Introdução a patologia

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Introdução a patologia
UT: PPG
DATA: 01/07/2021
É o estudo (logos) do sofrimento (pathos).
Estuda: as causas das doenças, os mecanismos que as produzem suas sedes e alterações morfológicas. É uma ponte entre as ciências básicas e medicina clínica.
1. Causas – Etiologia
2. Mecanismos – Patogênese
3. Alterações funcionais – Fisiopatologia 
4. Alterações morfológicas 
Divisão da patologia
Patologia geral: Aspectos comuns as diversas doenças.
Inflamação/Edemas
 Meningite 
 Tuberculose
Patologia especial: Doenças de um órgão ou sistemas ou por causas (O que é específico a determinado grupo de doenças) – As doenças estão agrupadas
Cavidade oral /Sistema respiratório / Doenças infecciosas/Doenças causadas por radiação
Patologia médica
Patologia veterinária 
Patologia bucal
Saúde e doença
Saúde: Estado de adaptação do corpo ao ambiente físico, psíquico onde o organismo se encontra.
Aspectos cronológicos das doenças
· Causas:
Período de incubação
Período prodrômico 
Período de estado
· Evolução da doença:
Cura ---- Com ou sem seqüelas
Cronificação
Complicações --- Óbito
Agressão – Defesa – Adaptação- Lesão
Lesão: conjunto de alterações morfológicas, moleculares ou funcionais que ocorrem após as agressões 
Processo patológico: ocorre em várias etapas. As lesões são dinânimas começam e tendem a cura ou cronicidade. Tem aspectos diferentes ou fases.
Toda lesão começa ao nível molecular 
Ocorrem mudanças na estrutura das membranas, do citoesqueleto deposito 
AGRESSÃO (agente agressor) LESÃO DEFESA ADAPTAÇÃO 
Aula 2: Inflamação aguda
Processo inflamatório:
1. Inflamação aguda
2. Inflamação crônica
3. Inflamação crônica granulomatosa
Aguda: Processos natural do corpo – cura através de mediadores químicos e fagocitose 
Rápida, curta duração, pode torna-se crônica 
Sinais clássicos: dor, calor, rubor, edema e perda de função (fracasso da resposta – casos as células normais não controlem a situação)
Células neutrófilos (primeiras céulas) e monócitos
FASES:
IRRITATIVA Células e mediadores químicos envolvidos
- Histamina
- Sistema de complemento
- Sistema de cininas 
- Sistema de coagulação
- Metabolitos do ac. aracdônico
Fase vascular: 
Edema: Permeabilidade que deixar escapar o plasma que não volta aos vasos.
Calor
Rubor
Dilatação arteriolar novo capilares
Contração celular endotelial aumento da permeabilidade 
Alteração do fluxo de leucócitos 
Fase exudativa celular
Exudato líquido e proteínas dos vasos
Marginalização e rolagem dos leucócitos
Fase degenarativa ou Necrotica
Células com lesões reversíveis ou não (NECROSE – morte celular no individuo vivo)
Fase reprodutiva Reparativa
Regeneração: tecido sub pelo mesmo tecido
Cicatrização: sub por tecido conjuntivo
Inflamação
É uma reação complexa em tecidos que consiste principalmente nas respostas dos vasos sanguíneos e leucócitos.
Marcos históricos:
· Papiro Egípcios (3000 a.C.)
· Celsus, escritor Romano (1 século d.C.)
· John Hunter, crirugiãoo escocês – efeito benéfico 
· Julius Cohnheim – Vasos inflamados
· Elie Metchnikoff, biólogo russo – Descobriu o processo de fagocitose 
· Sir Thomas Lewis – Subs Química – Histamina
Estímulos para a inflamação aguda
· Infecções
· Necrose tecidual 
· Corpos estranhos
· Reações imunes hipersensibilidade
Mudanças no fluxo e no calibre vascular
· Vasodilatação
· Aumento da permeabilidade vascular 
· Emigração e acúmulo de leucócitos 
Alterações Vasculares
· Vasoconstrição arteriolar, inconstante e transitória, com duração de alguns segundos.
