MARC 1 - Reumatologia 1 Espondilite anquilosante pdf

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Sthefany Vera 
Reumatologia 1 – Espondilite anquilosante 
ESPONDILOARTROPATIAS SORONEGATIVAS 
 
As espondiloartropatias soronegativas 
representam um grupo de doenças específicas, que 
são classificadas em conjunto por terem muitas 
características em comum, especialmente no que 
diz respeito ao tipo de lesão patológica básica, às 
formas clínicas de apresentação e a alguns 
achados laboratoriais característicos 
O grupo das espondiloartropatias: 1- 
Espondilite Anquilosante 2-Artrite Reativa 
(incluindo a Síndrome de Reiter) 3- Artrite 
Psoriásica 4- Artropatia Enteropática 5- 
Espondiloartrite de início na juventude 6- 
Espondiloartrite indiferenciada 
Fatores que reúnem as espondiloartropatias 
em um mesmo grupo: 1- Acometimento de 
Articulações Axiais 2- Lesão proeminente das 
Ênteses 3- Associação a determinadas Lesões 
Sistêmicas 4- Superposição entre suas formas 
clínicas 5- Tendência à Hereditariedade 6- 
Ausência do Fator Reumatóide 7- Associação com 
o HLA-B27 
 
 AS ÊNTESES 
O que são ênteses? Os ossos de uma 
articulação recebem as inserções de ligamentos, 
tendões, aponeuroses e cápsulas fibrosas 
articulares. Definimos como êntese o ponto de 
junção entre tais estruturas e o tecido ósseo. Dessa 
forma, as ênteses estão em todos os tipos de 
articulação. 
Tipos de articulação: 
1- Fibrocartilaginosas (“Sindesmoses”): Discos 
intervertebrais, sínfise púbica, manúbrioesternal, 
porção superior da sacroilíaca. 
2- Diartrodiais (Sinoviais): Articulações do 
esqueleto periférico e algumas do esqueleto axial 
(interapofisárias e porção média e inferior da 
sacroilíaca). 
 
 
 
 
 
I – ESPONDILITE ANQUILOSANTE 
(Doença de Marie-Strümpell ou Doença de Bechterew) 
 
 Definição: 
“Espôndilo” significa vértebra e “anquilose” 
significa fusão. Assim, o termo espondilite 
anquilosante traduz inflamação + fusão 
vertebral. Entretanto, apesar de característica, a 
fusão da coluna vertebral surge apenas em estados 
avançados da doença. 
 
Como os principais autores em Reumatologia 
definem a espondilite anquilosante: 
“É uma doença inflamatória crônica que 
acomete basicamente as articulações do esqueleto 
axial, sendo a lesão da articulação sacroilíaca seu 
marco fundamental” 
“Pode ser considerada como o protótipo das 
condições que causam entesite, e que se 
caracterizam pelo comprometimento das 
articulações francamente ligamentares do quadril 
e da coluna vertebral.” 
“É uma espondiloartropatia soronegativa (fator 
reumatóide negativo) que se caracteriza pelo 
comprometimento progressivo das articulações 
sacroilíacas e vertebrais, de forma ascendente e 
com eventual ossificação destas articulações, em 
um processo denominado anquilose óssea.” 
 
“As articulações sacroilíacas são sempre 
afetadas, e alguns autores costumam usar o termo 
sacroileíte sintomática como sinônimo de 
espondilite anquilosante. As articulações 
periféricas também podem ser afetadas, porém, 
com menor frequência.” 
 
 Epidemiologia: 
A Espondilite Anquilosante (EA) é uma das 
poucas condições reumatológicas que 
predominam em homens (3:1), com pico de 
incidência no início da vida adulta (média = 23 
anos). O início após os 40 anos é incomum (5% 
dos casos). 
A epidemiologia da EA acompanha a 
distribuição do HLA-B27 na população, fato que 
demonstra a importância do fator genético nessa 
doença. Tal marcador está presente em 90% 
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dos pacientes, ao passo que na população geral 
ele é encontrado em apenas 7% dos indivíduos 
caucasianos. Entre 1-7% dos portadores do 
HLA-B27 desenvolve EA, e não parece haver 
correlação entre sua presença e a gravidade do 
quadro. 
No entanto, hoje sabemos que o HLA-B27 
responde por cerca de 50% do risco genético da 
EA, sendo que outros genes – relacionados ou não 
ao complexo principal de histocompatibilidade – 
também parecem necessários para a expressão 
clínica. A taxa de concordância entre gêmeos 
univitelinos gira em torno de 65% 
 
 Patogenia: 
O grupo das espondiloartropatias 
soronegativas possui uma característica em 
comum muito importante: a ENTESITE. Trata-se 
de uma lesão que acomete as ênteses – como 
vimos: inserções ósseas de ligamentos, tendões, 
aponeuroses e cápsulas articulares 
A entesite, ou entesopatia, se caracteriza por 
uma reação inflamatória crônica com erosão do 
osso adjacente, seguida por um processo também 
crônico de reparação tecidual, durante o qual 
costuma haver neoformação óssea e evolução 
para anquilose – radiograficamente, a entesopatia 
se revela pela ossificação das enteses. 
 
Fig. 2: Lesão das ênteses na espondilite 
anquilosante. A - Sacroileíte (lesão mais característica) 
e B - Formação de um “esporão do calcâneo”. 
 
As articulações mais acometidas são aquelas 
de natureza “ligamentar”, como as do quadril e da 
coluna vertebral. A articulação mais 
precocemente (e caracteristicamente) envolvida 
é a sacroilíaca (FIGURA 2A). Contudo, toda 
articulação possui componentes ligamentares e, 
assim, virtualmente, qualquer uma pode ser 
envolvida por entesite. 
Além do quadril e da coluna, merecem 
destaque a entesite da sínfise púbica, do calcâneo 
(FIGURA 2B), da patela e da articulação 
manúbrio-esternal. 
 
Na coluna, são acometidos inicialmente os 
discos intervertebrais. A entesite começa na região 
anterior da vértebra, na inserção do ânulo fibroso 
do disco. Com o tempo, o osso neoformado 
(estimulado pela inflamação crônica) se 
transforma numa protuberância óssea denominada 
sindesmófito, formando “pontes” entre os corpos 
vertebrais (FIGURA 3). 
 
Após anos de atividade clínica pode surgir a 
alteração mais clássica da doença: A RÍGIDA 
COLUNA “EM BAMBU”. Nesse momento, a 
postura adotada pelo paciente é inconfundível, 
com cifose exagerada e perda da lordose lombar 
fisiológica (FIGURA 1). 
Outras anormalidades que podem ser 
encontradas na coluna são osteoporose difusa, 
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aspecto “quadrado” das vértebras e destruição da 
interface entre os discos intervertebrais e o osso. 
 
 
A artrite periférica que acompanha a EA se 
diferencia da Artrite Reumatoide (AR) por não 
apresentar vilosidades sinoviais exuberantes, 
ainda que a sinóvia possa ter também um aspecto 
de hipertrofia e formação de pannus. Erosões 
cartilaginosas centrais causadas pela proliferação 
de tecido de granulação subcondral são raras na 
AR e comuns na EA! Na EA, a artrite periférica 
predomina em membros inferiores, apresentando 
mais comumente um padrão assimétrico. 
O envolvimento da coluna se faz de forma 
ASCENDENTE, começando pelas articulações 
sacroilíacas e coluna lombossacra, atingindo 
posteriormente a coluna torácica e cervical. É 
importante ressaltar que o envolvimento das 
articulações interapofisárias (sinoviais) também se 
faz presente, contribuindo para o processo de 
espondilite. 
 
AGORA A PERGUNTA: de onde vem o 
estímulo inflamatório da doença? Assim como na 
artrite reumatoide, ainda não temos uma resposta 
definitiva! Postula-se que o contato com agentes 
ambientais (ex.: certos microrganismos) possa 
deflagrar um descontrole do sistema imunológico 
em indivíduos geneticamente predispostos. O 
exato papel do HLA-B27 neste processo ainda não 
foi esclarecido. 
 
ATENÇÃO: Atente para importantes 
diferenças entre EA e AR: (1) a infecção avançada 
pelo HIV pode desencadear uma forma grave de 
espondilite anquilosante (na AR, a depleção de 
linfócitos T CD4+ associada à SIDA costuma 
amenizar a artrite); (2) enquanto na AR ocorrem 
tipicamente erosões do osso articular, na EA 
ocorre estímulo para neoformação óssea nas áreas 
afetadas (ex.: sindesmófitos); (3) a histopatologia 
da sinóvia na EA mostra predomínio de 
neutrófilos, macrófagos e hipervascularização, 
enquanto na AR encontramos agregados linfoides, 
célulasdentríticas e hiperplasia das células de 
revestimento da sinóvia (linning cells); (4) não se 
observa aumento da citrulinização proteica no 
tecido articular de portadores de EA. 
 
