Problema 1 - Desnutrição

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Ana Isabel Freitas
Módulo 1
Problema 1: “Tô fraco”
- Objetivos:
1. Conhecer as alterações enérgico-proteica, fisiologia da digestão.
2. Elucidar os diferentes tipos de desnutrição (Kwashiorkor, marasmo e misto). Lembrar do prontuário no tratamento.
3. Compreender a classificação de desnutrição da OMS voltado para o Z-score.
4. Estabelecer os programas sociais focado na desnutrição.
- Conclusões:
1. Conhecer as alterações enérgico-proteica, fisiologia da digestão.
Metabolismo proteínas
Aminoácido -> moléculas que formam as moléculas de proteína. Contem 1 carbono alfa que faz quatro ligações (1 com ácido carboxílico, 1 com amina, 1 com hidrogênio e 1 com cadeira R – a que determina o tipo de aminoácido) 
*Aminoácidos essenciais são adquiridos através da dieta e Aminoácidos não essenciais produzidos pelo próprio organismo. 
Digestão 
Hidrólise 
· Inserção de íons hidrogênio e hidroxila nas moléculas de proteínas das moléculas de água → Clivagem: forma os aminoácidos constituintes.
Química da digestão 
· Enzimas para promover as reações de hidrólise para cada tipo de alimento.
Estômago 
· Pepsina: importante enzima péptica (ativa em pH 2 a 3 X inativa em pH acima de 5) 
- Necessidade de sucos gástricos ácidos;
- Glândulas gástricas: secreção de ácido clorídrico (células parietais – oxínticas);
- Ácido clorídrico (pH 0,8) + Conteúdo gástrico + Secreções das células glandulares não oxínticas → pH de 2-3 → Ativação da pepsina;
- Capacidade de digerir o colágeno (proteína albuminoide);
- Promove de 10-20% da digestão total das proteínas.
Secreção pancreática 
· Maior parte da digestão das proteínas ocorre no intestino delgado superior, duodeno e jejuno → Enzimas proteolíticas pancreáticas;
· Enzimas: tripsina, quimiotripsina, carboxipolipeptidase e proelastase;
· Maioria é digerida até dipeptídeos e tripeptídeos.
Lúmen intestinal 
· Último estágio da digestão das proteínas: enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado (+ duodeno e jejuno);
· Células de borda em escova com microvilosidades que contém peptidases;
· Peptidases: aminopolipeptidase e dipeptidase.
- Continuam a hidrólise dos maiores polipeptídeos remanescentes em tripeptídeos, dipeptídeos e poucos aminoácidos → Facilmente absorvidos pela membrana microvilar para o interior do enterócito 
· Citosol do enterócito: peptidases específicas para os tipos de aminoácidos que não foram hidrolisados 
OBS: Mais de 99% dos produtos finais da digestão das proteínas absorvidas são aminoácidos 
Absorção 
· Após alimentação: aumento da concentração de aminoácidos no sangue → Poucas mg/dl 
- Digestão e absorção proteica ocorre entre 2 a 3 horas → Pequenas quantidades são absorvidas de cada vez 
- No sangue o excesso de aminoácidos é absorvido dentro de 5 a 10 minutos (+ células do fígado) → Raramente grandes quantidades de aminoácidos se acumulam no sangue e líquido tecidual 
· Renovação rápida dos aminoácidos
· Absorvidas pelas membranas luminais das células do epitélio intestinal 
- Necessita de uma proteína transportadora específica que requer ligação de sódio 
- Cotransporte (transporte ativo secundário) de aminoácidos e peptídeos 
Transporte 
Sangue 
· Concentração de aminoácidos: 35-65mg/dl → 2mg/dl para cada 20 aminoácidos 
- Estão em estado ionizado (remoção de um átomo de hidrogênio do radical), mas são ácidos fortes 
- Correspondem a 2 a 3 miliequivalentes de íons negativos no sangue 
· Aminoácidos: principal produto da digestão e absorção proteica (polipeptídios ou moléculas inteiras raramente são absorvidas) 
Transporte ativo 
· Por ter moléculas grandes não conseguem se difundir através dos poros das membranas celulares 
· Movimentação de quantidade significativa para dentro e para fora da membrana: transporte facilitado ou ativo 
Armazenamento 
· Entrada dos aminoácidos nas células → Combinação por meio de ligações peptídicas → Formação das proteínas celulares 
- Regulada pelo RNA mensageiro celular e sistema ribossômico 
- Baixa concentração de aminoácidos livres no interior da célula 
· Armazenamento ocorre na forma de proteínas verdadeiras 
- Podem ser rapidamente decompostas novamente para aminoácidos por influência das enzimas digestivas lisossômicas intracelulares: transportados para fora da célula → Sangue 
- Não participa da digestão reversa: proteínas dos cromossomos do núcleo e proteínas estruturais (colágeno e proteínas musculares contráteis) 
· Fígado: estoca grande quantidade de proteínas → Órgão grande e com sistemas especiais de processamento de aminoácidos 
· Cada tipo de celular tem limite superior para quantidade de proteínas que pode armazenar 
- Todas as células atingem seu limite: excesso de aminoácidos em circulação → Degradados em outros produtos → Utilizado com energia ou convertido (gordura ou glicogênio) 
Reabsorção 
· Rins: reabsorção de diferentes aminoácidos por meio do epitélio tubular proximal 
- Remoção dos aminoácidos do filtrado glomerular → Devolução ao sangue (filtrados parar os túbulos renais através das membranas glomerulares) 
· Limite superior para cada aminoácido: concentração de um tipo de aminoácido fica muito elevada o plasma e no filtrado glomerular → Excesso não pode ser reabsorvido → Perdido pela urina 
OBS: Balanço de proteínas teciduais e aminoácidos circulantes 
- Hormônio do crescimento e insula: aumentam a formação de proteínas teciduais 
- Hormônios glicocorticoides adrenocorticais: aumentam a concentração de aminoácidos circulantes
Proteínas plasmáticas 
Principais: 
- Albumina: produção da pressão coloidosmótica no plasma → Impede a perda de plasma pelos capilares 
- Globulinas: junções enzimáticas no plasma + imunidade (orgânica natural e adquirida) 
