Otites e colesteatomas

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Ana Carolina Thomaz Mendes 
 
Otites e colesteatomas 
Doenças da orelha externa 
 Corpos estranhos no meato acústico externo; 
 Tampão de cerume do meato acústico 
externo; 
 Pericondrite; 
 Otites externas. 
Corpos estranhos: é mais comum acontecer com 
crianças, o quaro clínico e tratamento varia de acordo 
com o objeto inserido, se é pontiagudo ou não, se tem 
movimento (insetos), etc. 
Anamnese + otoscopia 
 Inseto: imobilizá-lo por meio de soluções 
oleosas; lavar com soro morno ou retirar com 
micropinça; 
 C.E. Duros: lavar com soro morno e evitar o 
uso de pinças. 
 C.E. Líquidos: lavar ou fazer microaspirações. 
Tampão de cerume: pode causar hipoacusia súbita, 
prurido auricular, zumbidos e vertigem. O tratamento 
inclui o uso de substâncias cerolíticas por 3 a 5 dias, 
lavagem com soro morno e secar com algodão. 
Pericondrite: é um processo infeccioso do pericôndrio 
que reveste a cartilagem do pavilhão auricular. Pode 
ser causada por uso de piercing, acupuntura, traumas 
decorrentes de luta, acidentes, etc. É causado por 
bactérias G-, principalmente Pseudômonas 
aeruginosas. No quadro clínico temos hiperemia, 
edema, dor intensa em todo o pavilhão, exceto 
lóbulo. O tratamento é feito com antibióticos e 
corticoides; em caso de abscessos deve ser realizada 
uma drenagem cirúrgica, desbridamento da 
cartilagem necrótica e retirada do tecido de 
granulação e depois realizar um curativo compressivo. 
Otites externas 
Otite externa difusa aguda: processo inflamatório 
infeccioso, de origem bacteriana, sendo causada por 
lesões a barreira epitelial (corpos estranhos, uso de 
cotonete, retenção de água – ambiente quente e 
úmido). Quadro clínico é de otalgia intensa à 
digitopressão do trágus e mastigação, edema, otorreia 
e diminuição da audição. Tratamento é comporto de 
limpeza meticulosa e frequente, uso de antibióticos e 
anti-inflamatórios tópicos. Caso haja muito edema, 
utilizar um tampão embebido com antibiótico e anti-
inflamatório. Principal causador: pseudômonas 
aeruginosas e o tratamento ATB de escolha é a 
ceprofloxacina. 
Otite externa circunscrita: infecção estafilocócica do 
órgão pilossebáceo localizado no terço externo do 
meato. Principal agente etiológico é o Staphylococcus 
aureus. Paciente sente dor à compressão do trágus. O 
tratamento é composto por antibiótico tópico, 
analgésico e corticoide. Caso tenha abscesso 
presente, drenar. 
Otite média Eczematosa: dermatite causada por 
alergia, podendo vir acompanhada por dermatites de 
outras regiões do corpo. O tratamento consiste em 
aplicação de cremes à base de corticoide. 
Otite externa hemorrágica/miringite bolhosa: 
paciente queixa-se de dor intensa e otorreia com 
conteúdo sanguinolento. Aparece bolhas de conteúdo 
hemorrágico, diferente de oto-hematoma. Pode ser 
de origem viral ou bacteriana, com principal agente 
etiológico a clamídia. O tratamento consiste em uso 
de antibióticos e analgésicos. 
Otite externa fúngica: representa 20% dos casos, é 
comum em regiões tropicais. Apresenta sintomas 
similares das otites bacterianas, com prurido e 
otorreia em destaque. Os principais agentes 
etiológicos são aspergillus e cândida. O tratamento 
consiste em limpar o conduto auditivo e utilizar gotas 
de antifúngicos tópicos. Ciclopiroxamida. 
