ela. 
O professor fechou um quadro de um animal que teve um episódio de diarréia, e acabou morrendo por um quadro de endocardite. Ele isolou numa hemocultura uma e.coli enteroinvasora, ou seja, ela chegou no intestino, transloucou, caiu na circulação e foi pro endocárdio, ela matou o animal por uma alteração cardíaca. Mesmo aquela que faz entrada oral, nem por isso pode causar só diarréia. 
Se eu tiver falando de uma diarréia enterotoxigênica, estou falando da E.coli enterotoxigênica (ETEC). O que acontece: vc tem a entrada dela via oral, ela através das suas adesinas (ex: cápsulas) se aderem ao epitélio intestinal e ali elas ficam liberando toxinas, não precisa nem ser a endotoxina dela, ela pode produzir uma exotoxina. Toxinas essas que desencadeiam uma diarréia tóxica.
O animal começa a receber toxina, qual vai ser o quadro clínico dele?
	Pode ter febre, mas é mais comum a hipotermia, hipotensão. Extremidades frias (mal estar, sua frio, a pessoa fica “branco com lábio roxo” = hipotensão). E é assim que o gado vai se apresentar, vc vai sentir as extremidades dele frias, hipotensão, com isso espalha muito mais toxina no organismo, tudo isso por conta da toxina. 
É numa dessa de hipotensão que é o problema maior do renal, quando faz uma hipotensão renal (esse é o maior problema). Os choques tóxicos, o maior problema é renal, não é nem pela deposição imuno-complexo, é pela própria toxina bacteriana. As causas levam a uma insuficiência renal. 
Lembrar que as enterotoxinas produzidas por ela pode ser termolábel ou termoestável. Ou seja, o termolabel o calor inativa a toxina. A termoestável, o calor não inativa essa toxina.
Essas enterotoxinas podem ser heméticas, diarréicas ou os 2. Tem aquela que vc só vomita, tem aquela que vc só tem diarréia e tem aquela que vc tem vomito e diarréia. Mas isso varia muito da quantidade que vc comeu.
Diarréia não enterotoxigênica – Se ela é não enterotoxigênica, ela é enteropatogênica. 
E.coli enteropatogenica (EPEC)
Essa vem fazendo o esfacelamento, ela vem arrancando.
A proprietária fala que o animal está com muita diarréia e não dá frango pro animal, mas ela encontra nas fezes dele água com muita “pele de frango”. Isso na verdade não é pele de frango, é mucosa, é esfacelamento, com isso as bactérias intestinais invadem por essa porta aberta.
Quanto maior o esfacelamento, maior a tendência de vc ter diarréia com sangue.
Doença invasora (E.coli enteroinvasiva (EIEC)
Essa faz uma diarréia até discreta, com episódios de diarréia.
Vc com diarréia já quase não pensa em e.coli, sem diarréia vc pena menos ainda.
Diagnóstico dessa doença é vc fazer hemocultura. Porque ela já está circulando. Então normalmente já vai pegar pico febril. Vc vai coletar sangue e mandar pro laboratório para fazer isolamento da e.coli. Vc tem que pensar nela e isolar.
E.coli entero-hemorrágica. 
Conhecida também como “Doença do hambúrguer”. Porque vc encontra muito facilmente no hambúrguer caseiro, em que vc amassa bem o hambúrguer. Quanto mais manipulada a carne mais contaminada ela é. Vc tem a tábua, mesa, manipulador, etc.
Essa enterohemorragica (O157H7, 157 é o antígeno, H vem do antígeno flagelar, ela é móvel, tem flagelo)
Temos dores abdominais severas, diarréia agudas e sanguinolentas. Não dá nem tempo de fazer febre. É uma perda violenta.
Epizootiologia
É mais comum em animais de ate 3 dias de idade porque a imunidade é baixa.
Morbidade até 75%, letalidade de 10% a 50%, tem essa variação porque vc pode ter um animal imunocompetente e vc pode ter também variação sorológica.
Morbidade alta: ficar apático de tanto estar no banheiro.
Ou morte. Em função do grau de virulência.
Causa de mais ou menos 50% das gastroenteropatias em suínos no pré desmame. No pré desmame por conta da imunidade, estresse, é onde vc tira ele da mãe. 
Em termos de imunidade daquelas espécies que nascem agamaglobulêmicos como o potro. Por isso que corre atrás do potro e coloca o colostro pra ele mamar logo, porque a placenta da égua passa muito pouco ou quase nada. O potro é o que mais sente, depois que ele caiu, é complicado.
