Intoxicacoes

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INTOXICAÇÕES
	ABORDAGEM GERAL
	SUPORTE CLÍNICO
Prioridades: via aérea e circulação
	DESCONTAMINAÇÃO (diminuir a absorção)
Intoxicação oral: lavagem gástrica, carvão ativado, vômito (?)
Intoxicação cutânea: lavagem abundante com água.
	ANTÍDOTO
Sempre que houver antídoto, ele deve ser fornecido ao paciente.
	A lavagem gástrica vem sendo cada vez mais utilizada devido à questão temporal. Se a lavagem for realizada 5 min após o paciente ter ingerido uma substância, o sucesso é de 90%; em 10 min, o sucesso da lavagem cai para 45% e, após 1h, a lavagem nem teria mais indicação.
Carvão ativado (1g/kg de peso do paciente): é o mais utilizado nos dias de hoje. O carvão tem uma propriedade de adsorção (“puxa a substância para perto de si, tal como uma esponja”), impedindo assim a absorção da substância pela parede intestinal. No entanto, também está ligado à questão temporal.
A indução do vômito (com xaropes) é uma medida não recomendada – o paciente pode eventualmente broncoaspirar a substância.
	INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO
	Dose máxima autorizada: 4 gr/ dia
A principal droga cuja intoxicação está relacionada a uma agressão hepática é o acetaminofeno.
90% da dose vai para o fígado onde passa por metabolização – glicuronídeos e sulfatos, e, tais compostos são excretados pela urina. Do restante, 5% são excretados puro na urina, e, os 5% restantes, vão para outra via de metabolização hepática que utiliza a via do citocromo p450, onde é convertido em uma substância extremamente tóxica, chamada de NAPQI – esse NAPQI, no entanto, consegue ser neutralizado pelo glutation no fígado, sendo após excretado pela urina. 
Ao ingerir uma quantidade exagerada (geralmente esperada quando o paciente ingere >12-14 gramas/dia) – a via principal é saturada, e assim, o metabolismo acaba sendo desviado para a via do citocromo p450, gerando uma quantidade muito grande de NAPQI (que não consegue ser totalmente metabolizado, pois não há glutation suficiente).
	CULPADO: NAPQI
 doses de acetaminofeno desviam metabolização para o citocromo P450 = que gera o NAPQI
	Primeiras 24h
	Sintomas gerais inespecíficos
	24-48 horas
	Hepatotoxicidade → insuficiência hepática
Insuficiência renal (necrose tubular)
 - Casos graves: acidose metabólica pela insuficiência renal e acidose láctica pela insuficiência hepática
	1 - 2 semanas
	Recuperação
	TRATAMENTO
	· Suporte clínico: controlar hipoglicemia, coagulopatia; se grave → considerar transplante hepático; não há em geral, comprometimento ventilatório e circulatório.
· Descontaminação: carvão ativado só terá utilidade nas primeiras 2 - 4 horas.
· Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA (nas primeiras 24h de preferência) – funciona como uma “doadora” de glutation, de forma a conseguir neutralizar uma quantidade maior de NAPQI.
	INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO (PARACETAMOL)
	Manifestação: HEPATOTOXICIDADE
	Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA
	INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
	QUADRO GERAL
	Náuseas, vômitos, dor abdominal, alteração visual (borramento, cromatopsia – alteração da percepção da cor)
	ALTERAÇÃO ELÉTRICA
	Diminuição da condução do nodo AV
Aumento do automatismo atrial / ventricular
	ALTERAÇÃO ELETROLÍTICA
	Hipercalemia
	· Na+ e K+ são os principais eletrólitos do nosso organismo. O principal eletrólito presente em nosso sangue é o Na+ (135-145mEq/L), porém, corporalmente falando, a quantidade desses dois eletrólitos é equivalente (pois no interior das células há muito mais K+). Na membrana de nossas células existe uma bomba: Na+K+ATPase, que coloca K+ para dentro da célula e Na+ para fora. 
· O mecanismo de ação dos digitais é a inibição da bomba de Na+K+ATPase no coração, com menor troca desses eletrólitos a nível cardíaco – quando passamos a ter acúmulo de Na+ no miócito, ocorre maior ação do trocador cálcio e sódio, levando a maior quantidade de cálcio no miócito (maior força de contração). A dose terapêutica do digital é uma dose muito próxima à sua dose tóxica (que induz manifestações patológicas). 
