Fibromialgia: Sintomas e Diagnóstico

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Ana Carolina Thomaz Mendes 
 
Fibromialgia 
A fibromialgia, ou síndrome fibromiálgica (SFM), é 
uma doença de etiologia desconhecida, caracterizada 
por ocorrência de dor musculoesquelética 
generalizada crônica, fadiga, alterações no sono, 
estresse, entre outros sintomas. A ocorrência da 
fibromialgia independe de idade ou nível 
socioeconômico e cultural, afetando 2 a 10% da 
população, sendo 4 a 7 vezes mais comum em 
mulheres. 
Fisiopatologia 
A fisiopatologia da SFM não está completamente 
definida, mas um número de distúrbios 
neurossensoriais, neuroendócrinos e relacionado a 
neurotransmissores, assim como predisposição 
genética, tem sido implicado em sua causa. 
 Neuroendócrino: disfunção do eixo 
hipotálamo-pituitária-adrenal, incluindo 
diminuição das respostas ao cortisol, e 
regulação anormal do hormônio do 
crescimento; 
 Neurotransmissor: diminuição de serotonina 
no SNC, níveis elevados de substância P e 
fator de crescimento neural no liquor; 
 Neurossensorial: amplificação central da dor 
e/ou antinocicepção reduzida (sensibilização 
central, anormalidades das vias descendentes 
inibitórias da dor); 
 Genético: forte agregação familiar para SFM, 
evidência de polimorfismos de genes dos 
sistemas serotoninérgicos, dopaminérgicos e 
catecolaminérgicos na etiologia da SFM. 
Algumas atividades pioram os sintomas da 
fibromialgia, como digitar, permanecer sentado ou 
caminhar por muito tempo, estresse, levantamento 
de peso, realização de movimentos repetitivos e 
manutenção de qualquer posição por tempo 
prolongado. Atividades discretamente sedentárias, 
que permitam tarefas variadas e mudanças de 
posição, são mais bem toleradas. 
Quadro clínico 
Entre as queixas apresentadas, estão dor 
generalizada, localizada no hemicorpo direito e 
esquerdo, acima e abaixo da cintura, além do eixo 
axial (região cervical, face anterior do tórax, dorso e 
região lombar), com duração superior a 3 meses. 
Ao exame físico do doente com fibromialgia, 
encontram-se pontos dolorosos (tender points) em 
pelo menos 11 dos seguintes 18 pontos, 
bilateralmente: 
 
 Inserção dos músculos suboccipitais na nuca; 
 Ligamentos dos processos transversos da V a 
VII vértebra cervical (região cervical baixa); 
 Músculo trapézio, no ponto médio da sua 
borda superior; 
 Músculo supraespinal (no ombro, acima da 
borda medial da escápula); 
 Junção do músculo peitoral com a articulação 
costocondral da segunda costela; 
 2 cm abaixo do epicôndilo lateral do cotovelo 
(face lateral); 
 Quadrante laterossuperior da região glútea, 
abaixo da espinha ilíaca; 
 Inserções musculares no trocânter femoral 
(face lateral do quadril); 
 Face interna do joelho (no coxim gorduroso, 
pouco acima da linha média do joelho). 
Diagnóstico 
Quando o número de pontos dolorosos é inferior a 11, 
mas existem outros sinais e sintomas, o diagnóstico 
de fibromialgia também pode ser realizado. Muitos 
doentes apresentam, ainda, ansiedade, depressão, 
nervosismo, insônia, cefaleia, síndrome do cólon 
irritável, infecções urinárias de repetição, 
irregularidades no fluxo menstrual, sensibilidade ao 
frio, déficits de memória e concentração e cãibras nas 
pernas, condições clínicas mais frequentemente vistas 
em SFM do que na população em geral. 
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São muito frequentes as queixas de fadiga 
generalizada, referida como sensação de falta de 
energia, exaustão e fatigabilidade durante a execução 
de exercícios físicos triviais, presentes em 85% dos 
doentes. Formigamento e adormecimento nas 
extremidades, sensação de inchaço e edema nas 
mãos, nos pés e nos tornozelos são referidos por 50 a 
75% dos doentes. Dificuldade para o início do sono, 
despertares durante a noite, dificuldade para 
retomada do sono, sono agitado e superficial e 
despertar precoce ocorrem em cerca de 65% dos 
casos. É comum o paciente acordar cansado e com 
dor no corpo. 
