HELICOBACTER PYLORI

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Endoscopia – Dr. Douglas 
 
HELICOBACTER 
PYLORI 
 
75% das úlceras gástricas e 90% das 
úlceras duodenais são causadas pelo H. 
pylori - é um organismo gram - que reside no 
epitélio gástrico, na camada mucosa, que 
propicia proteção contra antibióticos e 
ácidos. 
 
Mecanismos responsáveis pela lesão 
pelo H. pylori: 
O H. pylori produz toxinas que lesam a 
mucosa - urease, que converte ureia em 
bicarbonato e amônia. 
Resposta imune na mucosa - 
inflamação local crônica e atração de 
fatores quimiotáticos. 
A quantidade de gastrina aumenta e 
gera aumento da secreção gástrica, por 
redução da produção da somatostatina. 
Com isso, ocorre aumento da 
produção de ácido clorídrico no antro 
esofágico, mecanismo responsável por 
muitos casos de úlcera péptica duodenal. 
 
• Características: facilidade de colar na 
mucosa, tem uma forma de S, 
presente em 80% da população 
mundial. 
• Localização: preferencialmente no 
antro gástrico, pois tenta se proteger 
da destruição. Prefere o antro porque 
tem uma maior produção de muco, 
assim fica embaixo do muco. 
Ele também produz a urease que quebra 
a ureia e produz amônia que é uma base, 
que protege ele mais ainda. 
Ele altera os mecanismos de proteção e 
isso permite que os íons H + sofre um influxo 
na parede da mucosa e assim a agride. 
• Transmissão: fecal oral 
 
➔ Lesão epitelial: para não ir junto com 
o bolo alimentar ele adere com a 
barreira da mucosa e assim causa 
uma lesão epitelial. 
➔ Altera a microvilosidades das células: 
diminui a produção de muco. 
➔ Altera o citoesqueleto com depleção 
de muco 
➔ Rompe as junções intracelulares: por 
se aderir 
➔ Infecção → gastrite crônica. 
O epitélio vai se adaptar ao meio se 
atrofiando, assim a mucosa se modifica e 
adapta ao ambiente mais resistente a 
secreção gástrica causando a metaplasia 
intestinal. 
Influências lesivas atrofia → metaplasia 
intestinal 
 
Como o H. pylori faz a úlcera? 
Diminui a produção CEL D → 
hipercloridria. 
HP produz urease → amônia + dióxido 
de carbono → amônia agride o epitélio. 
HP produz fator quimiotático para 
neutrófilos → lesa seu epitélio. 
HP quebra o muco 
 Diminuição de célula D, causando 
diminuição de somatostatina e assim 
aumento de ácido → hipercloridria 
 
Testes: 
Não invasivos: sorologia e teste 
respiratório da ureia com carbono marcado. 
Invasivos: teste rápido da urease, 
histologia e cultura que requerem de 
endoscopia. 
 
Fragmento de mucosa gástrica no 
teste de urease e exame 
anatomopatológico: 
 
 
 
Tratamento: 
Uso oral: 
- Claritromicina 500mg 
Tomar 12/12h por 14 dias 
- Amoxicilina 1g 
Tomar 12/12h por 14 dias 
- Omeprazol 40mg 
Tomar 1x ao dia por 14 dias 
 
• Piloripac: claritromicina + amoxicilina + 
omeprazol. 
Endoscopia – Dr. Douglas 
 
 
H. pylori é o principal fator para câncer 
gástrico. 
 
H. Pylori deve ser rastreados em: 
- Úlcera péptica ativa ou história de úlcera 
péptica, exceto se H. pylori tenha sido 
erradicado; 
- Linfoma MALT de baixo grau ou história de 
ressecção endoscópica de câncer gástrico 
em fase inicial; 
- Dispepsia não investigada (pacientes com 
≥ 60 anos ou com sintomas de alarme, como 
perda ponderal, dor abdominal grave, 
disfagia, vômitos ou sangramento 
gastrointestinal, devem ser submetidos à 
endoscopia digestiva alta); 
- Uso prolongado de aspirina; 
- Uso prolongado de AINEs; 
- Anemia ferropriva não explicada por outras 
causas; 
- Trombocitopenia imune em adultos; 
 
Devem ser tratados quando começar 
com sintomatologia. 
 
ANOTACOES DA AULA 
 
https://pebmed.com.br/dispepsia-confira-uma-abordagem-pratica-para-manejo-do-paciente/
https://pebmed.com.br/dia-nacional-de-atencao-a-disfagia-alerta-sobre-perigos-da-doenca/
https://pebmed.com.br/tag/aas/
https://pebmed.com.br/abordagem-pratica-ao-paciente-com-anemia/
https://pebmed.com.br/quando-o-diagnostico-de-trombocitopenia-imune-no-adulto-deve-ser-considerado/