 Manifestações clínicas: 
Como dissemos, a EA predomina em 
homens, e na maioria das vezes se inicia no 
final da adolescência/início da vida adulta. 
O PRIMEIRO SINTOMA costuma ser a 
DOR LOMBAR (pela sacroileíte), tipicamente 
unilateral (pelo menos no início), insidiosa e 
profunda, acompanhada de rigidez matinal ou 
após longos períodos de inatividade. Essa 
rigidez melhora com as atividades físicas, mas 
retorna tão logo o doente volte a permanecer 
em repouso. 
Passados alguns meses, muitos pacientes 
evoluem com piora da dor, que se torna bilateral e 
persistente, podendo apresentar exacerbações 
durante o repouso noturno de modo a obrigar o 
paciente a se levantar para aliviá-la. 
Observa-se também uma redução na 
amplitude de movimento da coluna lombar, 
especialmente nos planos ânteroposterior e 
laterolateral. 
 
O comprometimento das sacroilíacas pode ser 
evidenciado por manobras que tensionam essas 
articulações (FIGURAS 4, 5 e 6). Já a limitação 
da mobilidade lombar, por sua vez, pode ser 
avaliada pelo TESTE DE SCHÖBER (ver 
adiante). Inicialmente, a limitação lombar é 
devido ao espasmo da musculatura paraespinhal, 
porém, em fases avançadas, o principal motivo 
passa a ser a anquilose óssea. 
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Outra característica marcante é a presença de 
hipersensibilidade óssea (refletindo a existência 
de entesite/osteíte subjacente). Nos locais 
acometidos pelo processo inflamatório, a 
digitopressão costuma desencadear dor! Tal 
fenômeno é mais evidente nas junções 
costocondrais, apófises espinhosas das vértebras, 
cristas ilíacas, trocânteres maiores, tuberosidades 
isquiais e tibiais e nos calcâneos. 
 
Artrite em grandes articulações “centrais” 
(quadril e ombro) é encontrada em 25-35% dos 
casos. Artrite periférica, geralmente assimétrica, 
pode ser vista em até 30%. Alguns pacientes, 
principalmente os mais idosos, podem apresentar 
um importante componente sistêmico, queixando-
se prioritariamente de sintomas constitucionais 
inespecíficos (ex.: fadiga, anorexia, perda 
ponderal, febre baixa). 
 
RESUMINDO: Os achados iniciais da doença 
podem ser mínimos e, normalmente, giram em 
torno da dor lombar e rigidez matinal. Os 
pacientes, na maioria das vezes, não procuram 
auxílio médico, e persistem com os sintomas por 
anos, seja em caráter persistente ou intermitente. 
Os sintomas iniciais da EA são mais percebidos 
pela manhã, após períodos de inatividade física ou 
exposição ao frio, havendo melhora com a 
atividade física ou, como frequentemente descrito, 
após um “bom banho quente” 
 
O grau de comprometimento axial da EA é 
variável, indo desde artrite exclusiva da 
articulação sacroilíaca até anquilose completa da 
coluna. O ENVOLVIMENTO DAS 
VÉRTEBRAS SE FAZ DE FORMA 
ASCENDENTE E PROGRESSIVA. A 
ossificação das sínfises vertebrais é conhecida 
como “COLUNA EM BAMBU”. (FIGURA 7) 
 
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O envolvimento da coluna torácica gera dor 
e cifose progressiva. Comumente se associa à 
lesão das articulações costovertebrais, 
costoesternais e manúbrio-esternal, justificando 
uma redução da expansibilidade torácica 
(podendo causar uma síndrome respiratória 
restritiva). Alguns pacientes referem uma dor que 
se confunde com a angina pectoris ou a síndrome 
de Tietze (costocondrite idiopática). 
 
O envolvimento da coluna cervical, com dor 
e rigidez, costuma ser tardio, levando anos para 
aparecer. Alguns pacientes apresentam episódios 
recorrentes de torcicolo. Outros evoluem com 
perda quase completa da extensão cervical, 
ficando muitas vezes impossibilitados de olhar 
para cima. Muitos pacientes, quando em posição 
ortostática e com os pés juntos, não mais 
conseguem encostar o occipto na parede (“teste 
occipto-parede”). 
 
 
 
 TESTE DE SCHÖBER 
Com o paciente de pé marca-se a apófise 
espinhosa da 5ª vértebra lombar e traça-se outra 
marca horizontal 10 cm acima dela. Solicita-se 
então que o paciente faça uma flexão da coluna. 
Em condições normais, as duas marcas devem 
ficar a mais de 15 cm de distância (aumento de 5 
cm ou mais da distância na posição ereta). 
Aumentos inferiores a 4 cm indicam 
comprometimento funcional da coluna lombar. 
A medida da expansibilidade do tórax deve ser 
feita na altura do quarto espaço intercostal em 
homens e logo abaixo das mamas em mulheres, 
sendo a diferença entre a inspiração e expiração 
máximas. O valor normal é ≥ 5 cm. 
 
 
 Prognóstico e Evolução 
De uma forma geral, cerca de 30% dos pacientes 
do sexo masculino com EA relatam que os 
sintomas da doença influem negativamente em 
suas atividades laborativas. O restante apresenta 
uma forma branda da espondiloartropatia. 
 
O quadro estereotipado da EA representa uma 
pequena parcela de casos. Exteriorizando-se 
somente quando a doença está em estágios muito 
avançados, geralmente após dez anos de atividade. 
Há uma postura encurvada, com cifose dorsal 
exagerada, perda da curvatura lordótica normal da 
coluna lombar e coluna rígida, com o paciente 
adotando a posição do “esquiador”. 
A marcha se torna cambaleante e o paciente 
pode ter dificuldade no seu campo visual anterior. 
Na maioria dos pacientes, o processo de anquilose 
(ossificação) evolui com dor, mas uma vez que a 
anquilose se estabelece, a dor desaparece. Em uma 
minoria de pacientes, o processo de anquilose 
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evolui silenciosamente, sem dor. A sinovite, 
entretanto, pode levar à dor importante que, certas 
vezes, pode ser incapacitante. 
 
Ainda não se sabe o que determina se um 
paciente terá apenas doença pélvica discreta, 
doença vertebral ascendente, doença articular 
periférica ou mesmo manifestações extra-
articulares. 
A idade por ocasião do início da doença é de 
primordial importância. Cerca de 15% dos 
indivíduos que iniciam a doença na adolescência 
necessitarão de prótese total do quadril dentro de 
20 anos, enquanto aqueles com início na terceira 
década correm um risco menor de terem 
acometimento do quadril e do pescoço. 
 
As complicações mais temidas da EA são as 
fraturas vertebrais, que podem ocorrer após 
trauma mínimo, pois os pacientes portadores de 
EA podem apresentar osteoporose ou osteopenia 
mesmo em fases iniciais da doença. As fraturas na 
região cervical são as mais comuns, com potencial 
para gerar lesão medular 
Pacientes portadores de EA apresentam menor 
sobrevida do que a população geral, 
principalmente devido aos traumas de coluna, 
insuficiência aórtica, insuficiência respiratória, 
nefropatia amiloide e complicações inerentes ao 
tratamento, como a hemorragia digestiva. 
 
 Manifestações extra-articulares 
1- Oftalmológicas: A uveíte anterior aguda é 
a manifestação extra-articular mais comum da 
EA, ocorrendo em 30-40% dos indivíduos em 
algum momento da evolução da doença, 
principalmente naqueles que têm o HLA-B27. 
Pode preceder a espondilite. Não existe qualquer 
relação do quadro ocular com a gravidade da 
doença. A uveíte é quase sempre unilateral e 
origina sintomas de dor, lacrimejamento 
excessivo, fotofobia e turvação da visão. Os 
episódios costumam ser autolimitados, por vezes 
recorrentes, mas só eventualmente exigem terapia 
com corticoides. Em alguns casos, a uveíte pode 
abrir um quadro de EA, como manifestação única. 
Outras complicações possíveis são o glaucoma 
secundário e a catarata. 
2- Pulmonar: O comprometimento pulmonar 
mais comum na EA é caracterizado pelo 
desenvolvimento insidioso de fibrose pulmonar 
dos lobos superiores, que geralmente aparece 
após duas décadas de doença. Os pacientes podem 
se apresentarcom tosse produtiva crônica e 
dispneia progressiva. A formação de cistos 
(fibrose bolhosa) e a subsequente invasão por 
Aspergillus podem resultar nos micetomas e 
justificar uma eventual hemoptise. 
 
3- Cardíacas: Até 10% dos pacientes com EA 
grave desenvolvem insuficiência aórtica, 
cardiomegalia e distúrbios permanentes de 
condução. O comprometimento cardíaco pode ser 
tanto silencioso quanto dominar o quadro clínico. 
As valvas aórticas encontram-se espessadas e com 
um certo grau de fibrose. A extensão do processo 
fibroso para o nódulo AV pode levar ao bloqueio 
AV completo (BAVT). 
 
4- Renais: Cerca de 1-3% dos casos de EA 
acabam desenvolvendo amiloidose secundária, 
que se manifesta principalmente por proteinúria. 
Outra forma de dano renal que pode ser adquirido 
no curso desta espondilartropatia é a nefropatia 
por IgA. 
 
