Crises hipertensivas

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Anne Marques – 5º semestre de Medicina na Universidade Salvador 
 
• Queixas de “pressão alta” são muito comuns no 
setor de emergência; 
 Até 25% dos atendimentos; 
• Todos os pacientes com elevação de PA na 
emergência estão em crise hipertensiva e todos 
precisam de intervenção no serviço de 
emergência? Nem todo paciente que chega com 
a pressão alta na emergência precisa 
necessariamente de controle pressórico, mas 
todo hipertenso precisa controlar a sua pressão; 
• Urgência hipertensiva: situações clínicas 
sintomáticas em que há elevação acentuada da 
pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 180 e/ou 
diastólica (PAD) ≥ 120 mm Hg sem lesão aguda 
e progressiva em órgãos-alvo (LOA) e sem risco 
iminente de morte. Geralmente são tratadas 
com fármacos orais; 
• Emergência hipertensiva: situações clínicas 
sintomáticas em que há elevação acentuada da 
PA (definida arbitrariamente como PAS ≥ 180 
e/ou PAD ≥ 120 mmHg) com LOA aguda e 
progressiva, com risco iminente de morte. 
Geralmente são tratadas com fármacos 
parenterais; 
 0,4-0,6% dos atendimentos no setor de 
emergência. 
• Pseudocrise hipertensiva: elevam PA e não 
caracterizam UH ou EH e sim pseudocrise 
hipertensiva (PCH). São causadas por dor, 
estresse psicológico, síndrome do pânico etc. 
 Ocorrem também em hipertensos não 
controlados com elevação ASSINTOMÁTICA 
da PA; 
 Muito comum no serviço de emergência; 
• Mecanismo não completamente elucidado; 
• Uma elevação bruta da pressão arterial leva ao 
estresse e lesão vascular, provocando uma 
reação inflamatória e, por consequência, 
isquemia tecidual. 
 
Suspeita de emergência hipertensiva: 
• Aferir PA nos dois braços, eventualmente 
quatro membros; 
 Ambiente calmo, repetidas vezes, até 
estabilização; 
 Anamnese dirigida: se HAS prévia, 
medicamentos e forma de uso, 
comorbidades, drogas ilícitas, hábitos de vida, 
alergias; 
 Geralmente, a hipertensão é assintomática 
e o paciente vem apresentando esse 
aumento pressórico até o momento da 
descompensação, quando caracteriza a 
emergência hipertensiva; 
• Excluir lesão de órgãos alvo (LOA); 
 Sintomas respiratórios, cardiovasculares, 
neurológicos, urinários, gravidez (DUM); 
 Exame físico de tais sistemas – fundo de 
olho; 
 Exames complementares; 
• Achados sugestivos: 
 
• Investigação complementar: 
 
Abordagem da Urgência Hipertensiva: 
• Paciente sintomático, sem LOA; 
• Muitas vezes não é necessário controle da PA no 
serviço de emergência; 
• Checar se o paciente tem acompanhamento 
médico e adesão; 
 Avaliar aumento de doses; 
• Se não diagnosticado previamente, iniciar 
terapia; 
• Paciente de alto risco cardiovascular, reduzir PA 
ao longo de horas; 
 Drogas VO (captopril / clonidina / hidralazina); 
• Orientar acompanhamento ambulatorial. 
Encefalopatia Hipertensiva 
Ocorre por uma falência dos mecanismos de 
autorregulação da perfusão cerebral; 
Manifestações: 
• Início insidioso; 
• Sinais e sintomas de edema cerebral devido a 
aumento súbito ou elevações súbitas da PA; 
• Cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental, 
convulsões, letargia, hiperreflexia e coma; 
 Cefaleia isolada: sugere pseudocrise; 
 Cefaleia com sintomas associados: sugere 
encefalopatia hipertensiva. 
• Alterações de campo visual: fotopsia, visão 
turva, alucinações visuais; 
Diagnóstico de exclusão: 
• Doenças do SNC, causas metabólicas e 
infecciosas; 
• Imagem de SNC e fundo de olho. 
Tratamento: 
• Reduzir a PA de forma lenta - melhora rápida 
com a redução; 
 10-15% da PAM na primeira hora (máximo 
de 25% nas 24h); 
 Evitar hipoperfusão cerebral 
• Nitroprussiato de sódio EV, em infusão contínua; 
 Vasodilatação arterial e venosa; 
• Após controle, iniciar drogas VO; 
 Idealmente dentro das primeiras 48 horas. 
Edema Agudo de Pulmão Hipertensivo 
• Hipertensão; 
• Congestão pulmonar; 
• Insuficiência respiratória aguda; 
Fisiopatologia: 
• A elevação de PA resulta no aumento da 
resistência vascular periférica a qual vai 
provocar o aumento da pós-carga do ventrículo 
esquerdo e, por fim, a congestão pulmonar. 
• Cardiopatias prévias são fatores de risco, mas 
até 1/3 dos pacientes tem a função sistólica de 
VE preservada. 
Manifestações: 
• Dispneia, intolerância aos esforços, ortopneia, 
dispneia paroxística noturna, tosse e fadiga; 
• Pode evoluir ou se manifestar com IRpA; 
 Intervenção imediata; 
• Estertores crepitantes difusos, estertores 
bolhosos; 
• PA elevada, taquipneia, bulhas extra (B3 ou B4); 
Avaliação complementar: 
• Rx de tórax; 
• ECG e marcadores de necrose miocárdica; 
• BNP; 
• Ecocardiograma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
• Reduzir 25% da PA em 24 horas: reduzir pós-
carga; 
• Nitroglicerina: utilizada em pacientes com 
hipertensão + angina. Age vasodilatando a 
coronária; 
• Nitroprussiato: utilizado em pacientes com EAP 
puro; 
• Diurético de alça (furosemida): atua 
aumentando a capacidade venosa, reduzindo a 
pressão de enchimento do VE e beneficiando os 
pacientes com congestão pulmonar; 
• Avaliar indicação de ventilação não invasiva. 
Dissecção Aguda de Aorta 
• Lesão de separação da camada média da aorta; 
 Coluna de sangue ou rompimento do vasa 
vasorum; 
• Rara (2,6-3,5/100.000); 
 Mortalidade: 25-30% 
• HAS – principal fator de risco; 
 
