Hipotireoidismo e hipertireoidismo - mais ou menos

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MORFOFISIOLOGIA DA 
TIREOIDE 
ANATOMIA 
 A glândula tireoide, em formato de 
borboleta, está localizada logo abaixo da 
laringe. É composta pelos lobos direito e 
esquerdo, um em cada lado da traqueia, 
conectados por um istmo. Cerca de 50% 
das glândulas tireoides apresentam um 
pequeno terceiro lobo, chamado 
de lobo piramidal, que se estende 
superiormente a partir do istmo. 
 
 Microscópicos sacos esféricos chamados 
de folículos da tireoide constituem 
grande parte da glândula tireoide. A 
parede de cada folículo é constituída 
principalmente por células foliculares, As 
células foliculares produzem dois 
hormônios: tiroxina, também chamada 
de tetraiodotironina (T4), pois contém 
quatro átomos de iodo, e tri-iodotironina 
(T3), que contém três átomos de iodo. T3 e 
T4 juntas também são chamadas 
de hormônios da tireoide. 
 Entre os folículos, podem ser encontradas 
algumas células chamadas de células 
parafoliculares ou células C. Elas 
produzem o hormônio calcitonina (CT), 
que ajuda a regular a homeostasia do 
cálcio. 
Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide 
 O hormônio tireoestimulante (TSH) 
estimula a síntese e a secreção de tri-
iodotironina (T3) e tiroxina (T4), que são 
produzidas pela glândula tireoide. 
 Hormônio liberador de tireotrofina (TRH) 
do hipotálamo controla a secreção de 
TSH. 
 A liberação de TRH, por sua vez, 
depende dos níveis sanguíneos de T3 e T4; 
níveis elevados de T3 e T4 inibem a 
secreção de TRH via feedback negativo. 
Não existe hormônio inibidor da 
tireotrofina. 
 
Fisiologia dos hormônios 
 A síntese e a secreção de T3 e T4 ocorrem 
da seguinte forma: 
1º. O iodo é proveniente da alimentação e 
entra na circulação após ser absorvido 
no intestino delgado. 
 
2º. A captação do iodo pela tireoide é um 
processo ativo realizado pelo 
cotransportador sódio/iodeto (NIS) 
presente na porção basal das células 
foliculares. 
3º. Oxidação do Iodo: O Iodo é transportado 
da membrana basal até a membrana 
apical da célula pela proteína pendrina. 
Chegando à membrana apical, o iodo 
será então transportado para dentro do 
coloide, onde será oxidado pela enzima 
tireoperoxidase (TPO). 
4º. Organificação: Também mediado pela 
TPO, nessa etapa o iodo oxidado é ligado 
a tireoglobulina (Tg), formando as: MIT 
(monoiodotirosinas) e as DIT 
(diiodotirosinas). 
5º. Acoplamento: Novamente sob ação da 
TPO, moléculas de MIT e DIT são 
agrupadas formando os hormônios 
tireoidianos: tetraiodotironina (T4 ou 
tiroxina) – na junção de duas DIT, e a 
triiodotironina (T3), formada pela junção 
de uma MIT com uma DIT. 
6º. Armazenamento, transporte, e ação: 
Após sua síntese, os hormônios 
tireoidianos ficam armazenados no 
coloide e, quando necessário, ocorre 
endocitose do coloide pela membrana 
apical com liberação de tireoglobulina, 
T3 e T4 para circulação pela membrana 
basal da célula folicular. 
7º. O T4 é o principal hormônio liberado pela 
tireoide (85% do total) e tem meia-vida 
de 4 a 7 dias, porém tem menor afinidade 
pelo receptor dos hormônios tireoidianos. 
8º. Já a T3 corresponde a 15% do hormônio 
liberado pela tireoide, tem meia-vida 
mais curta (1 dia) e maior afinidade pelo 
receptor (por isso é mais ativo). A maior 
parte da T3 circulante (80%) provém da 
conversão periférica de T4 em T3, que 
ocorre pela ação das enzimas chamadas 
deiodinases. 
 O hormônio produzido pelas células 
parafoliculares da glândula tireoide é 
a calcitonina (CT). A CT diminui o nível 
sanguíneo de cálcio por meio da inibição 
da ação dos osteoclastos, células que 
degradam a matriz celular óssea. 
 