· Existe uma grande alteração eletrolítica no miócito, que acaba alterando o comportamento elétrico do coração (arritmias) – as principais alterações são: redução da condução pelo nodo AV (pacientes podem apresentar BAV), aumento do automatismo ventricular e atrial (extrassístoles, fibrilação atrial). Se houver realmente uma intoxicação digitálica, o doente ainda pode complicar com hipercalemia
	Principais alterações arritmogênicas
	· Extrassístole ventricular: mais comum e mais precoce
· TV bidirecional: quase patognomônico de intoxicação digitálica
· Taquicardia atrial com BAV: quase patognomônico
· BAVs: os BAVs de forma geral são comuns na intoxicação digitálica, com exceção do BAV 2º grau Mobitz II
· Fibrilação atrial: alteração mais rara
· Flutter atrial: raríssimo
	Obs.: impregnação digitálica (≠intoxicação): o uso de digitálico em dose terapêutica pode levar a alteração elétrica – infra de ST com aspecto em “pá de pedreiro”.
	Fatores que aumentam o risco da intoxicação
	· Insuficiência renal
· Doenças cardíacas
· Alterações eletrolíticas (hipoK+, hipoMg++, hiperCa++)
· Drogas: amiodarona, bloqueadores de canal de cálcio, ciclosporina, diurético
· Idade avançada
	Tratamento da intoxicação digitálica
	· Suporte clínico: correção eletrolítica (atenção para o potássio); cuidado com arritmia (marca-passo, tratar FA...) – a fenitoína tem uma certa ação antiarrítmica, mas é utilizada principalmente porque parece reduzir a meia-vida do digital
· Descontaminação: intoxicação oral → carvão ativado
· Antídoto: anticorpo anti-Fab (anti-digital) – para casos mais graves (arritmias, hipercalemia)
	Obs.: a toxicidade digitálica predispõe a arritmias ventriculares após a cardioversão
	INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
	Manifestação: arritmias (extrassístole ventricular, TV bidirecional, taquicardia atrial com bloqueio, BAV, FA, flutter atrial), hiperK+
	Antídoto: ANTICORPO ANTI-Fab
	SÍNDROME COLINÉRGICA
	Sistema nervoso periférico: é dividido em dois tipos:
1. Sistema nervoso somático (voluntário)
2. Sistema nervoso autônomo (involuntário) 
	Sistema nervoso somático (voluntário)
	Funções motoras voluntárias
ACETILCOLINA
Receptor Nicotínico
MÚSCULO
	Sistema nervoso autônomo (involuntário)
	Funções vegetativas
	
	SIMPÁTICO
CATECOLAMINA
(adrenérgico)
ÓRGÃOS
(luta ou fuga)
	PARASSIMPÁTICO
ACETILCOLINA
(muscarínico)
ÓRGÃOS
(descansar ou digerir)
	Síndrome colinérgica: excesso de acetilcolina 
Quadro clínico
	Muscarínico (órgãos)
	Miose, broncoconstrição, incontinência urinária, ↓FC, salivação... CLÍNICA PARASSIMPÁTICA
	Nicotínico
(junção neuromuscular)
	Miofasciculação, fraqueza...
	Fisiopatologia
	· Dando um agonista da acetilcolina: raro
· Inibindo a degradação da acetilcolina: mais comum!
Após a Ach exercer sua função no receptor da fenda sináptica, ocorre sua degradação pela acetilcolinesterase. Assim, a grande causa de síndrome colinérgica é a inibição da degradação da Ach pela inibição da enzima acetilcolinesterase. Existem dois grupos de inibidores da acetilcolinesterase: reversíveis e irreversíveis.
	REVERSÍVEIS
	Carbamatos: pesticidas, neostigmina, rivastigmina
	IRREVERSÍVEIS
	Organofosforados: pesticidas, gás sarin
	Tratamento
	· Antídoto para a clínica muscarínica: ATROPINA
· Antídoto para a clínica nicotínica: PRALIDOXIMA
· Lembrar também das medidas gerais de suporte clínico
	· O diagnóstico de síndrome colinérgica é clínico. 