· Vasodilatação (e aumento do fluxo sangíneo)
· Redução da velocidade do fluxo sanguíneo (por aumento da permeabilidade da microvasculatura)
· Marginação leucocitária
Principais mecanismo de permeabilidade vascular aumentada
· VOLTAR AULA 50 MINUTOS 
Quimiotaxia
É definida como locomoção orientada ao longo de uma gradiente de concentração
Reação de orientação de um organismo ou de uma célula na direção - ou na direção oposta - a um determinado estímulo químico
Substâncias exógenas podem atuar como quimioatratores
Agente exógenos
Produtos bacterianos
Mediadores químicos endógenos
Componentes do sistema complemento (ex: C5a)
Produtos da via lipoxigenase 
Citocinas particularmente aquelas da família das quimiocinas 
Fagocitose
Reconhecimento e ligação
Englobamento
Destruição dos micróbios 
Mediadores Químicos
· Aminas Vasoativas (Histamina e serotonina)
· Proteases Plasmática 
Sistema complemento 
Sistema Cinina
Sistema de coagulação 
· Metabólitos do ácido aracdônico 
Prostaglandinas 
Leucotrientes 
· Fator Ativador de Plaquetas 
É encontrado em mastócitos, neutrófilos, endotélio, plaquetas. Induz vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, intensifica a aderência dos leucócitos ao endotélio, quimiotaxia, desgranulação e surto oxidativo. 
· Citocinas (IL-1, TNF, e a família de IL-8)
· Oxido Nitríco
· Constituintes dos Lisossomos dos Leucócitos 
· Radicais Livres Derivados do Oxigênio
INFLAMAÇÃO AGUDA
Lesão leve, contato único e rápido
Processo natural do corpo- cura através de mediadores qupimicos e fagocitose
Curta duração
Sinais clássicos: dor, calor, rubor, edema e perda de função (fracasso da resposta)
Aumento do calibre dos vasos no local atingido 
Aliteração dos capilares saída de células e plasma
Células neutrófilos e monócitos acumulam no foco inflamatório.
- Aumento do fluxo sanguíneo e permeabilidade vascular RUBOR E CALOR
- Exsudação de fluido EDEMA
- Compressão das terminações nervosas DOR
- Migração leucócitos 
- Granuloma e reparo: PERDA DA FUNÇÃO
Processo Benéfico 
Limitação do agente agressor, reparo do tecido e cura resolução total.
Processo prejudicial 
Sem controle, longa duração, cronificação
MEDIADORES QUÍMICOS São moléculas que participam do processo inflamatório agudo que desencadeiam os eventos vasculares e celulares. Servem para ativar ou aumentar aspectos específicos da inflamação. Origem: células no local da inflamação – plasma: precursores inativos. 
Efeitos: ligações a receptores específicos nas células alvos. 
Aula 3 : Inflamação crônica
É considerada aquela de duração prolongada – semanas ou meses - na qual a inflamação ativa, a destruição tissular e a tentativa de reparar os danos ocorrem simultaneamente. 
Resultam: 
1. Pela persistência do agente biológico ou cura interrompida.
2. Surto repetidos da inflam aguda 
3. Exposição prolongada a subst não degradáveis e tóxicas – silicose no pulmão, tabagismo.
4. Reações imunes (doenças auto imunes)
O processo se mantém por mais tempo
Dura mais de 6 meses
Sinais clássicos podem não aparecer (rubor-edema)
Padrões morfológicos na inflamação aguda e crônica 
- Conforme a natureza do exsudato inflamatório 
- Inflamação serosa (exsudato fluido como soro)
- Inflamação fibrinosa (rico em fibrina) 
- Inflamação purulenta: formações de pus são causadas por bactérias.