Buscar

Prova Fisiologia - Sistema Endócrino

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

PROVA FISIOLOGIA SISTEMA ENDÓCRINO
1. Leia atentamente o caso: Mulher de 39 anos foi atendida em uma clínica para um exame de acompanhamento de rotina. A paciente relata que tem se sentido nervosa e ansiosa o tempo todo e com palpitações frequentes. Ao aprofundar a anamnese, ela informa ter tido diarréia e estar perdendo peso há algum tempo, além de ter notado alteração no crescimento do cabelo e das unhas. Nega qualquer história de depressão ou ansiedade e não está tomando nenhuma medicação. O exame clínico revelou frequência cardíaca de 110 bpm. Tem tremor leve e reflexos aumentados. Exames laboratoriais revelaram TSH baixo. A paciente recebeu informação de que tinha um processo autoimune de produção de anticorpos.
A. Dê um possível diagnóstico para o caso e explique com suas palavras como ocorre a regulação dos hormônios da tireóide.
Hipertireoidismo causado por doença de Graves. A produção de T3 e T4 é regulada pelo eixo hipotalâmico-pituitário-tireoidiano, onde o TRH produzido pelo hipotálamo estimula a adeno-hipófise a liberar TSH, o qual, por sua vez, estimula o funcionamento da tireoide. No caso da doença de Graves, ocorre produção de auto-anticorpos contra o receptor de TSH presente na tireóide, induzindo a uma alta produção de hormônios tireoidianos (T3, T4 e rT3), os quais agem sobre a hipófise (feedback negativo), diminuindo a produção de TSH. 
B. É possível que haja bócio tanto hipertireoidismo quanto no hipotireoidismo?
Sim. No hipotireoidismo por falta de iodo, ocorre produção insuficiente de hormônios tireoidianos, impossibilitando o feedback negativo, fazendo com que a hipófise libere muito TSH, que estimula excessivamente a tireoide, fazendo com que ela sofra hiperplasia e hipertrofia, aumentando de tamanho. Já no hipertireoidismo por doença de Graves, os auto-anticorpos induzem uma grande produção de hormônios tireoidianos, o que causa o aumento no tamanho da glândula devido a super estimulação realizada pelos anticorpos.
2. Leia o caso atentamente: Homem de 36 anos chega à clínica preocupado com a crescente fraqueza e fadiga. Relata que seus sintomas estão presentes em todos os momentos, mas tem tempos de estresse, a fraqueza é muito pior. Teve náuseas, vômitos, e dor abdominal inespecífica, que resultaram em perda de peso. Sua coloração da pele mudou, ficando semelhante a um bronzeado. Ao exame, ele não apresenta risco com outros sintomas além de uma pressão arterial ligeiramente baixa, e os sinais vitais estão normais. Sua pele está bronzeada com escurecimento nos cotovelos e joelhos, embora ele afirme que esteja evitando o sol. O resto do exame é normal.
A. Qual diagnóstico mais provável? Explique como se dá o mecanismo do escurecimento da pele nesse paciente.
Doença de Addison primária. Esta doença se caracteriza por uma insuficiência adrenal devido à destruição autoimune do córtex da glândula, causando deficiência de cortisol e consequente secreção aumentada de ACTH (cortisol realiza feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal). Os queratinócitos presente na pele e mucosas também expressam o gene POMC, mas ao invés de produzirem ACTH, formam α-MSH, que age sobre os melanócitos por meio do receptor MC1R, escurecendo a pele. Quando o ACTH está em níveis elevados, ele acaba se ligando ao receptor MC1R (que é um receptor da mesma família dos MC2R presente no córtex adrenal), aumentando a pigmentação da pele. 
B. Explique o motivo da fraqueza e da queda da pressão arterial nesse paciente.
Com a destruição do córtex das suprarrenais, não ocorre produção adequada de cortisol nem de aldosterona. A falta da aldosterona causa uma diminuição do volume extracelular com consequente hipovolemia e queda na pressão sanguínea. Além disso, a falta de cortisol diminui a resistência vascular periférica, facilitando a queda na PA. O cortisol também é importante para manter a glicemia em níveis adequados durante o jejum e durante momentos de estresse, por meio da estimulação da gliconeogênese pelo fígado; assim a falta de cortisol causa fraqueza.
3. Sara 17 anos é levada ao médico por sua mãe. Ao exame, o clínico observa muita coriza, não tem febre e está espirrando bastante. O médico suspeita de covid e pede um exame de PCR. No dia seguinte Sara leva novamente o exame que dera negativo para covid, mas ainda não sabe o que tem. O clínico que a atende receita prednisolona 20 mg e fala que é para Sara não ultrapassar três semanas de uso da medicação. Explique o motivo da decisão do médico?
Os glicocorticóides exógenos (como a prednisolona) agem sobre o hipotálamo e a hipófise (feedback negativo) inibindo a liberação de CRH e de ACTH. Assim, o córtex da suprarrenal não é estimulado pelo ACTH, e quando o tempo sem estimulação é longo (mais de três semanas), ocorre atrofia do córtex (em especial, ocorre atrofia da zona fasciculada). Por isso, quando a pessoa parar de ingerir o corticoide, a adrenal pode não conseguir retomar a produção de cortisol devido ao fato de o tecido ter atrofiado.

Outros materiais