ARTRITE REUMATOIDE

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GABRIEL S. MIRANDA – MEDICINA FTC 
 
artrite reumatoide 
 
CONCEITOS 
✦ A Artrite Reumatoide (AR) é uma doença inflamatória 
crônica e autoimune. Apesar de poder acometer diversos 
órgãos e sistemas (ou seja, é uma doença sistêmica 
também), sua apresentação clínica é caracterizada 
principalmente pelo envolvimento das articulações, num 
processo insidioso. 
✦ Seu curso é tipicamente intermitente, marcado por 
períodos de remissão e atividade, mas sempre seguindo um 
processo contínuo de lesão tecidual. A patologia afeta 
especialmente a membrana sinovial e a cartilagem que 
reveste as articulações diartrodiais (são as articulações 
flexíveis, caracterizadas pela presença de bolsas sinoviais, 
que contém o liquido sinoval, que evita o desgaste 
ocasionado pelo atrito – é encontrado basicamente unindo 
ossos longos e apresentam grande mobilidade). 
✦ A etiologia ela é multifatorial envolvendo genética, 
fatores ambientais, infecciosos e imunológicos. 
✦ MARCO DA AR = SINOVITE CRÔNICA LEVANDO À 
FORMAÇÃO DE EROSÕES ÓSSEAS E À DEFORMIDADE 
ARTICULAR. 
EPIDEMIOLOGIA 
✦ Acomete cerca de 1% da população geral. 
✦ A proporção por sexo é de 3M : 1H (principalmente 
mulheres já na pós-menopausa). 
✦ A faixa etária de acometimento é entre 50 – 75 anos. O 
aparecimento de AR acima dos 75 anos liga um alerta para 
começar a pensar em síndromes paraneoplasicas. 
✦ 85% dos portadores apresentam o Fator Reumatoide 
positivo, sendo que 50% das pessoas tem o fator 
reumatoide positivo desde o início da doença. 
✦ O tabagismo é considerado um dos fatores de risco mais 
bem estabelecidos para AR (fator de risco modificável). 
✦ Outros fatores de riscos apresentados por alguns estudos 
são a exposição ocupacional à sílica, ao asbesto e à 
madeira. 
✦ Um fator de risco, porém não totalmente estabelecido é 
o café... acredita-se que o consumo exagerado de café possa 
induzir a cintrulinização de proteínas (conversão de arginina 
em citrulina na articulação, sendo esta um fator facilitador 
para AR). Então a citrulina é o principal peptídeo associado 
a sinovite que vemos na AR, pois funciona como se fosse um 
“autoantígeno”. 
✦ E pacientes com AR podem desenvolver (muito 
raramente) a síndrome de caplan que envolve AR + 
pneumoconiose. 
PATOGÊNESE 
✦ A lesão histológica básica da AR, que inicia todos os 
eventos destrutivos articulares, é a inflamação das 
membranas sinoviais, conhecida como Sinovite. 
✦ O elemento fundamental é a proliferação inflamatória da 
membrana sinovial (sinovite). O tecido inflamatório sinovial 
em proliferação é chamado de “Pannus”. 
✦ Pode-se visualizar o pannus como uma espécie de 
“manto” que recobre as estruturas intra-articulares e que, 
por estar cronicamente inflamado, lesa por contiguidade os 
tecidos vizinhos, no caso a cartilagem articular e o tecido 
ósseo subjacente. A destruição final da cartilagem, dos 
ossos, dos ligamentos e dos tendões resulta, entre outros 
fatores, da produção local de enzimas proteolíticas, como é 
o caso da colagenase secretada na interface entre o pannus 
e a cartilagem. 
 