A dor crônica compromete diversos aspectos da vida 
diária, relacionados a estresses emocionais, 
comprometimento da produtividade e do nível de 
educação e maior frequência de divórcios. O estresse 
pode desempenhar papel relevante na mediação e 
perpetuação dos sintomas da fibromialgia. Muitos 
doentes referem que os primeiros sintomas iniciaram 
após períodos de estresse ou traumas, ou que os 
sintomas se agravaram após estresses físicos ou 
emocionais de curta duração. É comum a queixa de 
desconfiança e falta de credibilidade por parte de 
amigos, familiares e profissionais da saúde, em função 
de as queixas serem poliformes e subjetivas, os 
exames complementares serem normais, haver 
recorrência dos sintomas e melhora não significativa 
com as terapias empregadas. O descondicionamento 
físico é característico na fibromialgia, predispondo a 
microtraumatismos musculares e fadiga crônica. 
Diagnóstico por imagem: termografia. 
 
 
Tratamento 
Baseia-se na abordagem interdisciplinar, incluindo 
controle da dor e da fadiga, melhora do padrão do 
sono, controle do estresse, melhora do humor, 
condicionamento físico e reintegração psicossocial. 
Para tanto, uma grande variedade de medicamentos 
pode ser utilizada, como AINEs, corticosteroides, 
opioides, anestésicos locais, ansiolíticos, 
neurolépticos, miorrelaxantes, anticonvulsivantes e 
antidepressivos. 
Além da terapia medicamentosa, podem ser utilizados 
meios físicos como calor, massagem e eletroterapia, 
condicionamento físico, acupuntura, infiltrações de 
pontos dolorosos ou PG, cinesioterapia e tratamento 
psicoterápico. Programas educativos são de grande 
importância. 
A prevenção da recorrência dos sintomas e a 
manutenção da qualidade de vida são fundamentais 
no processo de reabilitação do fibromiálgico. 
Diagnóstico Diferencial 
Doenças autoimunes. O fator antinúcleo (FAN), é um 
exame realizado para detectar a presença de auto 
anticorpos contra estruturas nucleares das células. É 
bastante utilizado como "triagem" em pacientes que 
apresentam suspeita clínica de uma doença 
autoimune, especialmente aquelas com 
manifestações reumatológicas, como dor articular. 
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Pode ser utilizado para descartar as doenças 
autoimunes (lúpus, artrite reumatoide). 
São solicitados exames laboratoriais e de imagem 
apenas para descartar outros quadros que possam 
confundir o diagnóstico ou se somar à fibromialgia. 
Algumas condições podem apresentar quadro 
semelhante ao da FM tendo, portanto, um 
diagnóstico diferencial. 
Mialgia inflamatória. Hemossedimentação e proteína 
C reativa 
Distúrbio metabólico. Dosagem dos hormônios 
tireoidianos: T4 e TSH 
Hiperparatireoidismo primário. causado na maioria 
das vezes, por um adenoma de paratireoide (80 a 90% 
dos casos). Além das manifestações ósseas e renais, 
que são clássicas dessa doença, sintomas não 
específicos como fadiga, distúrbio emocional, 
anormalidades neuropsiquiátricas e dores musculares, 
podem estar presentes, imitando um quadro FM. 
Hiperparatireoidismo secundário. Falta de vitamina 
D; 
Excluir. HIV, Hepatite B e C 
Psiquiátricas: Transtorno depressivo maior 
OBS: A FM não deve ser considerada como 
diagnóstico de exclusão, mas sugerimos sempre 
considerar os diagnósticos diferenciais com outras 
síndromes ou doenças com sintomas semelhantes, 
como recomendado pelos critérios do ACR. 
Hipotireoidismo. pode apresentar quadro clínico que 
simula a FM. É recomendável que na abordagem 
desses pacientes sejam efetuadas as provas de função 
tireoidiana. Algumas vezes as duas podem coexistir - 
nesses casos não há evidências que a estabilização da 
função tireoidiana faça desaparecer o quadro de FM. 
Osteomalácia - Alguns pacientes iniciam o quadro 
com sensação de fraqueza, dor muscular e 
sensibilidade óssea, antes das manifestações 
radiográficas e metabólicas da doença. 
Polimialgia reumática - envolvimento das cinturas 
pélvica e escapulare a elevação significativa da 
velocidade da hemossedimentação típicos desta 
enfermidade, são importantes auxiliares diagnósticos. 
Também pode contribuir na elucidação diagnóstica o 
fato dos pacientes com polimialgia reumática 
apresentarem uma rápida resposta satisfatória à 
instituição de doses baixas de corticosteróides por via 
oral. No entanto, a dor muscular, característica 
predominante desta enfermidade, pode confundir o 
profissional médico menos atento, particularmente 
quando a dor muscular é difusa. 