5- Neurológicas: Além dos reconhecidos riscos 
de deslocamentos e fraturas, especialmente da 
coluna cervical, os pacientes com EA ainda 
podem desenvolver uma insidiosa “síndrome da 
cauda equina”. Os sintomas iniciais incluem 
perda sensorial nos dermátomos sacrais 
(“anestesia perineal em sela”), dor e fraqueza dos 
membros inferiores, com hiporreflexia e flacidez. 
Também faz parte do quadro a perda do tônus dos 
esfíncteres retal e urinário. O diagnóstico pode ser 
confirmado por TC ou RNM. 
 
5- Intestinais: Até 60% dos pacientes pode ser 
que apresentem inflamação no cólon ou íleo 
(doença inflamatória intestinal), o que 
geralmente é assintomático. No entanto, em cerca 
de 5-10% dos pacientes com EA abrem o quadro 
florido de doença inflamatória intestinal. 
 
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 Diagnóstico 
Novos critérios de classificação foram 
desenvolvidos para o diagnóstico de EA! Na 
realidade, esses novos critérios fazem referência a 
uma Espondiloartrite Axial, termo que, ao 
contrário de “Espondilite Anquilosante”, descreve 
de forma mais acurada a doença em suas fases 
iniciais (isto é, enquanto ainda não surgiu 
anquilose óssea – há apenas entesite e artrite). 
O motivo para a criação de novos critérios de 
classificação da EA foi o mesmo aventado para a 
AR: a necessidade de aumentar a sensibilidade de 
detecção precoce da doença! 
As novas terapias biológicas (bloqueadores do 
TNF-alfa) trouxeram grande benefício para alguns 
doentes, impedindo o surgimento de deformidades 
esqueléticas irreversíveis. Assim, tornou-se 
premente identificar os portadores de EA antes 
que tais deformidades aparecessem, de modo que 
eles pudessem se beneficiar dos novos 
medicamentos. 
Com os critérios antigos, frequentemente isso 
não era possível, pois os mesmos só identificam a 
doença em suas fases avançadas! 
 
Até 2009, o diagnóstico de EA era baseado 
nos tradicionais critérios modificados de Nova 
York. O elemento fundamental desses critérios 
era a presença de sacroileíte definitiva na 
radiografia simples de bacia (com esclerose óssea 
evidente), achado que – hoje sabemos – pode ser 
considerado tardio. Idealmente, a doença já 
deveria ter sido diagnosticada e tratada antes do 
surgimento de sacroileíte definitiva no RX e 
demais alterações citadas nos referidos critérios. 
 
 
A RNM é muito mais sensível que o RX 
simples para detectar sacroileíte, pois antes do 
surgimento de esclerose óssea, a RNM já detecta 
edema da medula óssea justa-articular (uma 
alteração que precede a esclerose e a anquilose). 
No entanto, até 2009 a RNM não fazia parte dos 
critérios diagnósticos (em 1984, a RNM sequer 
havia sido incorporada à prática médica). 
Assim, nos dias de hoje, o diagnóstico de EA 
deve se basear nos critérios da Sociedade 
Internacional para a Avaliação das 
Espondiloartrites (em inglês: ASAS). 
 
 Diagnóstico diferencial 
Devemos pensar em outros diagnósticos como 
outras espondiloartrites, hiperostose difusa 
esquelética idiopática, a síndrome SAPHO 
(Sinovite, Acne, Pustulose, Hiperostose e 
Osteomielite) e estados hiperostóticos como 
intoxicação pela vitamina A e fluorose. 
Um paciente em estágio final de EA é 
facilmente reconhecido devido ao seu quadro 
bastante característico, entretanto: 
 
A confusão com Artrite Reumatoide Em 
estágios iniciais, quando existe artrite periférica, 
pode haver confusão com artrite reumatoide. Isso 
ocorre mais comumente em crianças, fazendo 
confusão com artrite crônica juvenil. O 
comprometimento do quadril, das articulações 
sacroilíacas e da coluna, em associação com 
episódios de uveíte anterior aguda, indicam o 
diagnóstico. 
 
 Diagnóstico diferencial 
No início dos sintomas, as radiografias não 
costumam apresentar alterações. Com a evolução 
da doença, inicia-se um borramento na imagem 
das articulações sacroilíacas (FIGURA 2A), 
com esclerose e erosões subcondrais irregulares, 
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mais pronunciadas no terço inferior. Apesar de ser 
classicamente bilateral, a sacroileíte, no início do 
quadro, pode ser unilateral. A progressão das 
erosões ósseas pode causar uma imagem 
conhecida como “pseudo-alargamento” do 
espaço articular, inicialmente. Com o avançar da 
doença e a fibrose articular, pode-se observar 
obliteração articular. 
 
A incidência ântero-posterior da pelve não é a 
mais adequada para flagrar as alterações iniciais 
da sacroileíte, já que a inclinação anterior normal 
do quadril impede a visão total das sacroilíacas. A 
incidência mais apropriada é a de Ferguson 
(inclinação cefálica de 30°). 
 
Nos pontos de inserção tendinosa, como púbis 
e calcâneo, o esqueleto apresenta erosões, 
esclerose e neoformações ósseas. As radiografias 
laterais do calcanhar podem revelar esporões 
ósseos no local de inserção do tendão calcâneo 
(FIGURA 2B). 
 
O comprometimento vertebral inicia-se na 
região lombar e se faz de forma ascendente, 
culminando em ossificação dos ligamentos 
tendinosos (sindesmófitos – FIGURA 3) de toda a 
coluna. Quando os pacientes iniciam lesão da 
coluna lombar, é sinal que já existe sacroileíte 
bilateral (lembrar que a doença é ascendente). 
Quando muitos sindesmófitos são vistos 
bilateralmente em uma radiografia, surge o 
aspecto típico de “coluna em bambu” – FIGURA 
7, caracterizando um estágio avançado (e pouco 
comum) de doença. 
Pode ainda ser observado o aspecto 
“quadrado” dos corpos vertebrais, resultante da 
osteíte de sua parte anterior com erosão óssea e 
perda da concavidade anterior das vértebras 
lombares, além de esclerose subcondral no limite 
superior da vértebra. A RNM é muito sensível e 
específica para identificar inflamação intra-
articular incipiente. 
 
Como já dito, os sindesmófitos da espondilite 
anquilosante (assim como os das espondilites 
enteropáticas) têm distribuição bilateral simétrica 
e uniforme na coluna. Já nas artrites reativas, na 
síndrome de Reiter e espondilite psoriásica, 
distribuem-se aleatoriamente. Assim, lembrar 
sempre: 
 
O aspecto em “cera fluida” é dado pelo 
comprometimento do ligamento espinhal anterior 
que se encontra calcificado. 
 
 Tratamento 
Os objetivos do tratamento da EA são: alívio 
sintomático, melhora da capacidade funcional, 
minimizar as manifestações extra-articulares e 
prevenir as deformidades articulares e suas 
possíveis complicações. 
 
Os pacientes devem ser encorajados a manter 
uma postura ereta, a dormir em decúbito 
dorsal em colchão firme e a praticar exercícios 
físicos regulares de baixo impacto, como a 
natação. 
É importante uma abordagem 
multiprofissional, principalmente com tratamento 
fisioterápico. Exercícios respiratórios visam a 
conservação ou aumento da expansibilidade 
torácica. Para se evitar complicações pulmonares, 
os pacientes não devem fumar, pois já possuem, 
em geral, uma expansibilidade torácica reduzida. 
 
Os AINE (Anti-Inflamatórios Não 
Esteroidais) são comprovadamente efetivos no 
controleda dor e rigidez da doença, devendo ser 
utilizados como terapia de primeira linha para 
todos pacientes sintomáticos com EA. Dados 
recentes apontam que o uso contínuo de AINE 
pode retardar a progressão radiográfica da doença. 
Aparentemente não há superioridade de uma 
classe de AINE sobre outra, porém, alguns autores 
sugerem iniciar com indometacina (na dose de 75 
a 150 mg/dia). Os Coxibs (inibidores seletivos da 
COX-2) também podem ser utilizados com boa 
eficácia. 
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Analgésicos como paracetamol ou opioides 
podem ser utilizados em pacientes que não obtêm 
melhora sintomática com o uso de AINE. 
 
Os glicocorticoides sistêmicos (prednisona) 
não devem ser prescritos; além de não 
melhorarem os sintomas, ainda podem piorar a 
osteoporose vertebral e justarticular relacionada à 
doença. Já os corticoides intra-articulares podem 
ser usados em alguns casos de artrite periférica ou 
sacroileíte refratária, mas o resultado geralmente é 
inferior ao observado em pacientes com AR. No 
entanto, parece que a injeção intra-articular 
sacroilíaca de corticoide parece ter bons 
resultados. 
 
A sulfassalazina (na dose de 2-3 g/dia) pode 
ser utilizada, com discreto benefício, 
principalmente em pacientes com artrite 
periférica. Um curso de sulfassalazina pode ser 
tentado nesses pacientes antes do início do 
tratamento com agentes biológicos 
(neutralizadores do TNF-alfa). O metotrexato, 
apesar de amplamente utilizado, não apresenta 
evidências consistentes de sua eficácia. A 
leflunomida, a talidomida e o pamidronato já 
foram sugeridos como tratamentos alternativos 
com discreto benefício. 
 