✦ Inflamação da membrana sinovial → leva ao aumento de 
células e mediadores inflamatórios como TNF-alfa, IL1 e IL6 
→ isso levará formação de um tecido granulomatoso 
(pannus) → com o tempo levará a destruição articular e 
deformidade. 
✦ O pannus explica a maior parte da fisiopatologia que 
envolve a AR. Por exemplo, porque dói as articulações mais 
de manhã e tem rigidez matinal? Durante o sono, existe o 
repouso articular que faz acumular muita célula inflamatória 
na articulação (o pannus, como na imagem), e aí de manhã 
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por conta desse acúmulo de células inflamatórias, o 
paciente sente dor e a rigidez... com o passar do tempo, com 
a movimentação da articulação, essas células inflamatórias 
basicamente vão sendo drenadas e vai diminuindo a dor. 
✦ Outro fator relacionado a patogênese envolve a 
associação com alelos HLA DR4-DRB1 → formação de 
epítopo compartilhado (sequência similar de aminoácidos, 
então criada reatividade, autoimunidade) → facilitam o 
desenvolvimento de células T reativas (TCD4+). Pode 
haver aumento de anticorpos 5 – 10 anos antes do 
desenvolvimento da doença em si. Além disso, como 
sabemos que existe a questão da secreção de 
autoanticorpos, um deles é o FATOR REUMATOIDE e o 
outro que é muito específico da AR é o ANTI-CCP (anti 
peptídeo citrulinado). 
✦ OBS: A AR em atividade → aumento da frequência de 
doença periodontal, há maior prevalência de AR naqueles 
que apresentam inflamação sinovial → soro e líquido 
sinovial podem apresentar anticorpos contra 
Porphyromonas gingivalis, Tannerela forsythensis e 
Prevotella intermedia. 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
✦ Poliartrite crônica (> 6 semanas): (1) acometendo grandes 
e pequenas articulações; (2) simétrica e aditiva (não 
necessariamente acometer as mesmas articulações dos dois 
lados); (3) erosiva; (4) pega mais mãos e pés, mas poupa 
interfalangianas distais e as pequenas articulações dos pés; 
(5) poupa o esqueleto axial (exceto a coluna cervical). 
✦ Pode ter sinais inflamatórios: dor, calor local, aumento de 
volume e limitação à movimentação. 
✦ Rigidez matinal com duração > 1h. 
✦ Evolução para deformidade e incapacidade funcional (a 
gente tenta ao evoluir não deixar evoluir dessa forma). 
 
✦ Na inspeção é possível observar as sinovites. Faremos a 
palpação articular com a técnica dos 4 pontos, 
principalmente em na interfalanges e punhos. 
✦ OBS: Sinovite é um achado no exame físico que a gente 
vai encontrar na artrite reumatoide e em outros quadros 
inflamatórios articulares também, então não é 
patognomônico. 
 
ACHADOS EXTRA-ARTICULARES 
✦ De manifestações extra articulares a gente vê pouco hoje 
em dia porque tratamos, sendo mais comum em pacientes 
com AR de longa data. Podem ter nódulos subcutâneos, 
vasculite, episclerite (síndrome de sicca = síndrome de 
sjogren), nódulo pulmonar e pleurite. Podemos ter também 
algo que é muito raro como a síndrome de felty (associação 
entre anemia, esplenomegalia e neutropenia), síndrome de 
sjogren secundária (a maior relação/associação que existe 
na reumatologia é a AR e a síndrome de sjogren), 
mononeurite mútipla, síndrome do túnel do carpo e 
aumento do risco cardiovascular. 
LABORATÓRIO 
✦ Fator reumatoide (está positivo em diversas doenças, mas 
recebe esse termo “reumatoide” por ter sido encontrado 
primeiro na AR). 
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✦ Ac anti-peptídeos cíclicos citrulinados (é o principal 
marcado da AR, mais que o FR que está positivo em diversas 
doenças). 
✦ Vamos pedir provas de fase aguda, ou seja, provas 
inflamatórias (VHS e PCR). 
✦ Geralmente o paciente apresenta anemia normo-normo 
(doença crônica). 
✦ O ácido úrico entra como exame para diagnóstico 
diferencial, por exemplo, gota. 
✦ Sorologias – VHB, VHC, HIV, parvovírus B19, rubéola e 
doença de lyme – para diagnóstico diferencial. 
✦ OBS 1: fator reumatoide e anti-ccp são negativos em 50% 
dos casos iniciais. 
✦ OBS 2: podemos pedir também o FAN que é um exame 
utilizado para identificar doença autoimune. 
IMAGEM 
 