- Fibrinogênio: coagulação sanguínea → polimerização de longos filamentos de fibrina na coagulação sanguínea 
Formação 
• Fígado: toda albumina e fibrinogênio + 50-80% das globulinas (resto nos tecidos linfoides) 
- Alta atividade de síntese: 30g/dia 
- Boa ação em condições patológicas que levam a perda rápida de proteínas plasmáticas 
Funções 
• Fonte de aminoácidos para tecidos: ocorre quando tem uma depleção de proteínas 
- Fonte rápida de reposição 
- Clivagem das proteínas em aminoácidos → Transportados para o sangue → Utilizados em locais que tenha necessidade 
- Forma lábio de depósito proteico 
• Fonte de energia 
1. Aminoácido livres sofrem desanimação (formação de ureia) 
- Todo aminoácido nos líquidos corporais, após o estoque limite, é utilizado como energia ou armazenado 
- Degradação ocorre pela desaminação: remoção do grupo amino dos aminoácidos → Uso das aminotransferases (fígado inicia grande quantidade de ativação) 
- Formação de ureia pelo fígado: amônia liberada é removida do sangue e convertida em ureia → Difundida dos hepatócitos para os fluidos corporais → Excretada pelos rins 
*Toda ureia é formada pelo fígado, caso ocorra disfunção ou falência do órgão tem o acúmulo de ureia no sangue → Processo extremamente tóxico (+ cérebro) 
2. Aminoácidos desanimado sofrem oxidação → Liberação de energia para o metabolismo 
- Cetoácido é transformado em substância química apropriada para entrar no ciclo do ácido cítrico 
- Substância apropriada é degradada pelo ciclo e utilizada para produção de energia 
• Conversão de aminoácidos 
- Gligoneogênese: aminoácidos → glicose ou glicogênio (dos 20 aminoácidos, 18 podem sofrer esse processo) 
- Cetogênese: aminoácido → cetoácidos ou ácidos graxos (dos 20 aminoácidos, 19 podem sofrer esse processo) 
Regulação hormonal 
• Hormônio do crescimento 
- Aumento da síntese das proteínas celulares 
- Mecanismo: aumento do transporte de aminoácidos (membranas celulares, aceleração da transcrição do DNA e do RNA e dos processos de tradução para síntese proteica) ou diminuição da oxidação das proteínas teciduais 
• Insulina 
- Essencial para síntese proteica: acelera o transporte de alguns aminoácidos para as células 
- Reduz a degradação de proteínas 
- Aumenta a disponibilidade de glicose para células → + glicose -aminoácidos como fonte de energia 
• Glicocorticoides- Secretados pelo corte adrenal 
- Aumento da degradação das proteínas teciduais → Aumento dos aminoácidos no plasma + Aumento das proteínas hepáticas e plasmáticas 
- Aumento da degradação de proteínas extra-hepáticas: maior quantidade de aminoácidos nos fluidos corporais 
• Testosterona 
- Provoca deposição aumentada de proteínas nos tecidos de todo organismos (+ proteínas contráteis dos músculos → 30-40% de aumento) 
• Estrogênio 
- Deposição proteica insignificante ao comparar com a testosterona 
• Tiroxina 
- Aumento do metabolismo celular → Aumento do gasto energético 
- Baixa energia proveniente de carboidratos e gorduras → Rápida degradação das proteínas 
- Quantidades adequadas de carboidratos e gorduras: aumento da síntese proteica 
Degradação obrigatória 
• Não ingestão de proteínas → Degradação das proteínas corporais → Formação de aminoácidos → Desaminação e oxidação 
- Perda obrigatória: 20 a 30 gramas por dia 
• Prevenção da perda obrigatória: 
- Mínimo: 20 a 30 gramas 
- Recomendado: 60 a 76 grama 
• Proporção dos diferentes aminoácidos dos tecidos corporais devem estar na mesma proporção que as proteínas na dieta 
- Se um tipo de aminoácido estiver em baixa concentração os outros se tornam inutilizáveis → Células somente sintetizam proteínas completas ou nenhuma 
Jejum 
• Início: degradação proteica obrigatória + energia proveniente dos carboidratos ou gorduras (poupadoras de proteínas) 
• Aumento das semanas em jejum: menos carboidrato e gordura disponíveis nos armazenamentos → Desaminação e oxidação dos aminoácidos sanguíneos 
- 125gramas por dia 
- Deterioração das funções celulares
Catabolização do aminoácido: quebras a molécula para a produção de energia (ATP). Para isso precisa desprender-se da amina (NH3), para obtenção do cetoácido que será metabolizado entrando no ciclo de Krebs. Para a retirada da amina são necessárias duas fases: transaminação e desaminação oxidativa. 
Transaminação: transferência de amina. AA-NH3 + alfa-cetoglutarato alfa cetoácido + glutamato (NH3)
Desaminação oxidativa: perder amina perdendo elétrons. O glutamato (NH3) oxidado perdendo a amina alfa-cetoglutarato. Na mesma reação um NAD captura um Hidrogênio, formando um NADH (que será usado na mitocôndria para a formação de ATP). O NH3 não pode ficar livre no sangue, pois é toxico, portanto será eliminado através do ciclo da ureia. 
	Ciclo da ureia: acontece na mitocôndria, que absorve o NH4, que por sua vez se une a uma molécula X que irá sair da mitocôndria. Fora da mitocôndria, essa molécula X se une ao aspartato, formando a molécula argino succinato que se transforma em arginina, que por sua vez perde uma molécula de ureia, que é jogada no sangue, filtrada nos rins e eliminada na urina, eliminando, portanto, as aminas. Essa reação acontece no fígado. 
	Glutamato nos tecidos recebe amina, virando outro aminoácido que se chama glutamina. Essa glutamina sai pro sangue e vai até o fígado. Quando chega no fígado essa glutamina vira glutamato de novo, pois perde a sua amina. Essa amina, no fígado, entra por sua vez no ciclo da ureia para ser eliminada. 
Os cetoácidos, formados depois da transaminação, entram em diversas etapas do ciclo de Krebs (acetil-coa + oxaloacetato citrato alfa-cetoglutarato succinil coa ...) 
2.Elucidar os diferentes tipos de desnutrição (Kwashiorkor, marasmo e misto). Lembrar do prontuário no tratamento.