O advento dos agentes biológicos 
neutralizadores do TNF-alfa propiciou o sucesso 
terapêutico da EA, pois com seu uso demonstrou-
se melhora dos sintomas, melhora radiográfica e 
melhora dos indicadores objetivos e subjetivos 
(questionários que avaliam a EA) da doença, 
mesmo em pacientes com doença de longa 
duração e anquilose vertebral completa. Existem 
ainda indícios de melhora da densidade mineral 
óssea durante o tratamento com esses agentes. 
Os efeitos colaterais do uso dessas medicações 
são: infecções graves, incluindo a tuberculose 
disseminada; distúrbios hematológicos, como a 
pancitopenia; distúrbios dismielinizantes; piora da 
insuficiência cardíaca congestiva; aparecimento de 
autoanticorpos para LES, além de sintomas 
clínicos da doença; reações de hipersensibilidade 
nos locais de aplicação; e doença hepática grave. 
 
O uso de agentes anti-TNF-alfa está indicado 
para pacientes com doença ativa que não 
obtiveram resposta ao uso de pelo menos dois 
AINEs diferentes. Antes do início do tratamento, 
todos os pacientes devem realizar teste 
tuberculínico (PPD) e radiografia de tórax. 
Pacientes com PPD ≥ 5 mm devem receber 
profilaxia para tuberculose. A resposta da uveíte a 
esses agentes não é previsível. 
 
Condutas cirúrgicas, como a osteotomia em 
cunha, podem estar indicadas em alguns casos e, 
para aqueles com artropatia destrutiva do quadril, 
a artroplastia total (prótese) é mandatória. O 
resultado a longo prazo costuma ser satisfatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sthefany Vera 
II – OSTEOARTROSE 
 
 Definição: 
A Osteoartrose (OA), também chamada de 
osteoartrite, é uma doença degenerativa das 
articulações sinoviais (diartroses), caracterizada 
clinicamente por dor e limitação funcional 
(“insuficiência articular”), radiologicamente pela 
presença de osteófitos, redução do espaço articular 
e esclerose do osso subcondral e, 
histopatologicamente pela perda da integridade da 
cartilagem articular – elemento alvo desse 
processo mórbido. 
Ao contrário do que se pensava, a osteoartrose 
não é uma consequência normal do 
envelhecimento, e sim uma doença que depende 
da interação de fatores genéticos, biomecânicos e 
metabólicos. 
 
 Epidemiologia: 
É a “campeã” das doenças articulares em 
termos de frequência na população – é a mais 
prevalente das reumatopatias. É importante no 
aspecto econômico por ser a maior causa 
específica de dias de trabalho perdidos e pelo alto 
custo de seu tratamento (uso crônico de AINEs e 
analgésicos). 
Os estudos epidemiológicos, entretanto, 
possuem resultados discrepantes, já que alguns se 
baseiam apenas na definição radiológica, enquanto 
outros, além disso, exigem a sintomatologia. 
Pelo aspecto clínico isoladamente, a 
prevalência na população geral é de 3,5% e 10% 
nos maiores de 60 anos. Ressalta-se que isso é 
motivo de confusão na literatura, pois a grande 
maioria dos indivíduos com critérios 
radiológicos para OA não apresenta sintomas 
clínicos! 
A visualização de osteófitos típicos numa 
articulação característica já é suficiente para 
definir a OA, sob o ponto de vista epidemiológico. 
Baseando-se nesse critério, você se surpreenderá 
com as estatísticas: 
 
 Fatores de risco: 
Para facilitar o entendimento, podemos dizer 
que existem fatores relacionados ao próprio 
paciente (idade, sexo, predisposição genética, 
obesidade, trauma, patologias prévias ortopédicas 
ou não ortopédicas) ou a sua atividade profissional 
e/ou esportiva. 
 
 Idade 
A idade é o fator de risco mais importante. 
Como vimos, a partir dos 45 anos a prevalência 
de OA aumenta em progressão geométrica, 
sendo bastante incomum antes disso. 
A explicação mais aceita é que o grau de 
atividade metabólica da cartilagem articular 
diminui progressivamente com o passar do tempo. 
Em jovens, os condrócitos respondem à 
estimulação mecânica aumentando a síntese de 
matriz extracelular, e por isso a cartilagem desses 
indivíduos é naturalmente mais espessa e elástica. 
No idoso, o turnover da matriz cartilaginosa se 
encontra reduzido e os condrócitos já não 
respondem com a mesma eficiência aos estímulos 
mecânicos, o que justifica uma cartilagem mais 
fina, com maior propensão ao desgaste e lesão do 
osso subjacente. 
 
 Sexo feminino 
A importância do sexo feminino para o risco 
de OA há muito é conhecida. Mulheres idosas 
possuem risco desproporcionalmente aumentado 
de OA em todas as articulações! Acredita-se que a 
deficiência de hormônios sexuais após a 
menopausa seja o principal fator contribuinte. 
 
 Predisposição genética 
A predisposição genética parece ser 
significativa somente em algumas articulações. 
Por exemplo: cerca de 50% dos casos de OA de 
quadril são “familiares”, isto é, outros membros 
da família também são afetados, enquanto na OA 
dos joelhos o fator genético é menos importante, 
presente em apenas 30% (alguns estudos não 
encontraram nenhuma associação genética 
convincente). 
Em famílias com muitos membros afetados 
por OA do quadril, foram identificadas mutações 
em genes envolvidos com a secreção de matriz 
 Sthefany Vera 
extracelular pelos condrócitos (ex.: o alelo FRZB, 
cuja presença reduz a síntese de proteínas da 
matriz cartilaginosa). 
 
 Obesidade 
A obesidade, curiosamente, aumenta o risco de 
OA das mãos. Acredita-se que o acúmulo de 
gordura corporal esteja relacionado à maior 
circulação de algum fator metabólico que 
predisponha à OA. 
No caso da OA dos joelhos, a obesidade é o 
principal fator de risco, basicamente por exercer 
ação mecânica direta! A carga nesta articulação 
pode ser estimada multiplicando-se o peso 
corpóreo por seis (isto é, se o indivíduo pesa 100 
kg, a força exercida sobre os joelhos é de 600 kg)! 
De um modo geral, pacientes obesos têm 
mais OA que os não obesos, além do que a 
intensidade dos sintomas tende a ser maior nos 
primeiros. A perda ponderal melhora o quadro 
clínico da OA. 
 
 Desalinhamento anatômico da articulação 
O desalinhamento anatômico da articulação 
(ex.: rotura de menisco,ligamento, cápsula, 
fratura óssea com incongruência das superfícies 
articulares), por levar a um desequilíbrio de 
forças mecânicas intra-articulares (com 
sobrecarga focal sobre a cartilagem), é um 
importantíssimo fator na gênese da OA. 
Isso pode ser bem exemplificado na doença de 
Legg-Perthes (osteonecrose da cabeça femoral na 
infância), na displasia acetabular e no genu 
valgum ou genu varum congênitos. 
 
 Atividades profissionais e esportivas 
Atividades profissionais e esportivas que 
sobrecarregam determinadas articulações 
também aumentam o risco. Assim se explica a 
maior prevalência de OA em homens em relação 
às mulheres, quando analisamos as faixas etárias 
abaixo dos 45 anos. 
No caso dos joelhos, atividades repetitivas de 
flexão são as mais incriminadas (agachar, 
ajoelhar, subir escadas). A rotura de menisco e a 
meniscectomia são fatores de risco para a OA de 
joelho em homens de meia-idade. 
 
 Doenças metabólicas sistêmicas 
Certas doenças metabólicas sistêmicas, como a 
ocronose e a hemocromatose (deposição nas 
cartilagens de ácido homogentísico e ferro, 
respectivamente) também favorecem o surgimento 
de OA por interferirem no turnover da matriz 
cartilaginosa. 
 
 Osteoporose e Tabagismo 
Agora, a osteoporose e o tabagismo 
apresentam correlação negativa com a OA, como 
se fossem “fatores protetores”!!! O mecanismo 
fisiológico dessa associação “benéfica” ainda não 
foi esclarecido. 
 
 Patologia: 
 O que encontramos na articulação 
acometida pela OA? 
Alterações da Cartilagem: a osteoartrose é 
uma doença caracterizada pela perda progressiva 
da cartilagem articular. Alterações típicas podem 
ser facilmente percebidas através de artroscopia 
ou analisando-se o corte longitudinal de uma peça 
anatômica. 
Nas fases iniciais, percebe-se uma 
irregularidade da superfície cartilaginosa, que 
chamamos de fibrilação. Com o avanço do 
processo, surgem fendas e erosões na cartilagem 
articular, tipicamente com distribuição focal (áreas 
com sobrecarga de peso); elas evoluem para o 
desnudamento do osso subcondral, que aparece 
como uma superfície branca e polida, semelhante 
ao marfim (eburnação). 
Ao corte da peça anatômica, observa-se 
redução da espessura da camada cartilaginosa, que 
pode desaparecer por completo em certos locais. 
 Sthefany Vera 
A cartilagem possui alterações em sua 
composição, tornando-se mais hidratada e com 
menor quantidade de proteoglicanas 
(condromalácia). Na sua porção mais superficial 
há perda de condrócitos, enquanto na zona mais 
profunda, adjacente ao osso, existem focos de 
regeneração celular. 
 