✦ O polegar da mão a esquerda parece ter um desvio ulnar, 
então eu observo isso no RX. Nessa mesma mão eu vejo um 
polegar que tem uma subluxação. 
✦ Osteopenia periarticular – essa parte mais radiopaca das 
articulações, uma coloração mais preta nas articulações dos 
dedos. 
✦ Erosões no polegar da mão a esquerdo, dedo indicador 
da mão a direita com erosão e um cisto no dedo médio da 
mão direita. 
✦ Na mão a direita pode perceber um aumento do tecido 
de partes moles na região de punho. 
✦ Podemos ver basicamente de achado no RX do paciente 
com AR: aumento de partes moles; osteopenia periarticular; 
erosões; redução do espaço articular; subluxações e 
anquilose (fusão de superfícies articulares). 
 
✦ Essa mão acima é uma mão normal! 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
✦ Infecciosas: virais (hepatite B e C, rubéola e pavovírus 
B19). 
✦ Espondiloartrires (maiscomum em pessoas jovens, logo, 
fala contra a AR por conta do aparecimento mais juvenil). 
✦ Psoriásica. 
✦ Osteoartrite de mãos. 
✦ Doenças difusas do tecido conjuntivo (DDTC): LES e Sd. 
Sjorgen. 
DIAGNÓSTICO 
 
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✦ Pontuação de 6 ou mais pontos = AR. 
✦ FR é muito sensível e pouco especifico para AR. 
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO 
✦ Início em idade precoce. 
✦ FR altos títulos (lembrando que uma vez que o FR se 
positiva, ele sempre será positivo, por isso muito sensível e 
pouco especifico). 
✦ Anti-CCP+. 
✦ VHS e/ou PCR persistentemente elevados. 
✦ Artrite acometendo > 20 articulações. 
✦ Acometimento extra-artciular. 
✦ Erosões nos 2 primeiros anos de doença. 
✦ OBS: para doenças autoimunes nós não falamos sobre 
cura, mas sim sobre controle. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
✦ Reconhecimento e tratamento precoce; 
✦ Encaminhamento para reumatologista; 
✦ Decisões terapêuticas devem ser compartilhadas com o 
paciente; 
✦ Uso precoce de DMARD (drogas modificadoras da 
doença); 
✦ Almejar remissão ou baixa atividade da doença; 
✦ Educação do paciente; 
✦ Intervenções psicossociais; 
✦ Reabilitação – repouso, exercício, terapia ocupacional – 
ganho de ADM (arco de movimento) e evitar atrofia 
muscular, proteção articular e órtese (dispositivo que ajuda 
as pessoas a aumentar mobilidade); 
✦ Aconselhamento nutricional; 
✦ Intervenções para reduzir o risco cardiovascular e de 
osteoporose; 
✦ Cessar tabagismo; 
✦ Imunização – influenza, pneumocócica, dT e hepatite B. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
✦ O tratamento medicamento será idealizado sempre, ou 
seja, sempre vai tratar com medicamento. Os DMARD que 
são drogas utilizadas para controle nós temos: metotrexato 
(1ª escolha), cloroquina, sulfassalazina, leflunomida e 
biológicos (anti-TNF e outros). Podemos utilizar também 
anti-inflamatório não hormonal e corticoide em dose baixa. 
A cloroquina não retarda a progressão radiológica, mas é 
uma droga modificadora da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
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CONDUTA 
 
✦ Sempre começar com metrotexato (recomendado). 
✦ bDMARD são os biológicos. 
SEGUIMENTO 
✦ Terapia com DMARDs deve ser iniciada logo após o diagnóstico de AR. 
✦ O tratamento deve objetivar a remissão ou redução da atividade da doença... critérios para remissão DAS/DAS28 < 2,6 
(pouco rigorosos). 
✦ Monitorização deve ser frequente em doenças ativas (1-3 meses) e se não há melhora em 3 meses ou o alvo não foi 
alcançado em 6 meses a terapia deve ser reajustada. 
 
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