· A desnutrição pode ser definida como “estado de nutrição em que uma deficiência, excesso ou desequilíbrio de energia, proteína e outros nutrientes causam efeitos adversos no organismo (tamanho, forma, composição) com consequências clínicas e funcionais”. O Programa Mundial de Alimentos caracteriza desnutrição como um estado em que a função física de um indivíduo é prejudicada ao ponto em que este não pode mais manter bom desempenho de suas funções corpóreas, como crescimento, gestação, lactação, trabalho físico e resistência. 
· A desnutrição energético-proteica (DEP) pode ser considerada um desbalanço entre o suprimento de nutrientes (macro e micro) e a demanda do organismo para assegurar sua manutenção, crescimento e funções metabólicas. 
· A forma primária de DEP acontece quando há oferta insuficiente de nutrientes por determinado período. Essa forma de DEP não deve ser considerada resultado da carência exclusiva de alimentos, tratando-se de uma entidade multifatorial, envolvendo aspectos de natureza médica e social, o que torna seu diagnóstico e tratamento ainda mais complexos. A forma secundária de DEP está associada a outras doenças ou situações (p. ex.: fibrose cística, cardiopatia congênita, neuropatias) e desenvolve-se por perda anormal de nutrientes, aumento do gasto energético e/ou diminuição da ingestão alimentar. 
Epidemiologia
· A prevalência de DEP apresentou significativa redução em vários países, incluindo o Brasil. Houve declínio expressivo na frequência de déficit de peso/idade, peso/altura e altura/idade em crianças menores de 5 anos em todas as regiões do Brasil. A queda foi menos expressiva na Região Norte. 
· Apesar da queda na prevalência, mesmo a forma primária de DEP pode ser encontrada em bolsões de pobreza urbanos das regiões Sudeste, Sul e Centro-Oeste; grande parte da Região Norte, no semiárido nordestino e em populações indígenas. A forma secundária a doenças é observada com frequência em unidades hospitalares. 
· A letalidade é elevada em crianças que apresentam formas graves de desnutrição. Visando a reduzir esses elevados índices, em 1999, a Organização Mundial da Saúde (OMS) publicou um guia de conduta para o tratamento de crianças desnutridas hospitalizadas. Instituições que adotaram o referido protocolo conseguiram reduzir de forma significativa a mortalidade em crianças com DEP moderado/grave. Estudo realizado avaliou a eficácia do protocolo da OMS com algumas adaptações em relação ao tipo de dieta utilizada. Os autores descreveram resultados bastante animadores em relação à letalidade, que foi inferior a 2%, e melhora na relação peso/estatura em 92,2% das crianças, com um tempo médio de internação de 17 dias. 
· Segundo relatório das Nações Unidas para a alimentação, cerca de 842 milhões de pessoas, 1 em cada 8, encontravam-se em situação de fome crônica no período de 2011-13, isto é, não consumiam alimentos suficientes para terem uma vida saudável e ativa. A maioria dessas pessoas ainda vive em regiões em desenvolvimento.
· A desnutrição continua sendo um dos maiores problemas de saúde pública nos países em desenvolvimento, principalmente no sudoeste da Ásia e na África, onde a dieta é frequentemente deficiente em macronutrientes (ocasionando desnutrição proteico-calórica) e micronutrientes (causando deficiência de micronutrientes específicos).
· A desnutrição é causa direta de aproximadamente 300 mil mortes por ano em todo o mundo. Estima-se que aproximadamente um terço das mortes de crianças seja causada por desnutrição, apesar de raramente esta ser listada como a causa direta, havendo correlação entre risco de morte e grau de desnutrição.
· A desigualdade econômica do Brasil reflete que 22,2% das crianças de famílias com o menor rendimento per capita têm déficit de altura, enquanto 28,2% das nascidas nas famílias com o maior rendimento estão com excesso de peso.
· A POF de 2008-2009, que avalia a participação relativa de grupos de alimentos no total de alimentos disponíveis para consumo no domicílio, indicou que alimentos de origem vegetal (cereais, leguminosas e raízes e tubérculos) correspondem a 45% das calorias totais, vindo, a seguir, com 28%, alimentos essencialmente calóricos (óleos e gorduras vegetais, gordura animal, açúcar de mesa e refrigerantes e bebidas alcoólicas) e, com 19%, produtos de origem animal (carnes, leite e derivados e ovos). Frutas e verduras e legumes correspondem a apenas 2,8% das calorias totais, ou cerca de um quarto das recomendações para o consumo desses alimentos (pelo menos 400 gramas diárias ou cerca de 9%-12% das calorias totais de uma dieta de 2000 kcal diárias). A evolução recenteda composição nutricional da disponibilidade domiciliar de alimentos, comparado aos resultados da POF 2002-2003, evidencia diminuição do teor em carboidratos compensada pelo aumento do teor em gorduras e em proteínas. Características negativas dos padrões de consumo, também evidenciadas em todo o país e em todas as classes de renda, foram o teor excessivo de açúcar e a participação insuficiente de frutas e hortaliças.
· A desnutrição na infância está concentrada nas famílias com os mais baixos rendimentos e o excesso de peso e a obesidade são encontrados com grande frequência, a partir de 5 anos de idade, em todos os grupos de renda e em todas as regiões brasileiras. De maneira geral, a prevalência da desnutrição no Brasil foi reduzida em cerca de 50%, variando de 13,5% em 1996 para 6,8% em 2006/7. Essa redução pode ser atribuída ao aumento da escolaridade materna, crescimento do poder aquisitivo das famílias, expansão da assistência saúde e melhoria nas condições de saneamento.
Fisiopatologia 
· A DEP leva a uma série de alterações sistêmicas, resultado, em última instância, das adaptações fisiológicas do organismo à menor disponibilidade de nutrientes para a célula. 
· As repercussões da DEP que acontecem em curto prazo podem prejudicar o equilíbrio metabólico, funcionamento de órgãos e sistemas que, de forma direta, aumentam a mortalidade e exigem ajustes da terapia nutricional para que se consigam atingir as metas para recuperação. Em longo prazo, pode haver prejuízo do crescimento, desenvolvimento neuropsicomotor e aumento do risco futuro para desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis. 
· Quanto maior a gravidade da DEP, mais intensas serão suas repercussões metabólicas. 