Alterações do Osso Subcondral: a injúria 
microtraumática permanente ao osso subcondral 
estimula os osteoblastos a sintetizarem matriz 
óssea, justificando o achado da esclerose óssea. 
Algumas regiões do osso desnudo, por 
absorverem as altas pressões do espaço articular, 
sofrem necrose provocando a formação de cistos 
subcondrais. 
Os OSTEÓFITOS já podem ser formados 
desde as fases iniciais da OA, pelo processo de 
regeneração cartilaginosa, que se encontra 
acentuado na doença, porém, predominando em 
regiões não expostas a altas pressões (bordos das 
cartilagens). 
Com a invasão da cartilagem neoformada por 
vasos sanguíneos, ocorre ossificação secundária. 
Assim, os osteófitos são prolongamentos 
osteocartilaginosos encontrados nas margens da 
articulação acometida, e são achados 
característicos da OA. 
 
Sinovite: o termo “osteoartrite” pode ser 
utilizado no lugar de “osteoartrose” justamente 
pela existência de sinovite em casos avançados. 
Contudo, a inflamação da sinóvia na OA não é tão 
acentuada como nas artrites inflamatórias (artrite 
reumatoide, espondiloartropatias, colagenoses, 
artrite por depósito de cristais, artrite infecciosa 
etc.). 
Acredita-se que seja decorrente à liberação de 
múltiplos fragmentos ósseos e cartilaginosos que 
se desprendem de uma superfície articular 
altamente degenerada. Esses fragmentos 
eventualmente são visualizados na artroscopia. 
Casos avançados também se acompanham por 
formação de cristais microscópicos de fosfato e 
pirofosfato de cálcio dentro do líquido sinovial. 
Acredita-se que tais cristais, por induzirem a 
liberação de enzimas proteolíticas e citocinas, 
participem no processo inflamatório crônico que 
acompanha a OA “terminal”. 
 
 Patogênese: 
Classificamos a osteoartrose como primária 
ou idiopática (de causa desconhecida) – que 
possui alguns padrões articulares clássicos (ver 
adiante) e representa o grupo mais frequente – e 
secundária, causada por trauma, malformações 
anatômicas, doenças congênitas (ex.: Legg-
Perthes), osteonecrose, endocrinopatias 
(hipotireoidismo, acromegalia) e distúrbios 
metabólicos (ex.: hemocromatose, doença de 
Wilson, ocronose). 
 
Os condrócitos, apesar de viverem em um 
tecido avascular (a cartilagem), são células ativas, 
que numa situação normal possuem metabolismo 
extremamente lento. Eles são os responsáveis pela 
síntese da matriz cartilaginosa, composta por 
fibras de colágeno tipo II, ácido hialurônico e 
proteoglicanas. Os próprios condrócitos também 
produzem enzimas capazes de degradar as 
macromoléculas dessa matriz – as 
metaloproteinases. Três são as principais: 
colagenase, gelatinase e estromelisina. 
Fisiologicamente, o balanço entre síntese e 
degradação da matriz cartilaginosa é mantido na 
medida em que a atividade dessas proteinases é 
regulada por inibidores fisiológicos locais, tais 
como o TIMP (Inibidor Tecidual de 
Metaloproteinases). 
 
Na osteoartrose, por sua vez, o balanço é 
NEGATIVO: a degradação é maior do que a 
síntese. Além disso, na tentativa de reparar o 
dano, os condrócitos sintetizam macromoléculas 
diferentes (ex.: colágeno tipo X), inadequadas 
para a composição do tecido cartilaginoso normal. 
Uma série de citocinas produzidas pelas células da 
sinóvia contribui para esse desequilíbrio, 
especialmente interleucina-1 e TNF-alfa 
(mediadores pró-inflamatórios), capazes de inibir 
a síntese de proteoglicanas e estimular a ação das 
metaloproteinases. 
Hoje em dia sabemos, por exemplo, que o 
estresse biomecânico pode tornar os condrócitos 
mais sensíveis à ação do TNF-alfa e da IL-1. 
 Sthefany Vera 
Contudo, a patogênese da osteoartrose ainda não 
foi totalmente elucidada. 
 
 Manifestações clínicas: 
Como vimos, a maioria dos pacientes com 
sinais radiológicos de OA não apresenta 
sintomas. O motivo é que as fases iniciais da 
doença (onde se encontra um grande número 
desses indivíduos) são caracterizadas por lesão 
restrita à cartilagem articular, um tecido insensível 
à dor. 
Ademais, a intensidade dos sintomas não 
possui relação direta com o grau de OA na 
radiografia!!! 
As articulações mais acometidas pela OA 
são: a primeira metatarsofalangeana (“hálux 
valgo”), as interapofisárias (coluna vertebral), 
Interfalangeanas Distais (IFD) e Proximais (IFP), 
carpometacarpiana do primeiro quirodáctilo 
(polegar), os joelhos e o quadril. 
Outras articulações também podem ser 
envolvidas, como os cotovelos. Curiosamente, as 
Metacarpofalangeanas (MCP) não são tipicamente 
afetadas (ao contrário da artrite reumatoide), 
assim como a articulação do tornozelo (exceto em 
formas secundárias de OA – por exemplo: pós-
trauma). 
 
A OA geralmente costuma respeitar 
determinados padrões de acometimento articular. 
Os principais estão na próxima Tabela, 
relacionados ao tipo mais comum de indivíduo no 
qual a doença se manifesta. 
 
 
O principal sintoma da OA é a DOR 
ARTICULAR, precipitada ou piorada pelo uso da 
articulação. A dor começa segundos ou minutos 
após o início do movimento, podendo permanecer 
por horas após o repouso. Tem um caráter tipo 
“aperto” ou “constricção”. Eventualmente é 
desencadeada pelo próprio pesodo corpo sobre a 
junta. Com o tempo, até cerca de 50% dos 
pacientes passam a referir dor em repouso e 30% 
apresentam dor noturna que pode dificultar o 
sono. 
Mas de onde vem a dor da OA??? Seu 
mecanismo depende de vários fatores, tais como: 
(1) instabilidade articular, levando ao estiramento 
de ligamentos e da cápsula articular, ambas 
estruturas muito sensíveis à dor; (2) pressão 
intraóssea elevada, principalmente na placa 
subcondral, secundária à inflamação (vista na 
RNM como edema de medula óssea); (3) sinovite; 
(4) dor muscular; (5) síndromes periarticulares 
secundárias – bursite, tenossinovite. 
Além da dor, o paciente pode se queixar de 
rigidez articular desencadeada pelo repouso. Ao 
contrário da rigidez matinal típica das artrites 
inflamatórias (que persistem > 1h), a rigidez 
matinal da OA não dura mais do que 30min 
(geralmente apenas alguns minutos). 
Queixas de “insegurança” e instabilidade 
articular também são frequentes (ex.: joelho). 
Muitos pacientes passam a, literalmente, ter medo 
de deambular! 
Outros referem perda da amplitude de 
movimento da articulação acometida, sendo 
impedidos de realizar determinadas tarefas (ex.: 
amarrar o sapato, no caso da OA de quadril). Em 
fases avançadas, pode haver limitação funcional 
grave e incapacitante, sendo necessário o 
tratamento cirúrgico. 
A fraqueza e atrofia dos músculos 
periarticulares são achados comuns, explicados 
pelo desuso da articulação. Essa fraqueza 
contribui para a dor da OA, por aumentar a 
instabilidade articular, forçando os ligamentos e 
tendões. 
 Sthefany Vera 
 
O EXAME FÍSICO do paciente revela dados 
sugestivos. A articulação acometida (ex.: joelho) 
tipicamente apresenta um ligeiro aumento de 
volume, de consistência firme, com pontos 
dolorosos periarticulares. Normalmente, não há 
sinais de derrame articular. A movimentação 
passiva pode ser dolorosa e apresentar crepitações 
audíveis ou palpáveis. 
Nos casos mais avançados, é comum a 
presença de deformidade articular. Também 
ocorre limitação do movimento passivo 
independente da dor. Sinais francos de 
instabilidade articular podem ser observados. 
 
Eventualmente, o paciente possui evidências 
de sinovite leve a moderada, com muita dor à 
movimentação, edema, aumento da temperatura e 
discreto derrame articular. Denominamos esses 
casos “OA inflamatória”, cuja abordagem 
terapêutica será um pouco diferente. 
É importante afastar outras causas de artrite 
que podem ocorrer em pacientes com OA, 
especialmente a pseudogota (depósitos de cristais 
de pirofosfato de cálcio) e a artrite séptica. Na 
dúvida, uma artrocentese deverá ser realizada! 
 
O conceito de que a AO é invariavelmente 
progressiva é incorreto. Em vários pacientes, 
ocorre estabilização da doença. Alguns 
pacientes experimentam regressão da dor 
articular e até mesmo das alterações 
radiográficas!!! 
 