Ação hormonal no metabolismo 
 Uma vez que a maioria das células 
corporais apresenta receptores para 
hormônios da tireoide, T3 e T4 exercem 
seus efeitos por todo o corpo 
 Eles aumentam a taxa metabólica basal 
(TMB), que consiste no consumo de 
oxigênio em condições basais ou padrão 
por meio da estimulação do uso de 
oxigênio celular na produção de ATP. 
 
 Estimular a síntese de bombas adicionais 
de sódio e potássio (Na+-K+ ATPase), o 
que utiliza grandes quantidades de ATP. 
Com a produção e a utilização de mais 
ATP pelas células, mais calor é liberado e 
a temperatura corporal sobe. Esse 
fenômeno é chamado de efeito 
calorigênico. Dessa maneira, os 
hormônios da tireoide têm participação 
importante na manutenção da 
temperatura corporal normal. 
 Estimulam a síntese de proteína e 
aumentam o uso de glicose e ácidos 
graxos para a produção de ATP. Além 
disso, intensificam a lipólise e a excreção 
de colesterol, reduzindo, desse modo, o 
nível de colesterol sanguíneo 
 Intensificam algumas ações das 
catecolaminas (norepinefrina e 
epinefrina), pois promovem a 
suprarregulação dos receptores beta (β). 
 Junto com o hormônio do crescimento e 
com a insulina, os hormônios da tireoide 
aceleram o crescimento corporal, 
sobretudo o crescimento dos sistemas 
nervoso e esquelético 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 O Hipotireoidismo é a redução de 
quantidade de hormônios tireoidianos ou 
da função hormonal o que pode ser 
causado por distúrbios em qualquer parte 
do eixo HHT, bem como surgir no 
nascimento (congênito) ou tardiamente 
(adquirido). Assim, o mecanismo 
patologia varia com a etiologia e 
genética. 
ETIOfisiopatoLOGIA 
CONGÊNITO: 
 É causado por distúrbio de 
desenvolvimento da glândula 
tireoide através de mutações genéticas 
em fatores de transcrição (PAX8, TITF1, 
FOXE1) ou decorrente de herdabilidade 
genética defeituosa para a síntese 
hormonal. 
 Os defeitos genéticos podem ser a nível 
hipofisário ou hipotalâmico, a exemplo 
da mutação no gene GNAS1 que não 
somente afeta a secreção de T3 e T4, 
mas também a de demais hormônios, na 
medida em que torna a hipófise 
disfuncional. 
 Também, quando a mãe é portadora de 
anticorpos bloqueadores do antirreceptor 
de TSH (TRAb) ou é resistente ao hormônio 
tireoidiano, a criança pode desenvolver o 
hipotireoidismo congênito. 
 
PRIMÁRIO (PROBLEMA NA TIREOIDE); 
 Esse grupo etiológico abarca muitas 
causas, mas a principal é a Doença de 
Hashimoto (ou Tireoidite Autoimune), na 
qual a tireoide é infiltrada por linfócitos na 
medida em que o indivíduo é portador 
de auto-anticorpos, como anti-TPO 
(anticorpo anti-peroxidase) e anti-TG 
(anti-tireoglobulina). Ela comumente é 
associada a outras síndromes de 
insuficiência endócrina, podendo cursar 
com DM1, insuficiência adrenal ou 
ovariana, por exemplo. 
 Além disso, a tireoidite também pode ter 
etiologia viral, como é visto nos pacientes 
com Tireoidite de De Quervain (ou 
Subaguda), ou ser desenvolvida após o 
parto (tireoidite pós-parto ou silenciosa). 
 Os pacientes podem ter Hipotireoidismo 
Primário Adquirido por conta de drogas 
tireotóxicas (ex.: Amiodarona, 
Talidomida) ou antitireoidianas (ex.: lítio, 
inibidores de tirosina-quinase), dano 
tireoidiano por cirurgia ou radioterapia 
com 131-I, déficit de iodo (essa causa já 
não mais existe no Brasil por conta do uso 
de sal iodado). 
 O primário é, de longe, o mais comum, 
sendo responsável por cerca de 90% dos 
casos de HipoT. 
 
SECUNDÁRIO (PROBLEMA NA HIPÓFISE); 
 Quando a tireoide está comprometida 
devida à disfunção de outros 
componentes do eixo, ela deixa de ser 
nomeada como primária, de modo que 
utilizamos a nomenclatura 
Hipotireoidismo. As etiologias costumam 
ser: infecções (ex.: 
sarcoidose), inflamações, tumores (ex.: 
meningioma) e uso prolongado de 
corticoesteroides ou de dopamina. 
 