Polimiosite (assim como outras miosites) pode ser 
confundida com fibromialgia. Faz-se importante 
lembrar que nesta enfermidade, a queixa principal é 
de fraqueza, ao invés de dor muscular. Tal fraqueza é 
caracteristicamente insidiosa, simétrica e progressiva, 
particularmente na cintura escapular e pélvica. Pode 
causar dor, entretanto, em aproximadamente 15 a 
30% dos casos. Os pacientes podem apresentar 
quadros de artralgia, assim como os portadores de 
fibromialgia. Outras manifestações clínicas somadas 
às alterações laboratoriais, particularmente a 
elevação das enzimas musculares, conduzem ao 
diagnóstico correto. 
Não raramente, a síndrome de Sjögren pode ter como 
manifestação inicial sintomas de dor muscular difusa e 
inespecífica, acompanhada de cansaço, podendo 
causar dificuldade diagnóstica até que parâmetros 
laboratoriais e outras características clínicas se façam 
presentes. 
Certas reações adversas a determinados 
medicamentos podem causar mialgias difusas e 
despistar o médico desinformado. Entre essas 
medicações, destacam-se os bloqueadores de 
receptores H2 (utilizados para doença péptica), os 
fibratos e as estatinas (empregados para o tratamento 
das dislipidemias). 
Usuários de drogas podem sofrer reações que se 
assemelham a um quadro de fibromialgia, 
particularmente nos pacientes viciados em cocaína e 
cannabis. Pacientes com problemas de etilismo 
também podem apresentar quadros de dores 
musculares, seja durante o período do abuso do 
álcool ou do período de abstinência ao mesmo. 
Certas infecções, em particular a hepatite C, o HIV e a 
doença de Lyme, podem provocar dores musculares 
difusas e impor dificuldade diagnóstica, 
principalmente quando não há febre ou outros 
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sintomas típicos. As análises laboratoriais sorológicas 
podem contribuir para elucidar alguns casos. 
Pacientes que realizaram corticoterapia por longos 
períodos, independentemente do motivo, podem 
sofrer de uma crise de abstinência ao corticoide, 
particularmente se a retirada do medicamento for 
feita de maneira abrupta e inadequada. Esses 
pacientes podem passar a experimentar dores 
musculares difusas, que respondem rapidamente à 
reutilização do medicamento. 
Outra condição que deve ser considerada no 
diagnóstico diferencial da síndrome da fibromialgia é 
a síndrome paraneoplásica (paraneoplasia). Nesta 
situação, existem sinais e sintomas que auxiliam no 
raciocínio clínico mais correto. No entanto, em raras 
situações, uma paraneoplasia pode se manifestar com 
quadro similar ao da fibromialgia e lançar um 
importante desafio diagnóstico, particularmente no 
caso do carcinoma broncogênico. 
A síndrome da fadiga crônica também deve ser 
lembrada no diagnóstico diferencial. O antecedente 
de febre baixa ou de faringite recorrente, além da 
presença de linfadenopatia, pode contribuir para 
clarificar o diagnóstico. Nesta síndrome predomina o 
cansaço, enquanto na fibromialgia predomina a dor 
difusa. 
Talvez a dificuldade diagnóstica maior seja diferenciar 
a fibromialgia de um reumatismo psicogênico. Em 
certas situações, o quadro clínico do paciente é pura 
expressão de um distúrbio psiquiátrico, 
particularmente de depressão. É bem sabido que a 
depressão ocorre mais comumente na fibromialgia do 
que nos indivíduos-controle ou mais que nos 
pacientes com artrite reumatoide. Cerca de metade 
dos pacientes com fibromialgia têm na sua história 
um quadro de depressão em algum momento de sua 
vida. Muitos dos sintomas da depressão, como 
cansaço, sensação de perda de energia, desânimo ou 
distúrbios do sono são idênticos àqueles da 
fibromialgia. Todavia, deve ser lembrado que uma boa 
proporção dos pacientes com fibromialgia não possui 
depressão ou qualquer componente de um distúrbio 
psiquiátrico. 
Síndrome da dor complexa regional 
A síndrome complexa de dor regional (SCDR) é uma 
doença que atinge as extremidades. É caracterizada 
por dor, edema, limitada amplitude de movimento, 
instabilidade vasomotora, alterações cutâneas e 
desmineralização óssea. Frequentemente, surge após 
uma lesão, cirurgia ou evento vascular, excedendo 
tanto em magnitude quanto em duração o curso 
clínico esperado pelo evento gerador. 