· Pode-se dosar a atividade da acetilcolinesterase sérica e eritrocitária, no entanto, isso não tem utilidade prática.
	SÍNDROME COLINÉRGICA
	Inibidores da acetilcolinesterase
· Reversíveis: CARBAMATOS 
· Irreversíveis: ORGANOFOSFORADOS
	Clínica
	Antídoto
	Muscarínica: miose, broncoconstrição, incontinência urinária, redução da FC, salivação → clínica parassimpática
	ATROPINA
	Nicotínica: miofasciculação, fraqueza
	PRALIDOXIMA
	INTOXICAÇÃO POR BENZODIAZEPÍNICO
	Antídoto: FLUMAZENIL
	INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE
	Quadro clínico
	Atuação em vários receptores...
· Analgesia 
· Depressão respiratória (o opioide pode reduzira percepção do centro respiratório bulbar quanto à elevação do CO2)
· Redução de trânsito intestinal – constipação/anorexia
· Miose
· Supressão da tosse
· Náusea / vômito / prurido
	Tratamento
	· Suporte ventilatório: via aérea – depressão respiratória → pensar em intubação
· Descontaminação: se for EV ou intratecal → impossível reduzir absorção
· Caso a administração for VO, pode ser utilizado carvão ativado
· Antídoto: NALOXONE (0,2 – 4mg/dose) - se não resolver, repetir a dose
	INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE
	Manifestação: depressão respiratória, miose...
	Antídoto: NALOXONE
	BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
	Hipoxemia com frequência respiratória rápida e curta
Como reverter: neostigmina (aumenta a quantidade de acetilcolina -> volta a ter força de contração)
	INTOXICAÇÃO POR TRICÍCLICO
(amitriptilina, nortriptilina, imipramina)
	Depressão: faltam serotonina, noradrenalina, dopamina...
Ação dos ADT: inibem recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina
Efeitos colaterais: 
· Bloqueio muscarínico: síndrome anticolinérgica
· Alteração neurológica: convulsão, sedação, coma
· Bloqueio alfa-adrenérgico: hipotensão (principal causa de óbito por ADT)
· Bloqueio de canais de Na+ cardíaco: ↑FC, altera condução, QT longo (Torsades)
	ANTÍDOTO: BICARBONATO DE SÓDIO
	DROGA
	CARACTERÍSTICAS
	ANTÍDOTO
	ACETAMINOFENO
	Lesão hepática
	N-ACETILCISTEÍNA
	BETA-BLOQUEADOR
	Bradiarritmia, redução da contratilidade cardíaca
	GLUCAGON
	DIGITAL
	Náuseas e vômitos, taqui atrial com BAV, taquicardia bidirecional
	ANTICORPO ANTI-FAB
	ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
	Neuro: sedação, convulsão
Cardíaca: FC, PA, altera condução (alarga QT e QRS)
Anticolinérgica: midríase, retenção urinária, boca seca, diminuição da motilidade intestinal
	BICARBONATO DE SÓDIO
	OPIOIDES
	Constipação, analgesia, depressão respiratória
	NALOXONE
	COMPOSTOS CARBAMATOS e ORGANOFOSFORADOS
	Síndrome colinérgica
Muscarínica: salivação, lacrimejamento, diminuição da FC, miose, broncoespasmo, micção
Nicotínico: fraqueza, fasciculações
	ATROPINA
PRALIDOXIMA
	BENZODIAZEPÍNICOS
	Depressão do SNC
	FLUMAZENIL
ANIMAIS PEÇONHENTOS
	ANIMAIS PEÇONHENTOS
	Animais peçonhentos: inoculam o veneno na vítima
Animais venenosos: não inoculam o veneno
	· Ofidismo
· Escorpionismo
· Araneísmo
· Outros
OFIDISMO
 - O que saber para a prova:
· Espécies de cobras (4 principais)
· Identificar a cobra
· Prevenção e tratamento de acidente
	ESPÉCIES DE COBRAS
	JARARACA
(Gênero Bothrops)
Acidente botrópico
	- Acidente ofídico mais comum no território brasileiro (90%)
- Veneno tem 3 ações diferentes:
· Proteolítica: no local da picada há grande destruição tecidual – necrose, edema, bolhas
· Coagulante: é muito incomum manifestações de trombose; o que se percebe mais é o consumo de fatores de coagulação – CIVD, alargamento do tempo de coagulação (maior tendência hemorrágica)
· Hemorrágica: lesão endotelial direta
	SURUCUCU
(Gênero Lachesis)
Acidente laquético
	Veneno → as mesmas ações do veneno da jararaca (= botrópico)
Diferenças:
· Ambientes florestais
· Ações parassimpáticas do veneno (bradicardia, hipotensão...)