 
TERCIÁRIO (PROBLEMA NO HIPOTÁLAMO). 
 As etiologias costumam 
ser: infecções (ex.: 
sarcoidose), inflamações, tumores (ex.: 
meningioma) e uso prolongado de 
corticoesteroides ou de dopamina 
 
MAIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Quando a pessoa entra em um quadro 
hipotireoidismo, o que ela vai ter é uma 
redução metabólica e isso se manifesta 
através de uma hipoatividadegeneralizada, associada a um acúmulo 
de glicosaminoglicanos no interstício dos 
tecidos. 
 A sintomatologia dos pacientes com 
hipotireoidismo é inespecífica, de modo 
que cursam com fadiga, fraqueza, 
intolerância ao frio, dispneia aos esforços, 
disfunção cognitiva, obstipação, pele 
seca e espessa, cabelo seco e sem brilho, 
rouquidão, alteração de memória e 
parestesias. Também, podem vir 
acompanhada sinais como lentidão da 
fala e da motricidade, reflexo tendíneo 
lentificado, bradicardia, 
 O acúmulo de glicosaminoglicanos no 
interstício causa rouquidão porque esse 
acúmulo ocorre nas cordas vocais, 
enquanto que para causar HAS, é preciso 
que ele ocorra nos vasos, reduzindo o seu 
diâmetro, o que leva a um aumento da 
resistência periférica. 
 O mixedema generalizado, que ocorre 
justamente pelo depósito de 
mucopolissacarídeo na pele, formando 
edema sem cacifo 
 Já o bócio, por sua vez, é o crescimento 
da glândula tireoide como mecanismo 
compensatório para tentar produzir mais 
hormônios. Basicamente, como haverá 
uma baixa de T3 e T4, o TSH vai estar 
aumentado e estimulando a glândula, o 
que leva a uma hipertrofia das células na 
tentativa de controlar o quadro. 
 A hipoatividade metabólica também 
pode afetar o Sistema Neurológico do 
paciente e aí tem 2 coisas bem 
marcantes aqui nesse quadro: 
pseudodemência (que nada mais é do 
que um déficit cognitivo); e o humor 
deprimido. 
 As mulheres podem se queixar de 
menstruações irregulares, olimenorréia, 
hiperprolactenemia, bem como 
apresentarem fertilidade reduzida, 
diminuição da globulina ligadora de 
hormônio sexual (SHBG). Ainda, nas 
crianças e adolescentes, não raro, 
veremos retardo puberal, do crescimento 
e mental. 
 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
 O hipotireoidismo subclínico é uma 
espécie de “pré-hipotireoidismo”, uma 
fase anterior ao surgimento do 
hipotireoidismo franco. 
 A tireoide está doente, mas ainda é 
capaz de produzir hormônios tireoidianos 
se estimulada por níveis elevados de TSH. 
 
Então, temos uma situação onde o 
paciente apresenta níveis de TSH acima 
do normal, mas seus níveis de T4 e T3 
ainda estão normais. 
 Cerca de 5 a 10% da população é 
portadora de hipotireoidismo subclínico, 
boa parte dela desconhece tal situação. 
O hipotireoidismo subclínico é mais 
comum em mulheres do que em homens. 
A incidência também é maior em 
brancos e em idosos. As causas são 
basicamente as mesmas do 
hipotireoidismo franco, sendo a tireoidite 
de Hashimoto a principal causa. Trata-se 
em pacientes com TSH maior que 10; 
gravidas; cardiopatas; idoso 
PREVENÇÃO 
 É importante realizar um diagnóstico 
precoce, pois quanto antes começar o 
tratamento, melhor. Infelizmente, não há 
uma prevenção primária específica. 
Entretanto, você pode tomar algumas 
precauções para evitar a doença: 
 Faça exercícios físicos regularmente. 
 Faça uma suplementação com iodo de 
pelo menos 150 mcg diariamente. 
 Faça exames de sangue T3, T4 e TSH 
regularmente. 
 Adote uma dieta alimentar equilibrada. É 
engano imaginar que o hipotireoidismo 
seja fator responsável pelo ganho de 
peso, porque as pessoas costumam ter 
menos fome quando estão com menor 
produção dos hormônios tireoidianos. 
 Evite o cigarro. 
HIPERTIREOIDISMO 
ETIOfisiopatoLOGIA 
 Na maioria dos casos, a tireotoxicose é 
causada por hiperatividade da glândula 
tireoide, ou hipertireoidismo. A causa 
mais comum de hipertireoidismo é 
doença de Graves, que também está 
associada à oftalmopatia (ou 
dermopatia) e ao bócio difuso. Outras 
causas de hipertireoidismo são bócios 
multinodulares, adenoma da tireoide e 
tireoidite. 
 A tireotoxicose é um evento solado, já o 
hipertireoidismo é uma produção 
sustentada. 
 O tireoidismo subclínico ocorre quando 
apesar da clínica os níveis de TSH estão 
baixos e os de T4 e T3 normais 
 