· Há duas formas clínicas de DEP grave bem conhecidas: marasmo e kwashiorkor, além da possibilidade de uma forma mista denominada kwashiorkor-marasmático. Sabe-se que crianças marasmáticas têm melhor resposta de fase aguda na vigência de processos infecciosos quando comparadas às da forma kwashiorkor, o que aumenta o risco de mortalidade desta última forma de DEP.
· A escassez de nutrientes, na DEP moderada e grave, favorece hipoglicemia, lipólise, glicólise, glicogenólise e neoglicogênese, secundárias às alterações nos eixos da insulina, com diminuição da produção e aumento da resistência periférica pela ação dos hormônios contrarreguladores (hormônio de crescimento, epinefrina e corticosteroides); além disso, há redução no metabolismo com alterações na via tireoidiana de aproveitamento de iodo e conversão hormonal (formas ativas), a fim de reduzir o gasto de O2 e conservar energia. 
· A redução na oferta de fosfatos energéticos promove alterações nas bombas iônicas de membrana celular, cursando com sódio corporal elevado e hiponatremia, hipopotassemia, hipercalcemia e maior tendência a edema intracelular.
· Ajustado à época de aparecimento e ao grau da DEP, alterações morfofuncionais do sistema nervoso central (SNC) são esperadas, com mudanças no processo de mielinização do SNC, nas atividades mitóticas dendríticas, produção de neurotransmissores e no amadurecimento da retina. De forma marcante, as alterações gastrointestinais envolvem insuficiência pancreática, crescimento bacteriano, atrofia das vilosidades intestinais, com redução da capacidade absortiva do organismo, e comprometimento na produção das dissacaridases, com ênfase na lactase.
Tipos de desnutrição
· A desnutrição pode surgir de causas primárias ou secundárias, resultando, no primeiro caso, do consumo de alimentos inadequados ou de baixa qualidade e, no segundo, de doenças que alteram o consumo de alimentos ou nutrientes necessários, seu metabolismo ou sua absorção. 
· Ocorre desnutrição primária principalmente nos países em desenvolvimento e em condições de atividade política, guerra ou escassez de alimentos. A desnutrição secundária, principal forma encontrada nos países industrializados, onde pessoas cuja alimentação é adequada podem ficar desnutridas em consequência de doenças agudas ou crônicas que alteram o consumo ou o metabolismo dos nutrientes, em particular doenças que causam inflamação. 
· As definições das formas de DPE baseiam-se no metabolismo. Tradicionalmente, os dois principais tipos de DPE foram o marasmo e o kwashiorkor. 
· O marasmo é o resultado final de uma longa deficiência de energia alimentar, enquanto o kwashiorkor tem sido interpretado como consequência de uma dieta pobre em proteínas. Embora o primeiro conceito permaneça essencialmente correto, estão se acumulando evidências de que as síndromes de DPE são distintas por duas características principais: ingestão alimentar insuficiente e processos inflamatórios básicos. 
· Dietas pobres em energia, com inflamação mínima, levam à gradual erosão da massa corporal, resultando no marasmo clássico. Em contrapartida, a inflamação causada por doenças agudas como ferimentos ou sepse ou a partir de doenças crônicas como câncer, doença pulmonar ou cardíaca ou infecção por vírus da imunodeficiência humana (HIV) poderá corroer a massa corporal escassa mesmo na presença de ingestão alimentar relativamente suficiente, levando a um estado semelhante à kwashiorkor. Com frequência, doenças inflamatórias comprometem o apetite e a ingestão alimentar, gerando combinações das duas condições. 
Marasmo (desnutrição relacionada com a fome) 
· O marasmo (desnutrição relacionada com a fome) é um estado em que quase todas as reservas de gordura disponíveis do corpo se esgotaram devido à inanição sem inflamação sistêmica. 
· Considerado o estágio final do processo de caquexia, com depósitos orgânicos de gordura reduzidos. 
· Acomete com mais frequência lactentes jovens (menores de 12 meses). 
· Causado por doenças crônicas e indolentes, como câncer não obstrutivo do aparelho digestório ou doença pulmonar crônica, o marasmo é de fácil diagnóstico pelo exame clínico do paciente, que se encontra emagrecido e sem massa gordurosa e muscular. 
· São características baixa atividade, pequeno para a idade, com membros delgados, em razão da atrofia muscular e subcutânea, com desaparecimento da bola de Bichat (último depósito de gordura a ser consumido, localizado na região malar), que favorece o aspecto envelhecido (fácies senil ou simiesca), costelas visíveis e nádegas atróficas. O abdome pode ser globoso e raramente observa-se hepatomegalia. Os cabelos são finos e escassos, e o comportamento, apático.
· O diagnóstico é baseado no desgaste de gordura e músculos, resultante de deficiência calórica prolongada e/ou inflamação. A menor espessura das dobras cutâneas reflete a perda das reservas de gordura; a circunferência muscular do braço reduzida com desgaste dos músculos temporais e interósseos reflete o catabolismo de proteína em todo o corpo, inclusive em órgãos vitais, como o coração, o fígado e os rins.
· O perfil de avaliação nutricional do paciente portador de marasmo mostra peso inferior a 80% do ideal, prega cutânea de tríceps menor que 3 mm, circunferência muscular do braço inferior a 15 cm, altura inferior a 60% do padrão e hipoalbuminemia não inferior a 2,8 g/dL. 
· Os achados laboratoriais rotineiros no marasmo/caquexia não costumam ser notáveis. O índice creatinina-altura (excreção urinária de creatinina em 24 horas comparada com os valores normais de acordo com a altura) é baixo, demonstrando a perda de massa muscular. Às vezes, o nível sérico de albumina está reduzido, mas permanece acima de 2,8 g/dL na ausência de inflamação sistêmica. 
· Apesar da aparência mórbida, as condições de imunocompetência, cicatrização de feridas e resistência ao estresse moderado estão relativamente conservadas. 
· A perda de peso pode resultar em extremo emagrecimento, levando a funções corporais diminuídas, o que é indicado pela temperatura abaixo do normal, diminuição da frequência cardíaca e taxa metabólica e constipação. 
· Em alguns casos, pode-se observar diarreia de jejum (fezes pequenas contendo muco). 
· O marasmo constitui uma adaptação à desnutriçãocrônica, uma vez que responde ao tratamento nutricional. Mas é importante instituir o tratamento nutricional de forma cautelosa para evitar desequilíbrios metabólicos componentes da síndrome do roubo celular, como hipofosfatemia e insuficiência respiratória.
