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Uveítes Quezia brito Doença sistêmica evoluindo com alterações oftalmológicas = pensar em uveítes DEFINIÇÃO É um grupo de doenças caracterizado por inflamação intraocular, envolvendo principalmente o trato uveal (íris, corpo ciliar, coróide), mas a inflamação pode acometer as estruturas adjacentes As uveítes podem ser classificadas de várias formas: ✓estruturas acometidas: irite, ciclite anterior ou posterior, coroidite ✓curso clínico: aguda (súbita), recorrente (>3 meses de inatividade e depois aparece de novo), crônica (episódios repetitivos, mas há recaída em <3 meses de tratamento) ✓uni ou bilateralidade ✓etiologia: endógenas (infecciosa ou não infecciosa) exógenas (traumas) ✓aspecto clínico: granulomatoso e não granulomatoso ✓LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA DO SÍTIO PRIMÁRIO DE INFLAMAÇÃO INTRAOCULAR classificação padronizada UVEÍTE ANTERIOR É a forma mais comum de uveíte (1/4 dos casos) QUADRO CLÍNICO AGUDO: intensa dor ocular, fotofobia, olho vermelho, baixa acuidade visual (BAV), lacrimejamento, sem secreções Ao exame: hiperemia conjuntival, injeção ciliar, flare (maior concentração de proteínas no humor aquoso), células inflamatórias na câmera anterior, precipitados ceráticos (PK’s), alterações na íris, celularidade no vítreo anterior, PIO alta ou baixa (pela diminuição na produção do HÁ, mas com o tempo do tratamento a pressão pode aumentar), hipópio (pela quebra da barreira hematoaquosa), hifema (sangue na câmera anterior), sinéquias (íris gruda em uma estrutura adjacente; uso de midriáticos no tratamento) A dor ocular e o lacrimejamento são provocados pelo espasmo do músculo ciliar, pela irritação nervo trigêmeo (uso de midriáticos no tratamento, para paralisar musculatura e parar a dor) CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA: granulomatosa x não granulomatosa PK’s: conglomerados de células inflamatórias no endotélio corneano PK’s granulomatosos: muttuon-fat, conglomerados de histiócitos epitelióides, grandes e de aspecto acizentado PK’s não granulomatosos: formados por leucócitos granulomononucleares, são finos e brancos QUADRO CLÍNICO CRÔNICA: em geral assintomático, mas quando em crise, o quadro é semelhante ao agudo Ao exame: olho calmo, células da câmera anterior (indica atividade da doença). PK’s (fica vários meses, depois da agudização), nódulos irianos (Busacca e Koeppe), atrofia e despigmentação da íris COMPLICAÇÕES DA UVEÍTE ANTERIOR CRÔNICA: ceratopatia em faixa (depósitos de cálcio na córnea), catarata, glaucoma (inflamação crônica e corticoides do tratamento), atrofia bulbar ESPONDILITE ANQUILOSANTE: doença inflamatória que acomete em graus variáveis as articulações sacroiliacas, coluna vertebral, e em menor extensão as articulações periféricas Predileção pelo sexo masculino (2-4:1) Idade de aparecimento dos sintomas: 20-35 anos 96% dos pacientes são HLA B27 + Clínica: dor nas articulações sacroilíacas e/ou coluna vertebral progressivamente incapacitante, rigidez matinal e sintomas constitucionais (febre, astenia, emagrecimento) Ao exame: redução e até retificação da coluna vertebral, fusão vertebral, expansibilidade torácica reduzida, aumento da cifose, projeção da cabeça para frente, lesões nas enteses, insuficiência aórtica, cardiomegalia, arritmias, DII, psoríase Manifestações oculares (20-30%) é bilateral em 80%, curso evitável; quadro mais característico: uveíte anterior aguda, não granulomatosa e redicivante ✓Quadro agudo: dor, fotofobia, olho vermelho, BAV, lacrimejamento, ptose mecânica ✓Quadro crônico: olho calmo com PK’s finos células e flare da câmera anterior, sinéquias posteriores e membranas pré- lenticulares Complicações: catarata, glaucoma, ceratopatia em faixa, EMC, buraco macular OBS.: o quadro ocular NÃO se correlaciona com a severidade da doença sistêmica TRATAMENTO: multidisciplinar (reumato, oftalmo, fisio) Ocular: cicloplégicos/midriáticos + corticoide tópico ✓cicloplégicos/midriáticos: essa dinâmica de miose-midríase faz com que íris não grude nas estruturas adjacentes = prevenir sinéquias. Além do que paralisa o musculo ciliar = cessa a dor e lacrimejamento ✓corticoide tópico: cessar inflamação Casos graves: corticoide oral (prednisona 0,5-1mg/kg/dia) Se necessidade de tratamento prolongado e/ou doença redicivante: ciclosporina A, inibidores do TNF alfa UVEÍTE INTERMEDIÁRIA O vítreo é o principal local da inflamação e a presença de embainhamento vascular periférico e edema macular não deve interferir na classificação QUADRO CLÍNICO: insidioso, crônico e bilateral (80%), com caráter redicivante Paciente assintomático ou com moscar volantes, BAV Ao exame: uveíte anterior leve, vitreíte, formação de agregados celulares inflamatórios no vítreo inferior (snowballs) e/ou sua organização mais grosseira e densa sob a pars plana e ora serrata (snowbank). Na periferia pode se observar vasculite, oclusões, periarterite e neovasos; heipermia do disco óptico, edema, atrofia ou neovascularização