Otite externa maligna: crônica, comum em 
imunocomprometidos. Temos a presença de 
osteomelite dos ossos da base do crânio. O agente 
causador é o P. aeruginosas. Paciente relata otalgia 
lancinante e otorreia fétida. O tratamento é composto 
por antibiótico endovenoso e limpeza estrita do canal 
auditivo externo. Pode realizar o exame de 
cintilografia para acompanhar o comprometimento. 
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Doenças da orelha média (parte petrosa do osso temporal) 
Os espaços pneumatizados do osso temporal são 
contíguos, havendo inflamação na orelha média, ela 
pode se estender para o mastoide, ápice petroso e 
células perilabirínticas. Todas as otites médias são 
uma osteomastoidite em potencial. 
Otite média aguda: é um processo inflamatório da 
mucosa da orelha média, com a presença de secreção, 
de início agudo, acompanhado de sinais e sintomas de 
inflamação. Crianças <5 anos são mais atingidas. 2/3 
terão um episódio no 1º ano, 90% terá até os 7 anos. 
Antes dos 2 anos, os episódios costumam ser 
bilaterais, depois disso, unilaterais. A prevalência é de 
meninos sobre meninas. As imunoglobulinas 
transmitidas pelo leite materno funcionam como um 
fator protetor, assim como a sucção permite melhor 
desenvolvimento tubário. 
Manifestações clínicas: IVAS, principalmente na 
rinofaringe. A contaminação é por ascensão das 
bactérias ou vírus até a tuba auditiva, provocando a 
infecção. A inflamação leva a secreção de transudato 
pela mucosa da orelha, com seu aumento causa 
otalgia e abaulamento da membrana timpânica. 
Ocorre também ingurgitação dos vasos submucosos 
da membrana, permitindo sua visualização através da 
otoscopia. 
 Causas: rinite alérgica, refluxo 
gastroesofágico, tabagismo passivo. 
 Agentes bacterianos: Streptococcus 
pneumoniae (tem diminuído a infecção por 
esse agente graças a vacina Pneumococo), 
Haemophilos influenzae e Moraxella 
catarrhalis. 
 Agentes virais: rinovírus, adenovírus, influenza 
(diminuiu graças à vacina), parainfluenza e 
VSR. 
 <6 semanas: Staphylococcus aureus e bacilos 
G-. 
Quadro clássico: otalgia aguda após quadro de IVAS, 
com piora da dor ao deglutir e assuar o nariz, 
comumente associada a hipoacusia e sensação de 
plenitude auricular. Pode ocorrer ruídos inespecíficos 
e o sinal de Scheibe (pulsações auriculares sincrônicas 
com o coração). Em lactentes é difícil perceber a 
otalgia, então temos irritabilidade, recusa alimentar, 
choro e manipulação da orelha, sintomas 
gastrointestinais inespecíficos, obstrução e secreção 
nasal como sugestão de OMA. 
A pressão do transudato pode levar a ruptura 
espontânea da membrana, aliviando a dor. A fase da 
convalescência pode durar de 1 semana a 3 meses, se 
caracteriza pela diminuição gradativa do edema, 
reabsorção da secreção e ingurgitamento vascular. 
Crianças com episódios recorrentes (3 ou mais em 6 
meses ou 4 ou mais em 12 meses) podem evoluir com 
perda auditiva condutiva, que apesar de transitória, 
pode levar a atraso na aquisição de linguagem e, 
consequentemente, má desempenho escolar com 
déficits da aprendizagem. Mais raramente, a OMA 
pode ter complicações fatais, como a meningite 
bacteriana e abscesso cerebral. 
Exames complementares: timpanometria, 
impedanciometria e timpanocentese com cultura. 
Os achados da otoscopia são: abaulamento, 
opacidade, hiperemia, edema e hipervascularização 
da membrana timpânica, presença de líquido ou 
efusão na orelha média (serosa, mucóide, purulenta). 
Tratamento: analgésicos (dipirona, paracetamol), 
antibiótico terapia (amoxilina + clavulanato 
50mg/Kg/dia, 2/3x no dia por 10 dias), desobstrução 
nasal (predinisona), vacinação em dia. 