 
PRIMÁRIO 
 Hiperplasia difusa (doença de Graves) 
 Bócio multinodular hiperfuncionante 
(“tóxico”) 
 Adenoma hiperfuncionante (“tóxico”) 
 Hipertireoidismo induzido por iodo 
 Tireotoxicose neonatal associada à 
doença de Graves materna 
SECUNDÁRIA 
 Adenomas hipofisários secretores de TSH 
(raro)* 
 Não Associado ao Hipertireoidismo 
 Tireoidite Granulomatosa (de Quervain) 
(dolorosa) 
 DOENÇA DE GRAVES: é uma doença 
autoimune (o organismo produz 
anticorpos que atacam o próprio 
organismo), que resulta em aumento do 
volume da tireoide e do hipertireoidismo. 
Como outras doenças autoimunes, o 
hipertireoidismo tende a afetar várias 
pessoas de uma mesma família. É mais 
comum em mulheres do que em homens. 
 BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: bócio é o 
aumento do volume da tireoide. Em 
algumas situações, a presença de vários 
nódulos na tireoide pode causar aumento 
do volume e levar a uma produção 
excessiva de hormônio tireoideano, 
causando o hipertireoidismo. É mais 
frequentemente diagnosticado após os 
50 anos de idade e pode afetar a 
frequência cardíaca. Em vários casos, a 
pessoa pode ter o bócio há vários anos 
antes dele se tornar hiperfuncionante. 
 NÓDULO TÓXICO: um único nódulo na 
tireoide também pode produzir mais 
hormônio tireoideano que o necessário, 
causando o hipertireoidismo. Esta doença 
não tem caráter familiar. 
 TIREOIDITE SUBAGUDA: esta doença não 
tem causa conhecida e é caracterizada 
por inflamação importante da tireoide, 
que resulta em um aumento doloroso da 
 
glândula e na liberação de grandes 
quantidades de hormônio no sangue. 
Felizmente, esta situação geralmente se 
resolve espontaneamente. 
 TIREOIDITE PÓS-PARTO: Cerca de 5 a 10% 
das mulheres desenvolvem 
hipertireoidismo leve a moderado alguns 
meses após o parto. O hipertireoidismo 
nesta situação, geralmente, dura 1 a 2 
meses, e frequentemente é seguido por 
vários meses de hipotireoidismo 
(diminuição da atividade da tireoide), o 
qual se recupera em grande parte das 
mulheres. Entretanto, em alguns casos, a 
glândula não se recupera, e o 
hipotireoidismo se torna permanente, 
sendo necessária a reposição hormonal 
ao longo da vida. 
 INGESTÃO EXCESSIVA DE IODO: várias 
substâncias com altas concentrações de 
iodo, tais como comprimidos de alga, 
alguns expectorantes e amiodarona 
(uma medicação utilizada no tratamento 
de arritmias cardíacas) podem, 
ocasionalmente, causar hipertireoidismo. 
 SUPERDOSAGEM DE HORMÔNIO 
TIREOIDEANO: pacientes que recebem 
doses excessivas de hormônio tireoideano 
MAIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 Algumas das manifestações clínicas do 
hipertireoidismo estão relacionadas com 
os aumentos do consumo de oxigênio e 
do uso de combustíveis metabólicos 
associados ao estado hipermetabólico e 
também à hiperatividade do sistema 
nervoso simpático coexistente. 
 Com o estado hipermetabólico, os 
pacientes frequentemente se queixam 
de nervosismo, irritabilidade e fadiga aos 
mínimos esforços, emagrecimento é 
comum, apesar do apetite intenso. Outras 
manifestações clínicas são taquicardia, 
palpitações, dispneia, transpiração 
excessiva, cãibras musculares e 
intolerância ao calor. 
 Mesmo nos pacientes sem exoftalmia (i. 
e., abaulamento dos bulbos oculares 
associados à oftalmopatia), há retração 
anormal das pálpebras e redução da 
frequência do pestanejar, de modo que 
eles parecem ter olhar “esgazeado”. 
 