COMPLICAÇÕES: catarata, glaucoma, EMC SARCOIDOSE: doença inflamatória crônica de etiologia desconhecida (resposta imune celular exagerada), caracterizada histologicamente pela presença de granulomas não caseosos (coleções de histiócitos epitelióides sem necrose) em qualquer parte do corpo, os quais podem se degenerar e desaparecer ou evoluir para fibrose obliterativa Pulmão é o principal órgão acometido RX de tórax Mulheres jovens entre 20-40 anos Doença ocular (10-60%) em qualquer sexo Olho: uveíte anterior granulomatosa bilateral, uveíte intermediária, granulomas coroidianos ou do disco óptico, nódulos pré-retianianos (sinal de Landers), cicatrizes atróficas na retina, EMC, edema ou neovascularização do disco óptico e macroaneurisma da retina DOENÇA DE LYME/BORRELIOSE: doença sistêmica e infecciosa, causada pelas espiroquetas do complexo Borrelia burgdorferi sensu lato Transmissão: picada do carrapato Clínica: Estágio I (mácula eritematosa com centro claro no local da picada e expansão centrifugal + sintomas gerais) Estágio 11 (surge após semanas até 6m: meningorradiculite, meningite, neurite de pares cranianos, encefalite, mielite, arterite temporal, miocardite, pericardite) Estágio 111 (surge após 6 meses: encefalite, meningoencefalite, arterite temporal, polineuropatia, monoligoartrite) Olho: presente em qualquer estágio, conjuntivite (+ comum), ceratite, episclerite, neurite, uveíte intermediária, pan- oftalmite, diplopia por paralisia de IV e VI TRATAMENTO: 1) exclusão de doenças associadas = uveíte intermediária idiopática = pars planite 2) se UNILATERAL: injeção subtenoniada de corticoide (triancinolona 20mg no QTS) resposta satisfatória = acompanhamento resposta insatisfatória = repetir até 3x, intervalo de 14d entre aplicações 3) se BILATERAL ou UNILATERAL REFRATÁRIO: corticóide sistêmico (prednisona 0,5-1mg/kg/dia até no máximo 60mg/dia), fazer desmame e manter por pelo menos 4 meses 4) se casos REFRATÁRIOS: imunossupressor (ciclosporina A 5mg/kg/dia por 12 meses) 5) outros tratamentos: crioterapia (snowbank refratário), fotocoagulação à laser (áreas isquêmicas e com neovascularização); VVPP (vitreíte persistente, HV, DR, MER) UVEÍTE POSTERIOR Acomete retina e coróide e podem ter envolvimento focal ou multifocal QUADRO CLÍNICO: o principal sintoma é o BAV (por opacidades flutuantes pela turvação do vítreo) metamorfopsia (imagem distorcida; quando a mácula é acometida), mosca volante TOXOPLASMOSE: é a principal causa de uveíte posterior no Brasil, sobretudo em imunocompetentes É causada pelo Toxoplasma gondii (protozoário intracelular obrigatório) Transmissão: ingestão de oocistos presentes em alimentos e reservatórios de água, ingestão de cistos teciduais presentes em carne crua ou malcozida, infeção transplacentária, ingestão de leite ou saliva contaminada, esperma,transfusão sanguínea, transplante de órgãos Apresentação congênita ✓Transmissão via transplacentária ✓1° trimestre: morte seguida de aborto ✓2º trimestre: pode desenvolver 3 formas de toxoplasmose congênita Infecções subclínica: + comum (infecção do 3º trimestre) cicatrizes retinocoroidianas, que levam a estrabismo e ambliopia, calcificações intracranianas e, após meses ou anos, hidrocefalia, microcefalia, convulsões e retardo no DNPM Doença neonatal: + grave; já nasce com sinais de infecção; tetra de Sabin (hidrocefalia/microcefalia + calcificações intracranianas + retinocoroidite + retardo mental) Doença pós-neonatal: criança nasce normal e após semanas ou meses desenvolve a doença Apresentação adquirida ✓Clínica: é subclínica em 70% e 30% sintomáticos, em 4 formas: Forma ganglionar: linfadenopatia assintomática Forma pulmonar: pneumonite toxoplásmica + sintomas gerais + petéquias e equimoses Forma neurológica: encefalite toxoplástica (cefaleia, confusão mental e convulsões): pensar em imunossuprimido Forma ocular: lesão ativa típica = retinocoroidite granulomatosa focal necrosante, única ou múltipla, com aspecto de “luz de neblina” ou satélite a outra preexistente localizada na mácula/pp. Lesão cicatricial: margens bem definidas, vários graus de hiperplasia do EPR a trofia retinocoroidiana TRATAMENTO: Sempre tratar quando ✓Ameaça áreas nobres da retina (mácula, região perimacular, disco óptico e região peridiscal) ✓Grande turvação vítrea ✓Grandes fenômenos inflamatórios ✓Perda visual ✓Lesões crônicas e exsudativas independentemente da localização ✓Retinocoroidite congênita ✓RN cuja mãe adquiriu toxoplasmose na gestação (independente da presença dou não de lesão ocular) Tratamento clássico: sulfametaxazol + trimetropin + prednisona VO CITOMEGALOVÍRUS: retinite pelo CMV é a principal doença ocular relacionado com o HIV (CD4 <50) Quadro clínico: BAV + mosca volante e perda de CV + retinite necrosante não exsudativa associada a hemorragia (lesões em “queijo com ketchup”), pouca ou nenhuma RCA, PK’s finos e vitreíte leve Tratamento: GANCICLOVIR VO, foscarnet, cidofovir EV e valganciclovir oral; implantes intraoculares de ganciclovir podem ser usados