Conduta expectante: tratar sintomas, reavaliar após 
48/72h. 
RN: amoxilina + gentamicina; pacientes com alergia a 
penicilina usar cefalosporinas ou eritromicina. 
Otite média crônica: processo inflamatório que 
acomete a membrana timpânica e as cavidades 
anexas à tuba auditiva, com duração superior a 3 
meses, associada a secreção, que pode ou não levar a 
perfuração da membrana. Pode estar associada com 
uma OMA prévia tratada inadequadamente, disfunção 
tubária, otite média serosa e traumas. A principal 
causa de OMC é disfunção tubária, seguida de 
infecções. 
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Agentes etiológicos: costuma ocorrer concomitância 
entre patógenos (microbioma misto); pseudômonas 
aeruginosas, staphylococcus aureus, proteus mirabilis, 
E.coli, corynebacterium, klebsiella pneumoniae, 
bacteroides spp., peptococcus spp., 
peptostreptococcus spp., prevotella spp., porphyromas 
spp.,fusobacterium spp. e propionibacterium acnes. 
Manifestações clínicas: pode ser uma otite silenciosa, 
assintomática, ou pode apresentar sintomas, como 
otorreia intermitente (fluída ou mucóide), hipoacusia 
de grau variável (condutiva), perda de audição, 
secreção fétida, paralisia facial, vertigem e focos 
infecciosos intracranianos, retração na membrana. 
Exames complementares: audiometria (verificar grau 
de hipoacusia e se há lesão neurossensorial), TC 
(avaliar acometimento do osso temporal); é possível 
observar efusão na orelha média, mastoide; erosão 
óssea, grau de pneumatização mastoidea, cadeia 
ossicular e trajeto do nervo facial. 
Otoscopia: membrana timpânica com perfuração, 
otorreia, erosão de ossículos com presença de bridas. 
O conduto auditivo externo pode ser normal, 
apresentar secreção, edema, hiperemia ou 
granulações. 
Tratamento: tratamento local, antibiótico tópico em 
gotas (ciprofloxacino). Em casos refratários é 
recomendado usar antimicrobianos sistêmicos 
(amoxilina, clavulanato, cloranfenicol), corticoide 
(para diminuir a inflamação e o tecido de granulação) 
e timpanoplastia. 
Otite média secretora: otite média crônica com 
efusão: inflamação com presença de líquido e 
membrana timpânica sem indícios de OMA. Até os 4 
anos, 90% das crianças apresentam ela, sendo uma 
importante causa de deficiência auditiva. 
 Aguda: <3 semanas; 
 Subaguda: de 3 semanas a 3 meses; 
 Crônica: >3 meses. 
Fisiopatologia: reação inflamatória inicial como OMA, 
levando a produção de líquido na tuba auditiva. A 
cavidade sofre um desequilíbrio de pressão e, o 
bombeamento muscular piora o quadro, aumentando 
a pressão negativa dentro da tuba, resultando na 
permanência do líquido dentro da tuba auditiva. A 
secreção é causada por uma reação inflamatória 
(mucóide ou serosa). 
Manifestações clínicas: pacientes assintomáticos, 
quando se encontra sintomas temos perda auditiva, a 
efusão provoca redução da mobilidade da membrana 
timpânica; OMA, respiração bucal, obstrução nasal e 
roncos. 
Diagnóstico: episódios prévios de OMA, IVAS, perda 
da acuidade auditiva. Na otoscopia tempos membrana 
timpânica de coloração amarelada ou azulada, com 
diminuição da transparência, retração ou 
abaulamento e nível hidroaéreo retrotimpânico. 
Martelo mais esbranquiçado e horizontalizado. 
Exames complementares: avaliação audiológica, 
audiometria (perda auditiva por condução). Nos casos 
que há perda auditiva de elevado grau (>55dB) ou 
com componente neurossensorial, é aconselhado 
realizar um BERA para confirmação diagnóstica. A 
impedanciometria avalia o grau de resistência da 
membrana timpânica e tipo de alteração presente. 