· Apesar do aspecto mórbido, a imunocompetência, a cicatrização de feridas e a capacidade de lidar com estresse de curto prazo são razoavelmente preservadas na maioria dos pacientes.
· No suporte nutricional, a reposição muito agressiva poderá levar a desequilíbrios metabólicos graves, até mesmo potencialmente fatais, como hipofosfatemia e insuficiência cardiorrespiratória (síndrome de realimentação). 
· Sempre que possível, prefere-se o suporte nutricional oral ou enteral; o tratamento iniciado lentamente permite a readaptação das funções metabólicas e intestinais.
Kwashiorkor (desnutrição relacionada com doença aguda ou danos)
· Kwashiorkor é um termo africano originado em Gana e significa “a doença da criança substituída”, ao definir a síndrome que ocorre quando a mãe interrompe o aleitamento materno precocemente para amamentar o mais novo bebê que nasceu. Essas crianças são alimentadas com mingaus ricos em carboidratos e pobres em proteínas, e apresentam baixo peso, crescimento inadequado, edema de membros inferiores e ascite. 
· Nos países desenvolvidos, o kwashiorkor (desnutrição relacionada com doença aguda ou danos) ocorre principalmente correlacionado com doenças agudas potencialmente fatais, como traumatismos e sepse. 
· O estresse fisiológico provocado por essas doenças aumenta a necessidade de proteína e energia em um momento em que o consumo costuma ser limitado. 
· acomete crianças acima de 2 anos. 
· O cenário clássico é representado por um paciente com estresse agudo que recebe apenas soluções de dextrose a 5% por períodos curtos de até duas semanas. 
· Embora os mecanismos etiológicos não sejam totalmente conhecidos, a resposta poupadora de proteína em geral observada na inanição é bloqueada pelo estado estressado e pela infusão de carboidrato.
· Em seus estágios iniciais, os achados físicos de kwashiorkor/desnutrição aguda são poucos e sutis. A massa muscular e as reservas de gorduras inicialmente inalteradas são responsáveis pela aparência ilusória de nutrição adequada. 
· É classicamente descrito em crianças, com presença de edema, hepatomegalia, alteração de cabelo e da pele, é pouco encontrado nas enfermarias de adultos hospitalizados. Contudo, ocorre semelhança notável entre adultos e crianças nas manifestações de hipoalbuminemia, depressão de imunidade celular, presença de edema MMII e ascite. 
· O aspecto clínico caracteriza-se por alterações de pele (lesões hipocrômicas ao lado de hipercrômicas, com descamação), alterações dos cabelos (textura, coloração e facilidade em se soltar do couro cabeludo), hepatomegalia (decorrente de esteatose), ascite, face de lua (edema de face), hipoalbuminemia e/ou anasarca. Em geral, acomete crianças mais velhas (acima de 2 anos) e pode cursar com apatia e/ou irritabilidade. A causa do edema na forma kwashiorkor é multifatorial e relaciona-se com aumento da permeabilidade endotelial, extravasamento de líquido e proteínas para o terceiro espaço.
· Os sinais que confirmam o diagnóstico incluem facilidade para arrancar os cabelos, edema, rupturas cutâneas e má cicatrização de feridas. 
· Sob o ponto de vista clínico, as reservas gordurosas e musculares podem estar normais, aparentando falsamente um bom estado nutricional. Estão presentes edema, ruptura da pele e má cicatrização. Um sinal de kwashiorkor é a queda de cabelo ou a saída fácil e indolor de três ou mais fios quando um tufo de cabelo é puxado. 
· Laboratorialmente, encontram-se hipoalbuminemia inferior a 2,8 g/dL, transferrina inferior a 150 mg/dL, leucopenia inferior a 1.500 linfócitos/mm3 e anergia cutânea aos antígenos de hipersensibilidade tardia.
· A principal condição necessária é a redução acentuada dos níveis séricos de proteína, como a albumina (< 2,8 g/dL) e a transferrina (< 150 mg/dL) ou da capacidade de ligação do ferro (< 200 µg/dL). A função celular imune fica deprimida, o que se reflete pela linfopenia (< 1.500 linfócitos/µL em adultos e em crianças maiores) e pela ausência de resposta aos testes cutâneos com antígeno (anergia).
· Feridas cirúrgicas em geral apresentam deiscência (não cicatrizam), surgem úlceras de pressão, podem ocorrer gastroparesia e diarreia com a alimentação enteral, o risco de sangramento gastrintestinal decorrente das úlceras por estresse aumenta, as defesas do hospedeiro ficam comprometidas e poderá sobrevir a morte por causa de infecção generalizada apesar da antibioticoterapia. 
· Ao contrário do tratamento do marasmo, a terapia do kwashiorkor vincula um suporte nutricional agressivo para restaurar rapidamente um melhor equilíbrio metabólico.
· Em oposição ao marasmo, o kwashiorkor está ligado a situações ameaçadoras de vida, como trauma e infecção, em doentes geralmente internados em unidades de tratamento intensivo, muitas vezes recebendo soluções de glicose a 5% por um período de dez a quinze dias.
Kwashiorkor-marasmático
· São as formas ditas mistas: a criança evolui com carências na ingestão proteica e/ou energética, apresentando características dos dois tipos clínicos.
Tratamento
· O tratamento da DEP grave pode ser dividido em duas fases. A primeira ocorre dentro do hospital e envolve dois momentos: fase inicial de estabilização e a de reabilitação, quando a criança já apresenta condições clínicas de iniciar sua recuperação nutricional. Após a alta hospitalar, ainda é necessária assistência multidisciplinar criteriosa. 
· Deve-se levar em conta que crianças que apresentem DEP secundária por vezes não conseguem atingir as metas de recuperação nutricional do desnutrido primário. 
Tratamento hospitalar 
· O tratamento hospitalar de crianças com DEP está indicado quando há descompensação metabólica, hidroeletrolítica, infecciosa, instabilidade hemodinâmica, anemia grave e/ou hipotermia. 