	CASCAVEL
(Gênero Crotalus)
Acidente crotálico
	Ação coagulante muito discreta do veneno (sem muitas repercussões laboratoriais ou clínicas); as ações clínicas mais importantes são:
· Neurotóxica: dificuldade de liberação de Ach na junção neuromuscular (Ach é importante para contrações voluntárias) → fraqueza muscular (não costuma ser tão generalizada – não há comprometimento da musculatura respiratória). Manifesta-se principalmente por dificuldade de movimentação ocular (diplopia, turvação visual, fáscies miastênica – ptose palpebral, queda de lábio...)
· Miotóxica: ação mais importante. Nesse caso existe destruição de musculatura
· Pode complicar com rabdomiólise NTA IRA
Acidente ofídico que mais mata no Brasil (óbito ocorre por falência renal)
	CORAL
(Gênero Micrurus, Família Elapidae)
Acidente elapídico
	· É o mais raro em nosso país
· As ações do veneno são semelhantes aos da cascavel (acidente crotálico), porém, não tem a ação miotóxica. 
· O veneno da coral é de baixo peso molecular (maior circulação)
· Pode cursar com fraqueza muscular generalizada, inclusive com dificuldade ventilatória (sempre grave!)
	RESUMO
	Mais comum
	Botrópico
	Menos comum
	Elapídico
	Mais mata
	Crotálico (IRA)
	Perfil da vítima
	Meio rural
Homem (15 - 49 anos)
Local mais comum de ataque: membro inferior 
	ESPÉCIES DE COBRAS - RESUMO
	JARARACA
(Gênero Bothrops)
	· Acidente botrópico 
· Ações: proteolítica, coagulante, hemorrágica
· É o mais comum
	SURUCUCU
(Gênero Lachesis)
	· Acidente laquético
· Ações: idem ao botrópico + acidente + cobra encontrada em ambientes florestais
	CASCAVEL
(Gênero Crotalus)
	· Acidente crotálico
· Ações: neurotóxica, miotóxica, coagulante discreta
· É o que mais mata
	CORAL
(Gênero Micrurus, Família Elapidae)
	· Acidente elapídico
· Ações: neurotóxica, coagulante discreta – igual ao crotálico, mas sem ação miotóxica
	IDENTIFICAR A COBRA
	Peçonhenta ou não peçonhenta?
	PEÇONHENTA
· Fosseta loreal (estrutura entre as narinas e os olhos)
· Presas avantajadas (dentes inoculadores)
	Exceção: CORAL (anéis coloridos) = não tem fosseta, e, embora tenha dentes inoculadores, estes são mais discretos
	Diferenciando pela anatomia
	· JARARACA: CAUDA LISA
· CASCAVEL: CHOCALHO
· SURURUCU: ESCAMAS
	Diferenciando pela clínica
	
	NECROSANTE
(ação local, proteolítica)
	NEUROTÓXICA
(fáscies miastênica)
	BOTRÓPICO
Mais comum
	LAQUÉTICO
Parassimpática
Floresta
	ELAPÍDICO
	CROTÁLICO
Miotóxico
.
	Coral verdadeira: anéis completos, dentes inoculadores pequenos, tricolor
Coral falsa: anéis apenas na parte dorsal, sem dentes inoculadores, bicolor
	COMO PREVENIR
	· Usar luvas e botas
· Eliminar os roedores (alimento preferencial das cobras)
· Evitar andar em locais com matas e entulhos
	O QUE NÃO FAZER:
· Torniquete
· Dar bebidas alcoólicas
· Amputar o membro picado
	A única forma de tentar reduzir a absorção do veneno é a realização de um curativo compressivo (bandagem) – mas não torniquete!