Dois importantes sinais podem ser facilmente 
percebidos no paciente com OA das mãos: Os 
NÓDULOS DE HEBERDEN (figura 2) 
consistem numa expansão firme de osso recoberto 
de cartilagem, que se torna proeminente sobre o 
dorso das articulações interfalangeanas distais; 
os NÓDULOS DE BOUCHARD (figura 2) são 
aumentos semelhantes aos de Heberden, porém 
localizados sobre as articulações 
interfalangeanas proximais. Esses nódulos são, 
na verdade, osteófitos palpáveis, quase 
patognomônicos de OA (especialmente os de 
Heberden). 
 
 
 
 
 Diagnóstico e achados 
radiológicos: 
O diagnóstico da OA é feito através da 
história, exame clínico e exame radiológico. 
Agora vamos rever os principais achados da 
OA na radiografia. Os critérios estão listados na 
Tabela a seguir. 
 
 
 Sthefany Vera 
 
 
 
 
 
 
O encontro de alguns desses achados 
associados a um quadro clínico compatível 
sugere fortemente o diagnóstico da OA! 
Como veremos adiante, com base nos critérios 
diagnósticos, somente na OA de mãos a radiologia 
não tem valor diagnóstico. 
 
A gravidade da OA também pode ser estimada 
pelos sinais radiológicos. Uma redução muito 
acentuada ou perda do espaço articular e a 
presença de cistos subcondrais (decorrentes de 
necrose focal do osso) são sinais de OA grave. O 
colapso do osso subcondral é um evento terminal. 
Outros exames de imagem podem auxiliar na 
avaliação do paciente com OA. A tomografia 
computadorizada é superior à radiografia 
convencional na avaliação da articulação do 
ombro. A ressonância nuclear magnética é o 
exame de escolha para o diagnóstico de várias 
condições associadas à OA: rotura de menisco, 
rotura do ligamento cruzado, osteonecrose, lesão 
do manguito rotador do ombro etc. Este exame 
também pode nos fornecer dados sobre a 
composição da cartilagem articular. 
 
Exame do líquido sinovial: o derrame 
articular da OA é do tipo não inflamatório, com 
menos de 2.000 leucócitos por mm3 , 
predominando as células mononucleares, com 
glicose normal. 
Exame de sangue: as provas de atividade 
inflamatória (hemograma, VHS, proteína C 
reativa) estão caracteristicamente normais na 
OA, bem como o FAN e o fator reumatoide. Em 
idosos, podemos encontrar FR positivo em baixos 
títulos, mas tal achado se correlaciona com a idade 
avançada do paciente, e não à presença de um 
processo inflamatório autoimune. 
 
 Peculiaridades das articulações 
acometidas 
 Mãos: 
É a forma mais comum de OA primária ou 
idiopática, sendo bem mais frequente no sexo 
feminino, comprometendo inicialmente as 
mulheres de meia-idade. Possui nítida 
predisposição familiar. 
 Sthefany Vera 
Está associada à obesidade e à OA de joelhos. 
Os nódulos de Heberden (IFD) são 
característicos. Os nódulos de Bouchard (IFP) 
são menos comuns. A presença dos nódulos faz 
com que essa forma de apresentação seja também 
conhecida como OA NODAL. 
A OA de mãos pode se apresentar de forma 
insidiosa com dor e rigidez nas mãos, ou como 
um quadro articular agudo e recorrente, com 
sinais de sinovite. Eventualmente, podemos 
encontrar pequenos cistos gelatinosos, contendo 
ácido hialurônico, no dorso dos dígitos, 
especialmente na inserção do tendão do extensor 
dos dedos na base da falange distal. O prognóstico 
desse tipo de OA costuma ser bom. 
 
Existe, contudo, um subtipo de OA nodal que 
cursa com acometimento articular mais agressivo, 
em que há maior destruição da cartilagem e do 
osso subcondral, sendo comum o achado 
radiológico de cistos e erosões ósseas. A 
deformidade e o comprometimento funcional 
podem ser graves. A sinóvia é mais extensamente 
infiltrada por mononucleares. Esse subtipo é 
conhecido como OA NODAL EROSIVA. 
 
A OA da articulação carpometacarpiana do 
polegar, também conhecida como 
RIZARTROSE, pode ocorrer de forma isolada 
ou em associação com a OA das interfalangeanas. 
Quando isolada, é mais comum em homens e não 
possui relação com a obesidade, nem com a 
predisposição genética. O paciente apresenta dor 
ao movimento de pinçar e pode desenvolver uma 
deformidade quadrangular na base do polegar. 
 
Em 1990, o American College of 
Rheumatology se reuniu para desenvolver 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS 
para a OA de mãos. O diagnóstico é dado pela 
presença da dor ou rigidez nas mãos (critério 
obrigatório) associada a, pelo menos, três dos 
critério: - Aumento do volume, com consistência 
firme, de pelo menos duas entre dez articulações 
selecionadas (ver abaixo*) / - Aumento do 
volume, com consistência firme, de pelo menos 
duas articulações interfalangianas distais / - 
Menos de três articulações metacarpofalangianas 
aumentadas / - Deformidade em pelo menos uma 
das dez articulações selecionadas. 
*As dez articulações selecionadas (cinco de cada 
lado) são: 2a e 3a interfalangianas distais, 2a e 3a 
interfalangianas proximais, carpometacarpianasdos polegares. 
 
 Joelho: 
A OA de joelho pode ser uni ou bilateral e é 
mais comum no sexo feminino. É a forma mais 
relacionada à obesidade. Algumas atividades 
profissionais e esportivas podem predispor a esse 
tipo de OA, bem como fraturas, roturas de 
menisco ou ligamento cruzado ou 
desalinhamentos congênitos (genu varum, genu 
valgum). 
A OA de joelho pode acometer toda 
articulação ou, mais comumente, apenas um 
compartimento dela. O compartimento medial é 
o mais acometido (75% dos casos), seguido pelo 
patelofemoral (50%) e pelo lateral (25%). 
 
Existem duas categorias estereotipadas de 
pacientes que apresentam OA de joelho: (1) 
mulheres de meia-idade ou idosas, que apresentam 
OA primária, frequentemente relacionada à 
obesidade e ao comprometimento das mãos; (2) 
homens de meia-idade, com OA secundária à 
lesão de menisco ou meniscectomia. 
O paciente se queixa de dor à deambulação, 
dificuldade em subir escadas e rigidez articular 
matinal. O acometimento do compartimento 
medial pode levar à deformidade tipo genu varum 
(“pernas arqueadas”) – ver figura 6. Mais 
raramente, o acometimento do compartimento 
lateral pode induzir genu valgum. 
 
 
 Sthefany Vera 
Para o DIAGNÓSTICO CLÍNICO da OA de 
joelho, segundo o American College of 
Rheumatology, o paciente deve apresentar dor no 
joelho (critério obrigatório) associada a, pelo 
menos, três dos critérios abaixo: - Idade maior 
que 50 anos. - Rigidez matinal durando menos de 
30min. - Crepitação. - Aumento articular de 
consistência firme. - Dor à palpação. - Ausência 
de aumento da temperatura. 
 
Mais recentemente, o American College of 
Rheumatology apresentou CRITÉRIOS 
CLÍNICO-RADIOLÓGICO-
LABORATORIAIS para o diagnóstico de OA 
dos joelhos, que muito aumentaram a 
especificidade do diagnóstico (a sensibilidade dos 
critérios exclusivamente clínicos é discretamente 
maior): Dor no joelho (critério obrigatório) + 
Osteófitos no Raio X OU Rigidez matinal < 30 
minutos, mais... Crepitação com movimentação 
ativa, mais... Idade > 40 anos ou Líquido sinovial 
típico de OA. 
 
O curso da doença geralmente é insidioso, 
com longos períodos de estabilidade e episódios 
de agudização (sinovite). Um ponto de extrema 
importância é a fraqueza associada do quadríceps. 
Exercícios diários de extensão da perna 
contribuem para a melhora da dor nesses 
pacientes, contanto que não sejam indicados 
durante o quadro de sinovite. 
Em alguns pacientes, a evolução é grave, 
levando a um quadro de dor intratável ou ao 
colapso ósseo, necessitando nesse momento de 
cirurgia de correção (artroplastia de joelho). 
 
 Quadril: 
Alguns autores citam que a OA de quadril é 
mais comum no sexo masculino, e outros dizem 
que não há diferença entre os sexos. A literatura 
não confirma uma relação com a obesidade, 
porém, mostra associação negativa com a 
osteoporose. 
Na maioria das vezes, o comprometimento é 
unilateral. Existem três tipos anatômicos de OA 
de quadril – (1) superolateral (60% dos casos), 
mais comum no sexo masculino; (2) inferomedial 
(25%), mais comum no sexo feminino; e (3) 
concêntrico (15%), mais comum no sexo 
feminino. 
Cerca de 20% dos casos de OA de quadril são 
secundários a patologias previamente 
reconhecidas (displasia acetabular, doença de 
Legg- -Perthes, deslocamento congênito do 
quadril, diferença de comprimento entre os 
membros inferiores). 
O restante compõe o grupo da OA de quadril 
“primária”. Todavia, atualmente se acredita que 
grande parte dos casos de OA de quadril primária 
seja, na verdade, decorrente de defeitos congênitos 
mais sutis, como uma displasia acetabular não 
identificada na infância, que por conta da 
incongruência entre as superfícies articulares leva 
a um desgaste acelerado da cartilagem, 
manifestando-se como OA na vida adulta. 
 