· Condutas propostas pela OMS: 
· Fase de estabilização ou fase inicial: identificação e tratamento de fatores que podem levar à descompensação da criança desnutrida, tratamento de infecções, correção de distúrbios metabólicos e deficiências nutricionais, para que se possa iniciar a recuperação nutricional;
· Após estabilização hemodinâmica, hidreletrolítica e acidobásica (suporte metabólico), inicia‐se a alimentação: fornecer no máximo 100 kcal/kg/dia (iniciando com taxa metabólica basal acrescida de fator de estresse que varia de 10 a 30%, fornecendo de 50 a 60 kcal/kg/dia no primeiro dia e aumentando de acordo com a avaliação clínica e laboratorial da criança), 130 mL/kg/dia de oferta hídrica e 1 a 1,5 g de proteína/kg/dia, dieta com baixa osmolaridade (< 280 mOsmol/L) e com baixo teor de lactose (< 13 g/L) e sódio. Se a ingestão inicial for inferior a 60 a 70 kcal/kg/dia, indica‐se terapia nutricional por sonda nasogástrica. De acordo com os dias de internação e a situação clínica da criança, são recomendados aumento gradual de volume e diminuição gradativa da frequência. Não é prevista recuperação do estado nutricional, e sim sua conservação e a estabilização clínico‐metabólica. 
· Fase de reabilitação ou de crescimento rápido: fase intensiva de recuperação nutricional, reabilitação física e emocional, com participação da família;
· Devem ser ofertadas 1,5 vez a recomendação de energia para a idade (cerca de 150 kcal/kg/dia), oferta hídrica de 150 a 200 mL/kg/dia e proteica de 3 a 4 g/kg/ dia e menor teor de lactose. É importante o fornecimento de preparados com multivitaminas (1,5 vez a recomendação para crianças saudáveis) e de zinco, cobre e ferro;
· Seguimento ou acompanhamento: após a alta, a criança e sua família devem ser acompanhadas, para evitar recidivas e otimizar ao máximo o crescimento e o desenvolvimento.
Para o cumprimento das metas do tratamento são propostos pela OMS dez passos: 
1. Hipoglicemia: glicemia sérica < 54 mg/dL.Causa importante de mortalidade nos primeiros dias. Os sinais clássicos de palidez, hipotermia, sudorese e perda de consciência nem sempre estão presentes. Se houver suspeita clínica sem comprovação laboratorial, tratar como tal. Após o tratamento, reiniciar a dieta em intervalos não superiores a três horas, incluindo o período noturno.
2. Hipotermia: temperatura axilar < 35°C. O atendimento da criança deve ser feito, se possível, em sala com temperatura adequada (25 a 30° C), com a criança protegida. Se for detectada a hipotermia, providenciar imediatamente o aquecimento (contato com o corpo, cobertores, roupas).
3. Desidratação (sem choque): os sinais de desidratação na criança desnutrida são mais difíceis de serem avaliados, em virtude da escassez de tecido celular subcutâneo. Por isso, sinais clínicos diretos, como frequência cardíaca, débito urinário e peso, são muito importantes. 
· hidratação por via oral: sempre que possível, preferir a hidratação por via oral com solução apropriada, contendo menor quantidade de sódio, maior de potássio, acrescida de micronutrientes – ReSoMal. 
· hidratação intravenosa: deve ser instituída na impossibilidade da oral ou em crianças gravemente desidratadas (sem choque). 
4. Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos: os mais comuns são os relacionados aos íons intracelulares (hipopotassemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia). A reposição deve ocorrer por 5 dias a 2 semanas após a normalização dos níveis séricos. Importante lembrar que, por causa da falência da bomba de sódio e potássio, o nível sérico de sódio é mais baixo na criança desnutrida, e a reposição deve ser feita de forma criteriosa e lenta, se os valores forem inferiores a 120 mEq/L. A acidose metabólica (pH sanguíneo inferior a 7,1) e o bicarbonato plasmático menor que 10 mEq/L devem ser corrigidos.
5. Infecções: por segurança, a criança portadora de DEP grave deve ser encarada como imunodeprimida. Não apresenta sinais clínicos clássicos de infecção, como a febre, por isso o uso precoce de antibioticoterapia deve ser considerado, ao mesmo tempo em que se investiga o foco, utilizando os recursos disponíveis no local de atendimento.
· Segundo a OMS, em crianças sem sinais aparentes de infecção, orienta-se o uso de sulfametoxazol e trimetoprima (25mg/kg de peso/dia) por via oral, a cada 12 horas por sete dias. 
· Em crianças com sinais clínicos de infecção ou letárgicas, substituir a medicação acima por gentamicina (7,5mg/kg de peso/dia), via intramuscular ou endovenosa, uma vez ao dia durante sete dias. Associa-se ampicilina (50mg/kg de peso/dia) via intramuscular ou endovenosa a cada seis horas, por dois dias, seguida de amoxicilina (15mg/kg de peso/dia) via oral a cada oito horas, durante cinco dias.
6. Terapia nutricional: deve ser planejada em duas fases: inicial ou estabilização e de crescimento rápido ou recuperação. A OMS propõe a utilização de fórmulas artesanais preparadas com leite de vaca em diluição apropriada com acréscimo de óleo vegetal, açúcar, solução de eletrólitos e minerais e vitaminas na forma de mix acrescido à dieta ou na forma de medicamentos. As fórmulas industrializadas isentas de lactose e com baixo teor de lactose podem ser utilizadas nas fases de estabilização e reabilitação, respectivamente.
· fase de estabilização (1 a 7 dias, crianças com descompensação clínica ou infecciosa): nesta fase, podem ser utilizados volumes progressivos da fórmula inicial (Tabela 6.8) ou fórmulas infantis dietoterápicas isentas de lactose, disponíveis no mercado. O uso de fórmulas infantis hidrolisadas deve ser considerado em situações disabsortivas graves decorrentes de intolerância à proteína do leite de vaca ou em quadros de sepse. Considerar o uso de sondas se a ingestão energética for inferior ao gasto energético basal estimado (lactente – 55 kcal/kg);
· fase de reabilitação: neste momento, a criança encontra-se estável e o objetivo é a recuperação nutricional. Dessa forma, ela deve receber 1,5 a 2 vezes a recomendação de nutrientes para sua idade, quando lactente. Nesta fase, pode-se utilizar a fórmula para crescimento rápido da OMS ou fórmulas infantis com menor oferta de lactose disponíveis no mercado. Pode-se optar pelo acréscimo de módulos à dieta: carboidratos (preferencialmente polímeros de glicose máximo de 5%) e/ou lipídios (óleo vegetal máximo de 3%).