	O QUE FAZER
	Medidas gerais: 
· Cuidados locais: repouso e limpeza da região
· Profilaxia antitetânica
· Notificação compulsória
Medidas específicas: SOROTERAPIA
· Via intravenosa
· Indicação: sempre
· Dose varia com gravidade
Casos especiais:
	Acidente botrópico
	Desbridamento, fasciotomia
	Acidente crotálico
	Prevenção de IRA por rabdomiólise:
hidratação venosa, manitol, bicarbonato
	Acidente elapídico
	Tentativa de reverter a ação neurotóxica
Neostigmina / fisostigmina
.
	CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE BOTRÓPICO
	
	LEVE
	MODERADO
	GRAVE
	Clínica local
Dor, edema, equimose
	-
	+
	+++
	Sistêmica
Choque, anúria, hemorragia
	-
	-
	+
	Ampolas
	4
	8
	12
ARANEÍSMO
· Mecanismo de ação (é o mesmo para aranha e escorpião)
· Tipos de aranhas
· Prevenção e tratamento do acidente
	MECANISMO DE AÇÃO
VENENO DA ARANHA e ESCORPIÃO
	Ativa canais de sódio (contrário do anestésico local)
· Em fibras sensitivas: dor
· Em fibras autônomas: simpático/parassimpático
· Em fibras motoras: contraturas musculares
O soro anti-aracnídeo pode ser usado para picadas de escorpião (na falta deste) e vice-versa!
	COMO PREVENIR
	· Verificar roupas / calçados
· Tentar se livrar dos alimentos das aranhas – baratas, insetos em geral
	TIPOS DE ARANHAS
	ARMADEIRA
Phoneutria
	· Mais comum no sudeste
· Errantes 
· Agressivas
· Ataca mais extremidades
· Clínica: sinais locais leves e sistêmicos precoces (iniciam-se de imediato)
	VIÚVA NEGRA
Latrodectus
	· Mais comum no nordeste
· Manifestações principais são em fibras motoras: contraturas e flexões (pode causar dor abdominal – “abdome agudo”); fáscies latrodestísmica
	ARANHA MARROM
Loxosceles
	É a que cai nas provas!
· Mais comum no sul (PR e SC)
· Mais comum e mais grave
· Sexo feminino (16 - 46 anos)
· Principais regiões acometidas: coxa (20%), tronco (15%)
· Não é naturalmente agressiva; ataca regiões mais centrais do corpo
· Formas clínicas:
· Cutânea (99%) – lesão característica:base eritematosa + áreas de isquemia central + áreas violáceas (placa marmórea). As alterações cutâneas demoram a aparecer (horas a dias depois). Evolução: necrose e úlcera de difícil cicatrização
· Cutâneo-visceral (hemolítica -1%): lesão de hemácias → liberação de Hb na circulação → lesão de túbulo renal com IRA; lesão de endotélio → ativação mais intensa da coagulação, com CIVD. 
Hemólise + insuficiência renal + CIVD
	TRATAMENTO
	Soro anti-aracnídeo: não deve ser feito em casos leves!
Obs.: se não houver disponibilidade, pode ser usado o soro contra escorpião, pois ambos têm propriedades semelhantes.
Casos especiais:
	Acidente por LATRODECTUS
	Soro INTRAMUSCULAR
Benzodiazepínico
Gluconato de cálcio
	CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE POR LOXOSCELES
	
	LEVE
	MODERADO
	GRAVE
	Clínica
	Lesão atípica
	Lesão < 3cm
	Lesão > 3cm ou hemólise
	Tratamento específico
	-
	Soro*+ prednisona por 5 dias
	Soro + prednisona por 7-10 dias
	Seguimento
	Retorno diário por 72 horas
	Retorno diário por 5 dias
	Encaminhar para centro específico de terapia por envenenamento
(*) No Paraná = o soro é feito somente em casos graves
ESCORPIONISMO
	ESCORPIÃO AMARELO (Tityus serrulatus)
· É mais comum e mais grave que o araneísmo
· Mais grave nos extremos de faixa etária (óbito em crianças)
· Mais comum em MG e SP
· Mais comum em membros superiores
· Bem adaptado ao meio urbano
Tratamento: 
· SORO ANTI-ESCORPIÔNICO (ou anti-aracnídeo): não fazer em casos leves!
· Após o soro → manter o paciente em observação por 6-12 horas