Seja como for o principal sintoma é a dor à 
deambulação, referida na nádega, na virilha, 
na coxa ou até mesmo no joelho (25% dos 
casos). A dor normalmente piora com a rotação 
interna da coxa. A rigidez articular acaba por 
dificultar tarefas do cotidiano, como amarrar os 
sapatos. 
 
Para o DIAGNÓSTICO, pelo American 
College of Rheumatology, o paciente deve 
apresentar dor no quadril (critério obrigatório) 
associada a, pelo menos, dois dos critérios 
abaixo: - VHS < 20 mm/h - Osteófitos no RX 
(acetabular ou femoral) - Redução do espaço 
articular no RX 
 
 Coluna vertebral: 
Espondilose é o termo utilizado para definir a 
doença degenerativa da coluna vertebral, que 
possui, na verdade, dois componentes: (1) 
degeneração do disco intervertebral; e (2) 
osteoartrose das articulações interapofisárias 
(facetárias). 
Pela estreita relação biomecânica entre o disco 
intervertebral e as articulações apofisárias, tais 
patologias aparecem em conjunto, na mesma 
localização, tendo preferência pela coluna 
cervical, geralmente em torno de C5 (espondilose 
cervical), e pela coluna lombar, geralmente em 
torno de L3, L4 e L5 (espondilose lombar). Esses 
 Sthefany Vera 
são justamente os segmentos lordóticos da coluna 
vertebral (o primeiro de maior mobilidade e o 
segundo de maior sustentação de peso). 
 
Do ponto de vista patológico e radiológico, a 
espondilose, em sua forma completa, reúne as 
seguintes alterações: redução do espaço discal, 
osteófitos nas bordas do corpo vertebral e os 
sinais clássicos da OA nas articulações 
apofisárias (redução ou perda do espaço 
articular, esclerose subcondral e osteofitose). 
Observe a figura 7. 
 
 
Curiosamente, os sintomas álgicos 
(cervicalgia, lombalgia) não possuem relação 
importante com os sinais radiológicos de 
espondilose. 
Devemos ressaltar que grande parte dos 
indivíduos acima de 45 anos de idade possui 
algum sinal de espondilose degenerativa no exame 
radiológico, embora a maioria não refira sintoma 
algum. Por isso, só poderemos atribuir os 
sintomas álgicos à espondilose se afastarmos 
primeiro outras causas de cervicalgia ou 
lombalgia. 
 
A dor da espondilose provavelmente se origina 
da tensão de estruturas ligamentares, musculares, 
no ânulo fibroso discal e na própria articulação 
apofisária. É uma dor que piora com o 
movimento da coluna, sendo maior ao acordar 
e no final do dia (após a atividade física). 
A dor da OA apofisária piora com a 
extensão da coluna, enquanto que a dor da 
doença discal costuma piorar com a flexão da 
coluna. A dor cervical pode irradiar para o ombro, 
e a dor lombar pode irradiar para as nádegas e 
coxa. Tanto a cervicalgia quanto a lombalgia 
atribuídas à espondilose são mais frequentes na 
faixa etária entre 45-65 anos! Após a terceira 
idade, a rigidez ou a imobilidade articular 
“protegem” o paciente da dor (pelo estiramento 
articular), apesar da evolução dos sinais 
radiológicos. 
 
Algumas complicações bem documentadas da 
espondilose são: 
1- Compressão radicular: os osteófitos 
facetários podem reduzir o forame intervertebral, 
comprimindo as raízes nervosas, provocando 
cervicobraquialgia ou lombociatalgia. 
2- Mielopatia Espondilótica Cervical: a 
espondilose grave é uma das principais causas 
descritas de mielopatia cervical. O aumento 
progressivo dos osteófitos vertebrais e a 
hipertrofia do ligamento flavo podem levar à 
compressão, tanto das raízes cervicais como da 
própria medula cervical. O acometimento 
radicular pode levar à cervicobraquialgia, à perda 
da sensibilidade e amiotrofia nos membros 
superiores. A mielopatia espondilótica cursa 
insidiosamente com paraparesia espástica, marcha 
atáxica, etc. A doença deve ser reconhecida pela 
ressonância nuclear magnética e tratada com uma 
cirurgia de descompressão do canal medular. 
3- Compressão da artéria vertebral: a artéria 
vertebral passa através dos forames transversos de 
C6 a C1. A espondilose cervical, ao reduziro 
espaço desses forames, pode comprimir a artéria 
vertebral durante a rotação da cabeça, provocando 
insuficiência vertebrobasilar (vertigem, diplopia, 
paraparesia). 
4- Estenose do canal vertebral lombar: a 
redução do canal vertebral por osteófitos 
apofisários pode levar a uma dor claudicante 
(desencadeada pela deambulação) na região 
lombar, que irradia para as nádegas e membros 
 Sthefany Vera 
inferiores e alivia caracteristicamente com a 
flexão da coluna. Esta dor faz diagnóstico 
diferencial com a claudicação intermitente da 
síndrome de Leriche (aterosclerose da bifurcação 
aórtica). 
5- Espondilolistese: deslizamento de um corpo 
vertebral sobre o outro, geralmente entre L4 e L5 
ou entre L5 e S1, produzindo lombalgia. 
 
 Tratamento: 
Como – até o momento – não é possível 
intervir no processo fisiopatológico básico da OA 
(impedindo a degeneração ou aumentando a 
síntese de cartilagem), o tratamento é basicamente 
sintomático, visando aliviar a dor e a melhorar a 
função articular. 
 
A terapêutica da OA pode ser dividida em não 
farmacológica, farmacológica e cirúrgica. 
 
1. Medidas NÃO Farmacológicas 
Nos casos de OA com sintomatologia leve a 
moderada, a terapia não farmacológica deve 
ser a única medida prescrita! 
São estratégias que visam uma diminuição na 
sobrecarga articular através da redução ponderal, 
uso de bengalas, andadores e a utilização de 
calçados acolchoados ou palmilhas 
especializadas, geralmente prescritas por 
ortopedistas. 
Na OA de joelho, o uso de fitas adesivas ou 
joelheiras fenestradas para realinhamento da 
articulação pode diminuir a velocidade de 
evolução da doença. A perda de peso, mesmo de 
poucos quilos, tem um impacto extremamente 
favorável em retardar o aparecimento da dor e 
melhorar a já existente. 
Os exercícios físicos devem ser prescritos no 
intuito de melhorar o condicionamento físico, 
reforçar a musculatura periarticular e ampliar a 
mobilidade da articulação acometida. O mais 
consagrado é a extensão de pernas (utilizando 
caneleiras), para fortalecer o quadríceps, elemento 
fundamental na terapia da OA de joelho. 
Recomendam-se também atividades 
aeróbicas como: natação, hidroginástica e 
caminhadas. A fisioterapia motora tem papel 
crucial. A aplicação de frio ou calor local pode 
elevar o limiar de dor e reduzir a espasticidade 
muscular. Períodos de repouso programado ao 
longo do dia também são fundamentais. 
Para alívio da dor, pode-se lançar mão da 
Estimulação Nervosa Elétrica Transcutânea 
(TENS) e da acupuntura, com resultados 
variados entre os pacientes. 
 
2. Medidas Farmacológicas 
Atualmente, as Medidas Farmacológicas na 
OA visam exclusivamente o controle dos 
sintomas (especialmente a dor), já que não 
atuam no processo patológico básico e não 
retardam a progressão da doença. Estão indicadas 
na OA com sintomatologia grave, ou nos casos 
refratários à terapia não farmacológica. 
 
 Analgésicos (paracetamol) 
O paracetamol ou acetaminofeno (tylenol) é 
a droga de escolha para o controle da dor na OA 
sem sinais inflamatórios, sendo a primeira droga 
a ser prescrita na grande maioria dos pacientes 
com OA. Deve ser prescrito na dose de 1 g VO 
6/6h. Parece que seu efeito analgésico é 
equiparável ao dos AINEs, com a vantagem de ter 
menos efeitos adversos. A analgesia é mantida por 
tempo limitado, já que a doença tende a evoluir 
com períodos de estabilidade (especialmente 
quando as medidas não farmacológicas são bem-
sucedidas). 
 
Analgésicos opioides, como o tramadol e a 
codeína, têm seu espaço no tratamento da dor na 
osteoartrose. Seu uso é reservado aos pacientes 
com dor intensa, refratária à analgesia com 
analgésicos comuns e AINE. 
 
O creme de capsaicina a 0,025% traz algum 
alívio, pois depleta as terminações nervosas de 
substância P, um neuropeptídeo mediador da dor. 
Essa medicação tópica é encontrada em farmácias 
de manipulação a um preço mais acessível. 
 
