alterações celulares - patologia

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São 
alterações 
reversíveis 
 
tamanho, número, 
fenótipo, atividade 
metabólica, funções 
 
Fisiológicas: 
hormônios e 
mediadores 
químicos 
 
Patológicas: 
estresse e 
agressão 
 
Alterações do crescimento 
celular 
 
Alterações não neoplásicas 
Relacionadas a alguma adaptação que as células 
precisam fazer para se manterem vivas 
Isso pode ocorrer devido a: 
✓ Alterações fisiológicas (como gravidez) 
✓ Condições patológicas 
✓ Mudança de ambiente 
✓ Novo estado metabólico 
A alteração pode ser por: 
 irreversível (necrose ou apoptose) 
 reversível (degeneração) 
Adaptação: distúrbios do crescimento, podendo 
aumentar o número de células, diminuir o número de 
células, aumentar o número de organelas e proteínas 
Tempo de proliferação das células: 
Lábeis: se dividem continuamente (embrionária, 
epiteliais, folículos capilares, medula óssea) 
Estáveis: não se dividem continuamente, mas podem 
se dividir após estímulo (hepatócitos, células renais, 
musculo liso, pâncreas, ovário, pulmão, endotélio, 
adrenal e osso) 
Permanentes: sem capacidade de se reproduzir, 
estão em G0 (neurônios, musculo esquelético e 
musculo cardíaco). 
Adaptações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertrofia 
Aumento do tamanho de células, resultando em 
aumento do órgão; não existe formação de novas 
células. 
Causas: fisiológicas (hormonal) 
Mecanismo: aumento de proteínas estruturais e 
organelas. 
Limites: a vascularização, número de mitocôndrias 
(ATP), biossíntese de proteínas. Pode causar lesões 
degenerativas. 
Exemplo de hipertrofia: 
• hipertrofia do miocárdio; aumento nas 
paredes do ventrículo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiológica: aumento uniforme no músculo, devido ao 
aumento do comprimento do miócito. Não há fibrose 
ou disfunção cardíaca. Chamada Hipertrofia 
excêntrica: 
Patológica: hipertensão crônica ou estenose valvar. 
Aumento no diâmetro e comprimento da célula. 
Observa-se fibrose e talvez disfunção cardíaca. 
Hipertrofia concêntrica. Pode culminar em dilatação 
cardíaca. 
• Dilatação cardíaca: morte de miócitos, 
fibrose extensiva. 
Mecanismos: estiramento mecânico, agentes 
vasoativos ou fatores de crescimento. Induzem a 
Lesão celular 
sinais intracelulares que culminam na transcrição de 
determinadas proteínas. Essas proteínas podem ser 
fetais, contrateis e fatores de crescimento. Ocorre 
para que haja uma compensação do desempenho 
mecânico que está prejudicado. 
Hipertrofia do reticulo endoplasmático granular 
(liso): é adaptativa e ocorre muito nos hepatócitos 
durante o processo de desintoxicação. Causada por 
uso de drogas e álcool (uso de barbitúricos. 
Hiperplasia 
Aumento no número de células, aumentando o órgão 
em tamanho e volume. Ocorre em células capazes 
de se dividir. 
Causas: 
Fisiológicas hormonal, resposta compensatória 
patológicas excesso de hormônio, fatores de 
crescimento e infecção viral. 
Mecanismo: proliferação de células maduras ou 
células-tronco teciduais 
Consequências: lesões neoplásicas 
Exemplos: 
• Hiperplasia fisiológica: glândula mamaria na 
puberdade ou gravidez; fibras musculares do 
útero durante a gravidez. 
• Hiperplasia fisiológica compensatória: fígado 
tem a capacidade de retomar suas funções e 
duplicar de tamanho em 1 mês. 
• Hiperplasia endometrial: fisiologia (mensal) 
ou patológica (proliferação exagerada e 
causar adenocarcinoma do endométrio) 
• Hiperplasia patológica: hiperplasia benigna 
da próstata (compressão da uretra, 
obstrução do fluxo urinário) 
Hipoplasia 
Diminuição do número de células com redução do 
órgão ou tecido 
Mecanismo: defeito na formação do órgão, redução 
da renovação celular, aumento da destruição de 
células 
Consequências: depende da localização e 
intensidade 
Causas: 
Fisiológicas involução do tipo, gônadas no 
climatério ou senilidade (pode estar associado a 
hipotrofia) 
Patológicas anemia aplásica (hipoplásica, 
diminuição do número de células na medula óssea); 
órgãos linfoides afetados pela AIDS (redução de 
linfócitos) 
Atrofia 
diminuição do tamanho e do número de células que 
diminuem o tamanho do órgão ou tecido 
 
Mecanismos: menor síntese proteica ou aumento de 
degradação de proteínas ou autofagia, gerando 
morte celular por apoptose 
Consequências: lesões irreversíveis (apoptose) 
Causas: 
Fisiológicas perda do estímulo endócrino (útero 
pós-parto, mama e endométrio pós menopausa) e 
senilidade 
Patológicas redução da carga de trabalho 
(desuso), perda de inervação, isquemia, nutrição 
inadequada (marasmo, depressão lipídica), 
compressão. 
Metaplasia 
Substituição de células diferenciadas por outro tipo 
de célula mais resistente. 
É resultado da inativação de alguns genes e ativação 
de outros 
Causas: stress, agressões, irritação persistente, 
ambiente hostil 
Mecanismo: reprogramação genética da 
diferenciação celular. Células-tronco teciduais 
Estímulos: citocinas, fatores de crescimento e 
componentes da MEC levam a expressão de genes 
 
Tipos de metaplasia: 
 
Macroscopia 
Adaptações celulares que levam a alterações 
macroscópicas, como: volume, tamanho, peso, cor, 
consistência. 
Hipertrofia do V.E 
Aumento de peso, volume e tamanho 
Causas: aumento do trabalho cardíaco, HAS, 
estrógeno (gestação), aumento da volemia. 
 