A Classificação de Dor Crônica da Associação 
Internacional para o Estudo da Dor (IASP) redefiniu a 
síndrome dolorosa anteriormente conhecida como 
distrofia simpático-reflexa e causalgia. Na SCDR tipo I 
(distrofia simpático-reflexa), lesões pequenas ou 
fraturas de extremidades precedem o início dos 
sintomas. A SCDR tipo II (causalgia) surge após lesão 
de nervo periférico. A dor simpateticamente mantida 
(DSM) é considerada um fenômeno variável associado 
a diversos distúrbios, incluindo SCDR. 
Epidemiologia 
As mulheres são mais acometidas por SCDR do que os 
homens; a razão de sexo mulher:homem varia de 2:1 
a 4:1. A faixa etária mais atingida é a dos 37 aos 50 
anos. 
A SCDR I é mais frequente que a SCDR II. Um estudo 
populacional calculou a incidência da SCDR I de 5,5 
para 100.000 pessoas/ano e prevalência de 21 para 
100.000. A SCDR II apresentou incidência de 0,8 para 
100.000 pessoas/ano e prevalência de 4 para 100.000. 
Estudos estimam que, dos pacientes que apresentam 
SCDR, 1 a 2% sejam provenientes de fraturas e 4% das 
lesões nervosas evoluem para SCDR II. 
Manifestações clínicas 
Fraqueza dos músculos afetados está presente 
associada com alteração da acurácia de pequenos 
movimentos. Estudos de condução nervosa e 
eletromiografia são normais, exceto em estágios 
avançados da doença. Aproximadamente metade dos 
pacientes apresenta tremor de ação ou postural e 
10% apresentam distonia de pé ou mão afetada. 
Procedimento diagnóstico 
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O diagnóstico obedece aos critérios clínicos 
estabelecidos pela IASP. 
Síndrome complexa de dor regional tipo I 
 A síndrome tem início após evento lesivo. 
 Ocorre dor espontânea ou 
alodínia/hiperalgesia, não há limite territorial 
de nervo periférico específico e é 
desproporcional à lesão causadora. 
 Há evidência de edema, anormalidade do 
fluxo sanguíneo cutâneo ou atividade 
sudomotora anormal na região da dor após 
evento lesivo. 
 Exclui-se o diagnóstico por outras condições 
que promoveriam esse tipo de dor ou 
disfunção. 
Síndrome complexa de dor regional tipo II 
 A síndrome tem início após lesão de nervo. 
 Ocorre dor espontânea ou 
alodínia/hiperalgesia, que não 
necessariamente se limita ao território de 
nervo periférico específico e é 
desproporcional à lesão causadora. 
 Há evidencia de edema, anormalidade do 
fluxo sanguíneo cutâneo ou atividade 
sudomotora anormal na região da dor após 
evento lesivo. 
 Exclui-se o diagnóstico por outras condições 
que promoveriam tal dor ou disfunção. 
A dor é essencial para o diagnóstico. Sintomas e 
achados motores, apesar de comuns, não estão 
incluídos nos critérios diagnósticos. 
Os mecanismos envolvidos na gênese e sustentação 
da síndrome ainda são desconhecidos. 
Provavelmente, diferentes eventos fisiopatológicos 
ocorrem em locais distintos, simultaneamente ou em 
sequência. Não existe um modelo que explique todas 
as formas de apresentação e evolução da síndrome. 
Disfunção do sistema nervoso simpático 
Este modelo, mais extensamente estudo nos dias de 
hoje, pressupõe que ocorra uma resposta inflamatória 
exageradae persistente diante do trauma inicial, com 
o intuito de promover a cura e preservar a integridade 
do organismo, pois todos os sinais clássicos da 
inflamação estão presentes na síndrome: calor, rubor, 
edema, dor e perda de função. Em indivíduos com 
SCDR, são observados sangue e liquor nos líquidos 
intersticiais, além do aumento de mediadores 
inflamatórios IL-2, IL-4, IL-6, TNF-alfa e bradicinina. 
Fator genético 
A importância clínica da genética sobre SCDR ainda 
está para ser definida. A incidência e a prevalência da 
doença não seguem padrões mendelianos de herança. 
Há poucos estudos que indicam que alguns genótipos 
predispõem a SCDR. Associações de antígenos 
leucocitários humanos (HLA) com diferentes fenótipos 
têm mostrado aumento dos antígenos A3, B7 e DR2 
do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) 
em pacientes com SCDR. Os antígenos HLA-DQ1 e 
HLA-DR13 também parecem estar associados à 
ocorrência e à gravidade de SCDR. Os estudos são 
poucos e com uma população pequena de casos, o 
que permite concluir que ainda há um longo caminho 
a ser percorrido no conhecimento da genética da 
SCDR. 