 Anti-Inflamatórios Não Esteroidais 
(AINEs) 
Os AINEs estão indicados nos casos de dor 
refratária ao paracetamol ou nos casos de OA 
inflamatória (edema articular, dor noturna, 
 Sthefany Vera 
rigidez matinal por mais de 30min). Nos 
pacientes sem história de doença péptica, 
recomendase iniciar com ibuprofeno (800 mg 
8/8h), naproxeno (500 mg 12/12h) ou diclofenaco 
(75 mg 12/12h). Nos pacientes com intolerância 
gastrointestinal, a escolha é para os AINEs 
seletivos para a COX-2 (celecoxib). 
Os inibidores seletivos COX-2 apresentam 
eficácia semelhante aos AINEs não seletivos, e 
estão associados a uma menor toxidade 
gastroduodenal. Todavia, atualmente se sabe que 
eles aumentam o risco de eventos adversos 
cardiovasculares e, por isso, alguns desses 
fármacos já até foram retirados do mercado 
(rofecoxib e valdecoxib). 
Uma alternativa aos inibidores COX-2 é usar 
inibidores não seletivos com drogas 
gastroprotetoras (misoprostol, famotidina ou 
omeprazol). A prescrição é por tempo limitado, 
pois longos períodos aumentam sobremaneira o 
risco de efeitos adversos. 
Os AINEs estão também indicados para tratar 
complicações locais da OA, como a bursite pré-
patelar, bursite anserina e a artrite da pseudogota. 
 
 Corticoides Intra-Articulares 
Podem ser utilizados nos casos refratários de 
dor monoarticular, trazendo alívio por 4-6 
semanas. Têm como efeito teórico indesejável a 
diminuição da capacidade de regeneração da 
cartilagem articular. Por isso, as injeções de 
esteroides de depósito devem ter no mínimo 
periodicidade trimestral (no máximo, quatro 
aplicações por ano). 
A OA que melhor responde à injeção intra- -
articular de corticoide é a carpometacarpiana do 
polegar. 
O corticoide não deve ser injetado nas 
interfalangeanas, pois estimula a precipitação de 
cristais de apatita e calcificação articular. 
 
3. Medida Cirúrgica 
Em casos refratários de OA de joelho ou 
ombro, a lavagem articular com soro fisiológico e 
consequente remoção de debris pode trazer alívio 
sintomático por alguns meses. Entretanto, um 
estudo randomizado sugeriu que o benefício se 
deve, em grande parte, ao efeito placebo. 
A remoção de fragmentos de cartilagem por 
artroscopia pode prevenir a rigidez articular e 
eliminar a dor, especialmente em pacientes com 
predominância de sintomas mecânicos. 
A artroplastia total da articulação, com 
colocação de uma prótese articular, é reservada 
para pacientes com osteoartrose grave que 
possuem, apesar da terapêutica otimizada, dor 
refratária e incapacidade funcional. 
A cirurgia tem sido bastante eficaz, 
sobretudo, nas lesões de joelho e quadril. 
Podemos dizer que foi a medida terapêutica 
que mais modificou a história natural de 
pacientes com OA grave!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sthefany Vera 
LOMBALGIA 
 
Definimos dor lombar como a dor que ocorre 
no território das vértebras lombares, podendo se 
estender aos membros. Na literatura anglo-saxã, é 
mais bem definida com o termo “low back pain” e 
se refere ao território entre a borda inferior das 
costelas e a dobra glútea. Essa definição, mais 
ampla, permite também englobar as patologias dos 
rotadores de coxa e estabilizadores de pelve, bem 
como a sacroileíte, como causa de dor lombar 
baixa. 
Definimos dor lombar como a dor que ocorre 
no território das vértebras lombares, podendo se 
estender aos membros. Na literatura anglo-saxã, é 
mais bem definida com o termo “low back pain” e 
se refere ao território entre a borda inferior das 
costelas e a dobra glútea. Essa definição, mais 
ampla, permite também englobar as patologias dos 
rotadores de coxa e estabilizadores de pelve, bem 
como a sacroileíte, como causa de dor lombar 
baixa. 
Chamamos delombalgia primária (ou mais 
comumente mecânica, idiopática ou inespecífica) 
aquela que decorre presumivelmente da interação 
entre músculos, discos, ossos, tendões, fáscias e 
ligamentos de maneira inadequada e disfuncional 
(causando, portanto, dor), sem, no entanto, haver 
substrato macroscópico e anatômico bem definido 
para a sintomatologia. 
Isso não quer dizer que um paciente com 
lombalgia mecânica não possa ter achados 
degenerativos na sua anatomia, apenas entende-se 
que os achados não explicam a sintomatologia. 
Quando uma dor lombar é atribuída a um achado 
específico (como uma herniação, por exemplo), 
diz-se que é uma dor lombar secundária. 
Com relação à temporalidade, de maneira 
geral, entende-se como aguda uma dor que dura 
menos de 4 a 6 semanas; subaguda até 12 
semanas; e crônicas as dores com mais de 12 
semanas. 
A dor lombar constitui uma causa frequente de 
morbidade e incapacidade, sendo sobrepujada 
apenas pela cefaleia na escala dos distúrbios 
dolorosos que afetam o homem. Cerca de 84% dos 
adultos apresentarão algum episódio de lombalgia 
durante a vida, mas a grande maioria será 
autolimitada (Cassidy; Carroll; Côté, 1998). 
A dor lombar possui forte componente laboral, 
sendo a maior causa de afastamento e invalidez no 
nosso país (Meziat Filho; Silva, 2011). É 
importante conhecer o histórico trabalhista do 
paciente e ter em mente que muitas das queixas 
poderão ser eventualmente amplificadas pelo 
cenário social e laboral. 
 Exame físico 
O exame físico é talvez a ferramenta mais 
importante na avaliação do paciente com 
lombalgia. Evidentemente, na história, emergirão 
possíveis responsáveis, mas é no exame físico que 
a maioria dos clínicos tem dificuldade, ou por 
falta de conhecimento ou por falta de tempo. 
Deve-se ter em mente, portanto, que não existe 
atendimento rápido de paciente com lombalgia. O 
exame físico invariavelmente será longo e, por 
vezes, permeado por necessidade de manobras 
distratoras ou confirmatórias, pois alguns achados 
são amplificados ou falseados por litígio 
trabalhista (por exemplo, fraqueza ou sinais de 
irritação radicular) 
 
Na inspeção estática, a primeira etapa inclui a 
busca por deformidades ou assimetrias, além de 
sinais cutâneos de doença. Alguns pacientes se 
queixarão de dor lombar, por exemplo, e terão 
alterações cutâneas sugestivas de infecção por 
herpes-zóster. 
A inspeção dinâmica presta-se especialmente 
para a amplitude. O paciente deve ser orientado a 
fletir, estender, rodar e fletir lateralmente a coluna. 
Devem ser registradas eventuais dores e 
limitações. Pacientes com artrose de corpo 
vertebral ou disco costumam ter mais dor à flexão 
ao passo que pacientes com acometimento de 
facetas e apófises em extensão têm mais dor em 
extensão. É possível que sintomas de estenose de 
canal se exacerbem com a extensão da coluna. 
A palpação deve ser voltada especialmente aos 
corpos vertebrais, pois fraturas tendem a 
apresentar dor intensa e pontual. Ademais, é 
possível, na palpação, encontrar bandas tensas 
 Sthefany Vera 
com eventual ponto gatilho, simbolizando 
síndrome miofascial. 
A síndrome miofascial é uma desordem 
muscular devida à contratura patológica e 
sustentada de uma banda muscular com restrição 
passiva ao alongamento. O achado no exame 
físico de banda tensa com ponto específico (ponto 
gatilho) com amplificação da dor, reprodução dos 
sintomas relatados e sintomas satélites, como 
parestesia, irradiação ou choque, confirma o 
diagnóstico. O tratamento é feito com reversão 
física do ponto gatilho (com agulhamento ou 
técnicas manuais de soltura). 
O exame neurológico é uma parte muito 
importante do exame do paciente com dor lombar 
com suspeita de radiculopatia, mielopatia ou 
estenose de canal. O exame precisa ter achados 
positivos em pacientes com radiculopatia ou 
mielopatia, praticamente anulando a chance dessas 
etiologias quando está normal. No caso da 
estenose de canal, frequentemente é positivo 
também, mas, pela sua intermitência, pode ser 
normal. O exame consiste em análise da 
sensibilidade superficial, sensibilidade profunda, 
motricidade e pela realização das manobras 
irritativas. 
A maior parte das radiculopatias por 
compressão discal (a causa mais comum de 
radiculopatia), ocorrem no nível de L5 e S1. O 
exame neurológico dessas condições é quase 
totalmente obtido com o exame do pé do paciente, 
o que o torna bastante conveniente. 
 
 
Dentro das manobras irritativas, as mais 
importantes são: 
1. Manobra de Lasègue: extensamente 
conhecida, até mesmo pelos pacientes (o que é um 
problema nos litígios), envolve a elevação da 
perna esticada até cerca de 70 graus. O teste é 
positivo quando o paciente reclama de reprodução 
dos seus sintomas entre os ângulos de 30 e 70 
graus (West, 2015). A manobra de Lasègue se 
presta a detectar radiculopatias baixas (L4 em 
diante, apenas). Pode haver sinal contralateral, 
neste caso com maior especificidade para 
radiculopatia; 
2. Distensão femoral: com o paciente em 
decúbito ventral, o examinador flete o joelho 
maximamente. Se não houver sintomas, a coxa é 
estendida passivamente com o joelho fletido. O 
sinal é positivo se houver reprodução dos 
sintomas em território compatível (L2 a L4).