Necessidade do colostro, de vc receber o anticorpo pronto, a imunoglobulina pronta.
Manejo que temos que ter dentro da propriedade é o que te ajuda a impedir a proliferação dela. Alojamento e higiene.
Aspectos clínicos – bezerros. 
Colibacilose entérica
- Diarréia com fezes profusas e aquosas de cor amarelo-palha a esbranquiçada, ocasionalmente com estrias de sangue (ocasionalmente porque depende do grau de virulência. Quanto mais vc esfacela, mais sangra, então vai depender do grau de virulência da bactéria para vc fazer um quadro mais drástico) e odor fétido.
- Defecação freqüente, cauda e períneo sujos. O bezerro abana, então vc vê um triangulo na região caudal dele suja, porque as fezes são mais mucóides e cola principalmente sujeira. Então vc vê restos de capim colados no traseiro dele. E ele fazendo aquela movimentação ele acaba deixando aderido ali.
- Abdômen distendido com intestino repletode liquido ou sinais de diarréia. Porque o abdômen fica distendido: como membro da família enterobacteriacea, ela é um fermentador de glicose, fermentador com formação de acido e gás, o gás incha. 
	- Alguns fazem recuperação espontânea, 15 a 20% progressivamente vão ficar mais fracos, anoréticos, desidratados e podem morrer.
Enterotoxigênica ou enterotóxica. 
Mais comum nos primeiros dias também, pela não resposta.
Fraqueza grave, coma, temperatura subnormal, então vc tem uma hipotermia. Pele fria e úmida. Mucosas pálidas pela hipotensão. Colapso das veias superficiais, lentidão (pela própria baixa de pressão). Irregularidade do coração, é ai que ele sente, e ai que pode ter a morte súbita. Movimentos convulsivos moderados e apnéias periódicas. Seriam alterações compatíveis com o quadro de uma endotoxina, um choque endotóxico.
Septicêmica
	Não há sinais diagnósticos. Vc tem uma depressão, fraqueza, anorexia completa, taquicardia, temperatura inicial alta (porque é quando vc encontra bactéria na circulação, ela começa a liberar toxina, muitas vezes na própria circulação, então vc tem uma temperatura inicial alta, febre, e de repente vc começa ter perda de temperatura em função da própria bacteremia). Aqui na septicêmica é que ocorre a translocação, então ela está a nível de intestino e transloca para circulação. 
	Diarréia: pode ter esporádico. As vezes nem ocorre, porque não dá tempo, porque ela cola ali, transloca e vai para circulação. 
Aspecto clínico em leitões:
A enterotóxica é a mais comum. 
O animal faz fezes pastosas a aquosas, repeteco de tudo que já falamos.
	Temperatura normal ou subnormal em função do choque toxico. 
O bezerro pode fazer as 3 diarréias, o leitão em geral faz a enterotóxica que é mais comum.
	Normalmente o leitão não consegue ficar em pé, ele faz decúbito lateral e muitas vezes ele faz o pedalamento, ele pedala ali, o que as vezes confunde com sinais de clostridiose, tétano, carbúnculo hemático, etc.
Em termos de patologia
	Vc pode não ter uma patologia fidedigna de colibacilose. O que vc vai encontrar? Vc vai encontrar hemorragias petequiais na submucosa, mucosa, vai abrir o intestino e vai ver umas fezes mais profusas, etc.
Diagnóstico
	Em termos de septicêmica: agente só consegue fazer isolamento e antibiograma no sangue. Então hemocultura.
Entérica: é difícil e inconclusivo pela sorovariação que ela vem apresentando. 
	O que eu levo em conta: observações epidemiológicas, animais muito jovens, alterações de fezes mais amolecidas, traseiro sujo, patológicas e microbiológicas, ou no diagnóstico terapêutico (entra com um antibiótico). A grande maioria aqui o diagnóstico é terapêutico.
	Cuidado: diarréias dietéticas x diarréias infecciosas: se vc muda a alimentação do plantel, quando vc coloca mais carboidrato vc tem uma diarréia muito mais acentuada.
Tratamento
	Alteração da dieta e reposição de líquidos e eletrólitos, manter o equilíbrio acido básico.
	Parenteral: solução salina isotônica + bicarbonato (diarréia é perda de básico, perda de bicarbonato principalmente).
	Cuidado: dextrose isotônica.
	Antibioticoterapia: cuidado com resistências múltiplas. Mais indicados: Cloranfenicol, neomicina, tetraciclinas, sulfonamidas – trimetoprim. A oxitetraciclina pega muito bem. A sulfa com trimetoprim pega bem.