Manifestações: 
• Dor torácica súbita, irradiada para o dorso, de 
caráter lancinante, como se algo estivesse 
“rasgando”; 
• Diaforese, náuseas, vômitos, tonturas e 
sudorese; 
• Síncope – pode ser a manifestação inicial; 
• Sintomas neurológicos; 
• Déficits de pulso e discrepâncias de PA entre os 
membros; 
• Isquemia mesentérica, insuficiência renal, 
déficit de pulso femoral e isquemia das 
extremidades inferiores. 
Diagnóstico diferencial: 
• Síndrome coronariana aguda; 
• Pericardite; 
• Embolia pulmonar; 
• Acidente vascular encefálico. 
Diagnóstico: 
• ECG, marcadores de necrose; 
• D-dímero; 
• Imagem torácica; 
 De acordo com estabilidade clínica; 
 Raio-X; 
 Eco transesofágico; 
 Ressonância magnética; 
 Angiotomografia. 
 
Tratamento: 
• Deve ser iniciado mesmo antes da confirmação 
diagnóstica; 
 Mortalidade > 1%/hora; 
• Opioides: analgesia e redução de tônus simpático; 
• Reduzir PA e reduzir pulso arterial: reduzir força 
de cisalhamento; 
• Alvos: 
 Pressão arterial sistólica de 100 a 120 
mmHg; 
 Frequência cardíaca < 60 BPM; 
• Beta bloqueador em infusão contínua; 
• Vasodilatador (Nitroprussiato); 
 Nunca fazer sem o betabloqueador – 
aumento de FC; 
• Avaliação da abordagem cirúrgica: 
Hipertensão Acelerada/Maligna 
Hipertensão maligna: 
• Hipertensão em geral grave; 
• Retinopatia com papiledema; 
• Com ou sem insuficiência renal e/ou cardíaca; 
• Necrose fibrinoide de arteríolas renais e 
endarterite obliterante; 
• Disfunção de múltiplos órgãos – quadro muito 
grave; 
• Pode ocorrer evolução clínica rapidamente 
progressiva e fatal; 
Hipertensão acelerada: 
• Elevação da PA na presença de hemorragias 
retinianas e exsudatos ao fundo de olho, mas 
sem papiledema; 
 
Manchas algodonosas: 
sugerem inflamação. 
 
 
Manchas algodonosas e 
exsudações maculares; 
 
 
 
 
Hemorragias retinianas; 
 
 
 
• Forma devastadora de elevação aguda da PA – 
lesão vascular; 
• Quase sempre fatal se não diagnosticada e 
tratada rápido; 
 Mortalidade de 80% em 2 anos (IC e DRC); 
Tratamento: 
• Vasodilatador em infusão contínua 
(nitroprussiato): ação rápida e meia-vida curta 
– controle fino da pressão; 
• Controle rigoroso com acompanhamento com 
cardiologista; 
• Tratamento oral associado: diuréticos, 
bloqueadores do sistema renina-angiotensina, 
BB, vasodilatadores de ação direta (hidralazina), 
agonistas adrenérgicos centrais (clonidina e 
metildopa) e bloqueadores dos canais de cálcio; 
• Necessidades individuais. 
 Hipertensão com Múltiplos Danos aosÓrgãos-alvo (MDO): 
• Possui poucas diferenças em relação à 
hipertensão maligna, no entanto, é mais grave, 
pois já denota insuficiência de vários órgãos – são 
tratadas de forma igual; 
Manifestações: 
• É o acúmulo de várias emergências 
hipertensivas - presença concomitante de 
acometimento de 3 dos 4 sistemas: 
 Renal: rápida deterioração da função renal 
ou proteinúria significativa; 
 Cardíaco: hipertrofia do ventrículo esquerdo 
importante ou disfunção sistólica, ou 
anormalidades da repolarização ventricular, 
ou aumento de troponina; 
 Neurológico: AVE ou encefalopatia 
hipertensiva; 
 Hematológico: hemólise microangiopática; 
• Dispensa a presença de retinopatia 
• Significado e prognóstico análogos à hipertensão 
acelerada/maligna - abordada da mesma 
forma. 
• A emergência hipertensiva pode se manifestar 
como um evento cardiovascular, 
cerebrovascular, renal e com envolvimento de 
múltiplos órgãos ou também na forma de pré-
eclâmpsia com sinal de gravidade/eclampsia; 
• A elevação da PA sem LOA aguda e progressiva 
afasta EH; 
• Hipertensão arterial mal controlada por falta de 
adesão, hipertensão de difícil controle, urgência 
hipertensiva e pseudocrise hipertensiva são 
situações comuns de elevação da PA sem LOA 
aguda ou progressiva; 
• A gravidade da condição clínica não é 
determinada pelo nível absoluto da PA, e, sim, 
pela magnitude e tempo de sua elevação. A 
definição numérica serve como um parâmetro, 
mas não deve ser usada como critério 
diagnóstico absoluto.