Tratamento: cura espontânea; quando o 
acometimento foi bilateral, dar intervalo de três 
meses, se for unilateral, seis meses. Avaliar 
periodicamente a otoscopia e ficar atento ao 
desenvolvimento da criança. Audiometria de 20dB é 
normal; de 21-39dB a abordagem precisa ser 
individualizada; acima de 40dB recomenda-se cirurgia 
(timpanotomia). Pacientes que apresentam recidiva, 
realizar procedimento novamente, associado a 
adinoidectomia, caso tenha vertigem, desequilíbrio, 
retardo na fala ou linguagem. O corticoide afina o 
catarro e pode ser uma opção. 
Otite média crônica colesteatomatosa 
Acúmulo de queratina esfoliada dentro da orelha 
média ou de qualquer área do osso temporal, 
originada de epitélio escamoso queratinizado. Tem 
aspecto de cisto perolado, com odor de “ninho de 
rato” com agressividade local importante, podendo 
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levar à destruição de componentes da cadeia ossicular 
ou de partes do osso temporal. 
Os colesteatomas adquiridos são classificados em 
primários ou secundários. Os primários desenvolvem-
se a partir da retração da membrana timpânica, 
geralmente da porção flácida, sem antecedentes de 
otite média. Os secundários estão associados a 
alterações relacionadas às otites médias crônicas, 
como perfuração marginal da membrana timpânica, 
migração epitelial ou metaplasia epitelial. Ambas são 
iguais na otoscopia. 
Primários: ponto crucial na sua formação é a pressão 
negativa na cavidade timpânica, com retração 
secundária e invaginação epitelial, principalmente da 
parte flácida da membrana timpânica, em direção ao 
epitímpano. Na persistência do quadro, essa retração 
assume o aspecto de bolsa, cuja abertura está voltada 
para o meato acústico externo. O mecanismo de 
autolimpeza das descamações epiteliais da membrana 
timpânica na bolsa fica perturbado, acarretando 
acúmulo de epitélio escamoso e eventuais processos 
inflamatórios e infecciosos. Com isso ocorre 
proliferação de células da camada basal da membrana 
timpânica na região da bolsa e aumento da formação 
de queratina, fatores fundamentais na gênese do 
colesteatoma primário. 
Secundários: se formam a partir da migração de 
tecido epitelial do meato acústico externo para a 
orelha média, por meio de perfuração marginal da 
membrana timpânica, por proliferação da camada 
basal do revestimento externo da membrana 
timpânica ou por metaplasia do epitélio respiratório 
da orelha média. Para isso, temos processo 
inflamatório crônico como fator indutor. O epitélio 
escamoso dentro da orelha sofre processo de 
marsupialização e encistamento, o que pode 
favorecer a formação do colesteatoma. 
Os colesteatomas se comportam como 
pseudotumores, apresentam crescimento e causam 
reabsorção de estruturas ósseas adjacentes por 
compressão ou por atividade inflamatória da sua 
cápsula ou perimatriz. 
Quadro clínico: os sintomas mais comuns são perda 
auditiva condutiva (90%), otorreia de coloração 
amarelada e odor fétido típico, podendo conter raias 
de sangue (80%), otalgia, vertigem e zumbido. Os 
colesteatomas infectados merecem cuidado pela 
possibilidade de complicações que colocam em risco a 
vida do paciente. 
 Complicações extracranianas: mastoidite, 
paralisia facial periférica e labirintite. 
 Complicações intracranianas: meningite, 
abscesso extradural, abscesso cerebral e 
cerebelar, tromboflebite do seio lateral e 
hidrocefalia otogênica. 
Diagnóstico: otoscopia (após limpeza de cerume e 
aspiração de secreções), acumetria (para ter ideia da 
perda auditiva), pneumotoscopia (avaliar mobilidade 
da membrana timpânica), audiometria (para ver se 
não existem sinais patognomônico). Perdas 
neurossensoriais indicam envolvimento coclear, seja 
pela labirintite serosa ou pela fístula labiríntica. TC 
(revela mais detalhes do comprometimento pela 
doença, útil no planejamento cirúrgico), RM (casos de 
complicações intracranianas). 