 A crise tireóidea, ou tireotoxicose, é 
manifestação grave e aguda do estado 
tireotóxico. 
PREVENÇÃO 
 O fator alimentar mais importante para a 
formação dos hormônios T3 e T4 é a 
ingestão adequada de iodo. Para 
resguardar a tireoide, são necessários 150 
microgramas por dia. 
 
USO DE IODO NA DIETA 
 O iodo é um oligoelemento, 
micronutriente. Significa isto, que é 
necessário ao funcionamento do 
organismo, ao seu metabolismo, em 
múltiplas funções, e que se obtém a partir 
do consumo de alimentos que o 
contenham. 
 O iodo está presente naturalmenteno 
solo e na água do mar. A concentração 
de iodo nas plantas, ou animais, vai 
depender do teor de iodo dos solos e das 
águas, da utilização de desinfetantes 
iodados na indústria alimentar e uso, na 
agricultura, de fertilizantes ricos em iodo. 
 Optar pelo sal iodado e comer mais 
peixe e produtos do mar é a melhor 
solução para combater as carências de 
iodo 
 Um adulto saudável precisa de 150 
microgramas de iodo. Pode obtê-lo 
ingerindo, por exemplo, dois gramas de 
sal iodado e uma dose de bacalhau. 
 A OMS recomenda a disponibilização 
universal de iodo na forma de sal iodado, 
como fonte de excelência de iodo na 
dieta, ou de qualquer outra apresentação 
que possa, duma forma generalizada, 
chegar a toda a população. 
 A utilização de sal iodado (20-40 mg de 
iodo por quilo de sal) é a forma mais 
económica e simples de introduzir mais 
iodo na alimentação; é uma prática 
corrente e segura e cobre 2/3 da 
população mundial. A iodização 
universal do sal pode eliminar a 
necessidade de suplementação 
específica na gravidez e lactação. 
 
ARTIGO: REPERCUSSÕES DE PATOLOGIAS 
TIREOIDIANAS NA GESTAÇÃO DE 2019 
 Durante a gestação, faz-se necessário 
que a tireoide materna produza uma 
maior concentração de hormônios 
tireoidianos, para que sejam fornecidos 
também ao feto. Para uma gestante 
eutireoidea, esta adaptação fisiológica 
ocorre sem dificuldades. Todavia, 
quando a capacidade funcional da 
glândula já está previamente 
prejudicada, como é o caso das 
doenças autoimunes tireoidianas, tal 
ajuste não ocorre como o esperado. 
 A pré-eclâmpsia, o abortamento e a 
prematuridade têm no hipo e no 
hipertireoidismo uma causalidade 
importante. Em nosso país, a glândula é 
negligenciada durante o pré-natal, e este 
trabalho procura resgatar esta 
importância. 
 A produção aumentada de estrogênio 
materno resulta em elevação dos níveis 
da Globulina Carreadora da Tireoide 
(TBG) que consequentemente leva a um 
aumento nos níveis de Tiroxina total (T4) 
em 50%. Com esse aumento, mais T4 será 
ligada e dessa forma, tem-se menores 
níveis livres desse hormônio circulando na 
gestante. 
 
 Alterações dos níveis hormonais da 
tireoide nesse período também se 
relacionam com o aumento dos níveis 
circulantes de gonadotrofina coriônica 
(hCG). Em altas concentrações, a hCG 
liga-se ao receptor do hormônio 
estimulante da tireoide (TSH), levando à 
produção do hormônio tireoidiano. 
FONSECA, Luiza Viza; DO AMARAL 
VASCONCELOS, Marcus Jose. Repercussões 
de patologias tireoidianas na 
gestação. Revista da Faculdade de 
Medicina de Teresópolis, v. 3, n. 2, 2019. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. 
Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2016. 
Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 10ª 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 
2021. 
KUMAR, V. et al. Robbins patologia 
básica. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2013 
COSTANZO, Linda S.. Fisiologia. 6. ed. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018