Assim, os estudos cada vez mais indicam que a SCDR é 
uma doença neurobiológica incluindo o SNC e seus 
componentes sensitivos, motores, autonômicos, bem 
como corticais, envolvendo processamento cognitivo 
e afetivo. Tais anormalidades são particularmente 
afetadas na fase aguda da doença. 
Alteração do SNC: As alterações sensitivas amplas 
estão associadas à sensibilização central. A 
representação somatossensorial está alterada, 
provavelmente no tálamo e no córtex. Com 
sensibilização medular há alteração do padrão de 
descarga dos motoneurônios alfa e gama, seguida de 
diminuição da mobilidade e da força muscular e 
tremor. A alteração da sudorese e do fluxo sanguíneo 
também está associada com alteração do SNC. Há 
evidência de desregulação autonômica central na 
SCDR tipo I. Ocorre alteração no sistema 
vasoconstritor cutâneo, com aumento de densidade 
de adrenoceptores alfa. As alterações de neurônios 
simpáticos causam modificação no fluxo sanguíneo, 
seguida de alterações tróficas. A atividade simpática 
pode estar normal ou diminuída, mas a resposta do 
estímulo simpático é exagerado. Após lesão de 
membro, há aumento da modulação pelo opióide, 
mas, no paciente com SCDR, essa modulação não 
ocorre. O edema pode resultar de mediadores, com o 
fator de crescimento neural e liberação de peptídeos 
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de nociceptores aferentes primários. O controle do 
sistema simpático sobre a termorregulação 
geralmente está afetado, levando à diminuição da 
temperatura do membro. Inúmeras alterações de 
neurônio aferente primário e simpático parecem ser 
necessárias para resultar em dor mantida pelo 
simpático. Diferenças temporais e espaciais explica 
porque essa síndrome varia com o tempo e 
desenvolve manifestação variável em diferentes 
indivíduos com lesões idênticas. Inicialmente, as 
alterações são periféricas, e, com a evolução, 
resultam em alteração central medular e encefálica. 
Disfunção do SNS: Muitas vezes, o sistema simpático 
eferente está envolvido na geração da dor na SCDR. 
Essa dor pode ser mantida pelo SNS, quadro em que 
há efeito positivo com bloqueio simpático ou bloqueio 
de receptores a-adrenérgicos. O paciente com SCDR 
pode apresentar dor mantida pelo sistema simpático 
e dor independente do simpático. Na dor mantida 
pelo simpático, há alívio após bloqueio simpático. 
Após lesão tissular, ocorre sensibilidade exagerada no 
SNP e medula espinal a catecolaminas. Os 
nociceptores desenvolvem aumento da sensibilidade 
a catecolaminas. A regulação de adrenoceptores-alfa 
para cima nos aferentes nociceptivos resulta em dor e 
dor mantida pelo simpático. A liberação de 
noradrenalina causa vasoconstrição. Já a excitação de 
fibras A-delta e C causa vasodilatação e 
extravasamento de plasma por liberação de 
substância P. Na SCDR, há alteração da ação 
vasoconstritora produzida pelo SNS. A vasodilatação e 
a vasoconstrição na SCDR relacionam-se com 
disfunção do sistema simpático; nas primeiras 
semanas após secção de fibras vasoconstritoras, 
ocorre vasodilatação. Após lesão tecidual, o vaso pode 
desenvolver aumento da sensibilidade e da resposta 
ao frio local e a catecolaminas devido à regulação 
para cima de adrenoceptores. Pode ocorrer interação 
entre sistema simpático e fibras aferentes 
nociceptivas em três pontos: gânglio da raiz dorsal, 
nervo seccionado em regeneração e fibra não-lesada 
no nervo seccionado parcialmente. Os nociceptores 
tornam-se responsivos aos estímulos simpáticos, 
provavelmente relacionados à conexão de neurônio 
noradrenérgico simpático com neurônios aferentes 
primários na periferia. O sistema simpático se conecta 
também com neurônios aferentes não-nociceptivos, o 
que pode contribuir para a alodinia, que ocorre por 
ativação do sistema simpático e de neurônios do 
corno dorsal sensibilizados. A conexão entre fibras 
simpáticas e fibras nervosas aferentes faz com que um 
impulso anormal seja conduzido para a medula. Essa 
conexão pode ocorrer diretamente por meio da 
noradrenalina agindo em adrenoceptores a2, entre 
terminação noradrenérgica e terminação nervosa 
aferente. Também pode ser por outra substância; a 
estimulação simpática pode ativar neurônio aferente 
primário por neuropeptídeo Y presente em muitas 
fibras noradrenérgicas.