Tratamento: cirúrgico; a intenção é erradicar todo o 
colesteatoma e tecido inflamatório, para se obter uma 
orelha seca e segura. A cirurgia clássica é a 
mastoidectomia, que pode ser feita pela técnica 
fechada, quando se preserva a parede posterior do 
conduto auditivo externo, ou pela técnica aberta, 
quando a parede posterior é removida. 
Colesteatomas congênitos 
São definidos como uma massa queratinizada 
localizada dentro da fenda da orelha média na 
presença de uma membrana timpânica íntegra e 
normal, sem retrações ou bolsas. Não pode haver 
antecedentes de otorreia, perfuração timpânica ou 
procedimentos otológicos. Os casos de otite média 
sem perfuração, otorreia ou procedimentos cirúrgicos 
prévios também são inclusos. 
Inicialmente, os CC foram identificados na fenda 
auditiva, na cavidade timpânica ou mastoide, no ápice 
petroso, no ângulo ponto cerebelar e no forame 
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jugular. Posteriormente foram identificados também 
no conduto auditivo externo e intratimpânicos. 
Quadro clínico: crianças de +/- 5 anos, prevalência de 
meninos, com história variável de O.M., membrana 
timpânica íntegra e com uma lesão esbranquiçada, 
circunscrita, retrotimpânica, geralmente na porção 
anterossuperior da cavidade timpânica, geralmentesão unilaterais. 
 Quadrante anterossuperior da cavidade 
timpânica  assintomático até interferir no 
sistema tímpano-ossicular (perda auditiva 
condutiva), se for anterior – otite média com 
efusão ou OMA de repetição. 
 Quadrante posterossuperior  é mais 
agressivo, infiltrativo, envolve a cadeia 
ossicular, não é encapsulado e proporciona 
maior grau de disacusia. 
Quando não diagnosticado pode crescer, semelhando-
se aos adquiridos, com ruptura da membrana 
timpânica, disacusia e otorreia  comprime nervos 
cranianos (dor, parestesia facial, paralisia facial, 
espasmos faciais, vertigem, HIC, otalgia e cervicalgia 
são frequentes. 
Causas – teorias: 
 Teoria da implantação; 
 Teoria da metaplasia; 
 Teoria da invaginação ou migração; 
 Teoria de resto de células embrionárias; 
 Formação epidermoide; 
 Migração epitelial por falta de efeito inibitório 
do anel timpânico. 
Diagnóstico: história clínica + faixa etária + 
antecedentes patológicos + otoscopia (tumor 
esbranquiçado ou amarelado); exames audiométricos 
(mesmo sem disacusia), TC ou RM (lesão expansiva, 
homogenia, hipodensa ou isodensa em relação ao 
tecido cerebral, pode ter erosão ossicular ou de 
estruturas ósseas adjacentes com margens bem 
definidas e são iso ou levemente hipertensos em T1 
em relação ao líquor e tem impregnação periférica 
pelo contraste, em T2 sinal hiperintenso, restrição à 
difusão. 
Diagnóstico diferencial: colesteatomas adquiridos, 
granulomas de colesterol, otite média com efusão, 
meningiomas, aneurismas, cistos aracnoides, 
neurinomas, lipomas, cistos dermóides de ângulo 
pontocerebelar, condrossarcoma, cordoma, etc. 
Classificação: estágios I, II, III e IV. 
Tratamento: ressecção cirúrgica 
(timpanomastoidectomia fechada, timpanotomia 
posterior, ou aberta). 
Complicações: 
 Intratemporais: mastoidite, paralisia facial, 
abscessos, necrose, petroisite, labirintite, 
fístula do labirinto; 
 Intracranianas: meningite, abscesso cerebral, 
tromboflebite do seio sigmoide, pares 
cranianos, etc.