7. Reposição de micronutrientes: recomenda-se a suplementação, na fase de recuperação nutricional, de micronutrientes (zinco, cobre, ácido fólico, vitamina A e ferro) em crianças com DEP. A reposição é importante não apenas visando à recuperação nutricional, mas também à melhora do sistema imunológico e à redução do estresse oxidativo. A megadose de vitamina A deve ser feita somente em regiões onde a prevalência de deficiência é alta. 
8. Monitoração da terapia nutricional instituída: o acompanhamento dos parâmetros clínicos e metabólicos é importante para o êxito do tratamento. O incremento diário de peso é um bom parâmetro de evolução favorável ou não da terapia nutricional instituída. Considera-se 5 g/kg/ dia o ganho mínimo para lactentes com DEP em recuperação.
9. Estimulação (sensorial, emocional e do desenvolvimento): o processo de estimulação deve ser planejado em consonância com as condições clínicas do paciente. O envolvimento e a participação ativa da mãe e o atendimento por parte de equipe interprofissional torna-se fundamental para a recuperação global da criança gravemente desnutrida.
10. O acolhimento da mãe pela equipe e a postura de não elevar os sentimentos de culpa pela situação de desnutrição do filho são parte importante da abordagem terapêutica. Nas situações em que o vínculo mãe-filho se encontra comprometido, a mãe frequentemente é tão vítima do processo quanto a criança. Sabe-se que a boa relação entre mãe e filho implica trocas afetivas e, para que ela se desenvolva, é necessário que a mãe exerça bem seu papel materno. 
Tratamento em hospital-dia 
· Centros de Recuperação e Educação Nutricional (CREN) têm os seguintes objetivos: 
· promover a recuperação nutricional efetiva de lactentes e pré-escolares com desnutrição primária; 
· prevenir a ocorrência de enfermidades; 
· diagnosticar e tratar as intercorrências de saúde; 
· promover o desenvolvimento da criança como um todo; 
· realizar trabalho educativo globalizante entre os familiares e responsáveis pela criança desnutrida, de modo a acelerar o processo de recuperação, evitar recaídas quando da alta e prevenir a ocorrência de novos casos de desnutrição energético-proteica na família; 
· fortalecer ou capacitar a mãe/responsável na identificação e busca de soluções para suas dificuldades; 
· incrementar a relação mãe/responsável e criança; 
· diagnosticar e corrigir hábitos alimentares inadequados da mãe/responsável e da criança; 
· facilitar o acesso das famílias mais carentes aos recursos sociais disponíveis na região, ajudando-as, ainda, a equacionar as dificuldades em que se encontram.
· Para realizar esses objetivos, deve-se contar com equipe multidisciplinar composta de pediatra, nutricionista, assistente social, psicólogo, pedagogo, enfermeira e equipe auxiliar/administrativa. A criança desnutrida de até 72 meses de idade, em sua forma moderada ou grave (escore Z inferior a -2 DP da média do padrão de referência NCHS), tanto em peso como em estatura para idade, que não apresente intercorrências infecciosas que demandem tratamento hospitalar, teria indicação de internação nesses centros. 
· A criança permanece no Centro por dez horas em todos os dias úteis da semana e recebe cuidados de higiene, tratamento de infecções e suplementação de micronutrientes, cinco refeições, realiza atividades lúdicas e educativas, participa de oficinas sempre com temas transversais, enquanto a família é acolhida em suas dificuldades pelo serviço social e pelo psicólogo. 
· Apesar da experiência positiva dos Centros de Recuperação em vários países da América Latina, no Brasil, os Centros de Recuperação ainda são iniciativas isoladas, geralmente vinculadasa Universidades e sem proposta clara como estratégia de combate à desnutrição infantil nas políticas públicas.
Tratamento ambulatorial 
· As crianças com DEP primária e suas famílias vivem, na maior parte das vezes, experiências de exclusão social, com difícil acesso ao serviço de saúde e educação, seja pela ineficácia da estrutura existente, seja pela falta de significado que a DEP enfrenta nas famílias em situação de pobreza. Efetuar busca ativa na comunidade, por intermédio de contatos com a liderança local, é papel do serviço social dessa equipe, mapeando as comunidades mais carentes e de poucos recursos e realizando censos antropométricos com a aferição de peso e estatura em local escolhido pela liderança, dentro da própria comunidade, com baixo custo e de elevada operacionalidade. 
· Após a identificação das crianças com DEP, as formas leve e moderada são encaminhadas ao atendimento ambulatorial, para avaliação médica e nutricional. 
· Anemia ferropriva, parasitoses intestinais, enteropatia ambiental, diarreias agudas e persistentes são algumas das doenças frequentemente associadas à DEP e que devem ser abordadas na consulta médica. 
· A suplementação de micronutrientes como vitaminas e oligoelementos como ferro e zinco é realizada. 
· Educação nutricional, com melhor aproveitamento dos alimentos e dos recursos de que essa família dispõe, é a estratégia utilizada no momento da consulta, com material visual de fácil entendimento, auxiliando no processo educativo, pois muitas dessas mães têm baixo nível educacional. Outro recurso, nesse contexto educativo, são as oficinas nas quais as mães ou cuidadores dessas crianças preparam em cozinha experimental receitas de baixo custo, alto valor nutricional e dividem experiências vividas com relação ao tratamento de seus filhos. 
· Estudos realizados no Brasil verificam baixo percentual de recuperação nutricional em ambulatório, sendo observados melhores resultados em lactentes e naqueles com maior déficit ponderoestatural. No entanto, quando se enfrenta a DEP com abordagem interdisciplinar, como realizado em centros de referência, é possível encontrar até 40% de recuperação nutricional em peso e estatura. 
· A recuperação nutricional em ambulatório mostra-se mais lenta que a em centros de recuperação nutricional ou em hospitais, uma vez que cabe aos pais ou responsáveis pela criança a maior responsabilidade pelo tratamento.