Hipertrofia biventricular do miocárdio 
aumento de peso, volume e tamanho 
Causas: problemas nas válvulas, insuficiência mitral, 
HAS concêntrica 
 
Hiperplasia/hipertrofia do miométrio 
aumento de peso, volume e tamanho 
Causas: ação do estrógeno, fatores de crescimento 
 
 
 
 
 
Hipertrofia renal: aumento de peso e tamanho 
rins: podem ser acometidos por diversas 
modificações 
Causas: aumento na taxa de filtração e dos túbulos, 
hipertrofia muscular do ureter (devido à sobrecarga 
do rim), progesterona (causa menor tônus e 
peristaltismo na gestação) 
 
Hiperplasia nodular da próstata e hipertrofia do 
musculo vesical: 
espessamento da parede vesical e trabéculas da 
mucosa (pielonefrite) 
 
Atrofia parda 
associada a desnutrição severa ou ao processo de 
senilidade. Observar tamanho dos vasos da base (no 
coração) e a cor. Pode ocorrer do coração, no fígado. 
 
 
atrofia cortical cerebral 
sulcos ficam proeminentes (mais profundos). As 
causas são senilidade associado a isquemia, doença 
cérebro vascular, aterosclerose. 
 
Metaplasia escamosa endocervical: 
as células da cérvice se modificam ao sair do colo do 
útero e entrar em contato com a vagina. 
 
Metaplasia intestinal: 
relacionada ao refluxo, redução do tamanho do 
esôfago, relaxamento da cárdia, efeitos hormonais, 
aumento da caixa torácica na gestação. 
 
 
 
 
 
Alterações neoplásicas 
Neoplasma/tumor: massa anormal de tecido com 
crescimento excessivo e descoordenado 
Oncologia: estudo de tumores 
Componentes tumorais: 
Parênquima (células neoplásicas em proliferação 
Estroma de sustentação (tecido conjuntivo e vasos) 
Classificação: 
Benigno: células parecidas com as originais, mas 
ainda de forma anormal, não invadem tecido 
adjacente. 
Maligno: morfologia celular diferente e acúmulo de 
mutações, além de invasão de tecidos adjacentes e 
disseminação para outros tecidos (metástase). 
Câncer: termo comum para todos os tumores 
malignos (caranguejo = se aderem de forma 
obstinada). Conjunto de mais de 100 doenças que 
tem em comum o crescimento desordenado de 
células que invadem tecidos e órgãos. 
As formas do câncer se diferem em: tecidos, 
crescimento, resposta ao tratamento e frequência. 
• Mais frequentes: mama, pulmão e próstata 
• Mais mortais: pulmão, colorretal, fígado 
 
 
 
TX: o tumor principal não pode ser medido 
T0: tumor principal não foi encontrado 
T1, T2, T3 e T4: determina o tamanho e/ou extensão 
 
NX: o câncer em nóduloslinfáticos não pode ser medido 
N0: não há câncer nos gânglios linfáticos próximos 
N1, N2, N3: número e localização dos gânglios linfáticos 
que contêm câncer 
 
MX: a metástase não pode ser medida 
M0: o câncer não se espalhou para outras partes do 
corpo 
M1: o câncer se espalhou para outras partes do corpo 
 
GX: a nota não pode ser avaliada (nota indeterminada) 
G1: bem diferenciado (baixo grau) 
G2: moderadamente diferenciado (grau intermediário) 
G3: mal diferenciado (alto grau) 
G4: indiferenciado (alto grau) 
 Estágio 0: células anormais sem invasão; carcinoma in 
situ ou CIS (não é câncer, mas pode se tornar) 
Estágio I, II e III: câncer presente, quanto maior o 
estádio, maior é a agressividade. Disseminação para 
outros tecidos 
Estágio IV: câncer se espalhou para outras partes do 
corpo; formou metástase 
 
Nomenclatura dos tumores: 
✓ Benignos: 
Células mesenquimais: sufixo OMA 
Célula fibroblástica – fibroma 
Osteoblastos – osteoma 
Musculo liso – mioma 
Células epiteliais: classificação diversa 
Padrões ou origem glandulares - 
adenoma 
Projeções digitiformes/verrucosas 
visíveis – papiloma 
✓ Malignos 
Células mesenquimais: sarcomas 
Por apresentarem pouco estroma e serem 
carnosas 
Ex: fibrossarcoma; lipossarcoma 
Células epiteliais: carcinomas 
Padrões ou origens glandulares – 
adenocarcinomas 
Células escamosas do epitélio – carcinoma 
de células escamosas 
Estadiamento 
Extensão/tamanho/disseminação 
Gravidade/ tratamento/sobrevida 
 
 
 
 
 
 
Sistema: 
T: tamanho e extensão do tumor primário 
 
 
 
 
N: número de linfonodos regionais que apresentam 
câncer 
 
 
 
 
M: se o câncer teve metástase 
 
 
 
 
 
Grau do tumor: caracterização do tumor com base 
na aparência das células e do tecido 
Bem diferenciado: semelhante ao tecido normal 
Pouco diferenciado/indiferenciado: sem semelhança 
com o tecido normal 
 
 
 
 
 
 
Classificações moleculares 
Usa-se plataformas para realizar essa classificação 
Avaliam alterações em RNA, DNA e outras moléculas 
buscando subtipos de moléculas do câncer, podendo 
ser direcionado a terapias alvo para que o câncer 
seja melhor tratado.