· É responsabilidade dos profissionais de saúde o atendimento à criança e a adequada orientação preventiva em comunidades ou unidades básicas, que deve incluir: 
· orientação ao aleitamento materno exclusivo até o sexto mês;
· orientação para a introdução de alimentos complementares adequados ao final do sexto mês de vida, com manutenção do aleitamento materno até 2 anos ou mais; 
· vigilância sequencial do crescimento e desenvolvimento e anotações no Cartão da Criança; 
· orientações quanto à higiene no preparo de alimentos e de utensílios; 
· cuidados com a água, entre outros. 
3.Compreender a classificação de desnutrição da OMS voltado para o Z-score.
Parâmetros que definem DESNUTRIÇÃO GRAVE:
· Emagrecimento intenso visível;
· Alterações de cabelos;
· Alterações de pele (dermatoses);
· Hipotrofia muscular (especialmente glútea);
· Redução do tecido subcutâneo;
· Circunferência braquial < 11,5 cm;
· Escore Z no gráfico Peso x Estatura inferior a -3;
· Presença de edema nos pés bilateralmente.
4.Estabelecer os programas sociais focado na desnutrição.
POLÍTICA NACIONAL DE ALIMENTAÇÃO E NUTRIÇÃO (PNAN) 
Conceito: compromisso do Ministério da Saúde com os males relacionados à escassez alimentar e à pobreza, sobretudo à desnutrição infantil e materna, bem assim com o complexo quadro dos excessos já configurado no Brasil pelas altas taxas de prevalência de sobrepeso e obesidade, na população adulta 
Diretrizes 
1. Estímulo a ações intersetoriais com vistas ao acesso universal aos alimentos 
2. Garantia da segurança e qualidade dos alimentos 
3. Monitoramento da situação alimentar e nutricional 
4. Promoção de práticas alimentares e estilos de vida saudáveis 
5. Prevenção e controle dos distúrbios e doenças nutricionais 
6. Promoção do desenvolvimento de linhas de investigação 
7. Desenvolvimento e capacitação de recursos humanos em saúde e nutrição 
1. Organização da Atenção Nutricional 
2. Promoção da Alimentação Adequada e Saudável 
3. Vigilância Alimentar e Nutricional 
4. Gestão das Ações de Alimentação e Nutrição 
5. Participação e Controle Social 
6. Qualificação da Força de Trabalho 
7. Controle e Regulação dos Alimentos 
8. Pesquisa, Inovação e Conhecimento em Alimentação e Nutrição 
9. Cooperação e articulação para a Segurança Alimentar e Nutricional 
PROGRAMAS 
Bolsa Família 
- Programa federal de transferência direta de renda com condicionalidades destinado às famílias em situação de pobreza ou em extrema pobreza 
- Famílias beneficiárias devem ter em sua composição crianças menores de sete anos e/ou gestantes, sendo acompanhadas semestralmente quanto o acompanhamento da vacinação e da vigilância alimentar e nutricional de crianças menores de sete anos, bem como a assistência ao pré-natal de gestantes e ao puerpério, dentre outras ações disponíveis nas Unidades Básicas de Saúde 
Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A (PNSVA) 
- Objetivo: reduzir e controlar a hipovitaminose A, a mortalidade e morbidade em crianças de 6 a 59 meses de idade 
- Passou a fazer parte do Plano Brasil Sem Miséria 
Plano Brasil Sem Miséria 
- Objetiva o combate à pobreza absoluta e reforça a assistência à saúde das crianças menores de cinco anos.
NutriSUS 
- Estratégia de fortificação da alimentação infantil com micronutrientes (vitaminas e minerais) em pó – NutriSUS consiste na adição de uma mistura de vitaminas e minerais em pó em uma das refeições diárias oferecidas às crianças de 06 a 48 meses 
- Micronutrientes em pó são embalados individualmente na forma de sachês (1g) 
Programa Nacional de Suplementação de Ferro 
- Uma das estratégias da Política Nacional de Alimentação e Nutrição para o combate da deficiência de ferro no Brasil 
- Objetiva a prevenção e controle da anemia por meio da administração profilática de suplementos de ferro às crianças de 6 a 24 meses de idade, gestantes (incluindo também o ácido fólico) e mulheres até 3º mês pós-parto e/ou pósaborto 
Estratégia Amamenta e Alimenta Brasil (EAAB) 
- Baseada na formação de tutores, que são profissionais de saúde que atuam nas Unidades Básicas de Saúde (UBS) e que tem como atribuição a implementação e multiplicação da Estratégia nos municípios brasileiros. - Objetivo: qualificação do processo de trabalho dos profissionais da Atenção Básica (AB) para o fortalecimento das ações de promoção, proteção e apoio ao aleitamento materno e a alimentação complementar saudável para crianças menores de dois anos de idade no âmbito da AB 
Programa Crescer Saudável 
- Conjunto de ações articuladas, a serem implementadas na Rede de Atenção à Saúde do SUS para garantir o adequado acompanhamento do crescimento e desenvolvimento na infância, com vistas a prevenir, controlar e tratar a obesidade infantil 
- Engloba ações de prevenção, controle e tratamento da obesidade infantil 
Programa Saúde na Escola 
- Unir as políticas de saúde e educação voltadas às crianças, adolescentes, jovens e adultos da educação pública brasileira 
- Objetivo: promover saúde e educação integral 
Financiamento das Ações de Alimentação e Nutrição (FAN) 
- Propósito: apoiar a efetivação da Política Nacional de Alimentação e Nutrição, considerando sua natureza transversal às demais políticas públicas 
- Caracteriza-se por recurso de custeio, com periodicidade de repasse anual e destina-se, prioritariamente, à organização da atenção nutricional na Rede de Atenção à Saúde, em especial no âmbito da Atenção Básica, tendo como diretrizes prioritárias: 
1. Promoção da alimentação adequada e saudável 
2. A vigilância alimentar e nutricional 
3. A prevenção dos agravos relacionados à alimentação e nutrição, especialmentesobrepeso e obesidade, desnutrição, anemia por deficiência de ferro, hipovitaminose A e Beriberi 
4. Qualificação da força de trabalho em alimentação e nutrição 
Bolsa alimentação 
- Instrumento de participação financeira da União na complementação da renda familiar para melhoria da alimentação e destina-se à promoção da melhoria das condições de saúde e nutrição de 3,58 milhões de pessoas sendo 2,77 milhões de crianças de seis meses a seis anos e onze meses de idade e 803,0 mil mulheres gestantes e nutrizes