Anatomia e Fisiologia do Sistema Respiratório

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Anatomia e Fisiologia do
Sistema Respiratório
Epitélio do trato respiratório – porções superiores.
Mucosa: células ciliares.
Submucosa: glândulas que produzem muco que hidrata e protege o sistema respiratório. Cartilagem com função de sustentação.
Adventícia: tecido de sustentação.
Nas vias áreas superiores: função de proteção, sustentação, condução do ar, manutenção da via aérea. Cílios que auxiliam na limpeza.
Bronquíolo: musculatura lisa e células ciliares.
Conforme ocorre transição até os alvéolos, ocorre estreitamento da membrana > facilitação da passagem dos gases. 
Alvéolos: pneumócitos, capilares e membrana bem estreita. 
· Muco brônquico
- Material polissacarídeo que recobre a árvore brônquica.
- Funções: proteger, hidratar, lubrificar epitélio e facilitar aderências de partículas inaladas.
- 2 camadas: sol que é profunda (onde batem os cílios) e gel que é superficial (onde as partículas ficam aderidas). “Movimento de chicote”
- O muco é produzido diariamente, cerca de 100ml. Conforme produzimos o muco é deglutido.
· Célula ciliar
- Prolongamentos citoplasmáticos delimitados pela membrana celular;
- Cada célula possui 200 cílios.
- Sentido do movimento ciliar:
	- Nariz > faringe.
	- Bronquíolos > faringe (onde deglute esse material).
Mediastino: onde está localizado os grandes vasos.
CORRELAÇÃO CLÍNICA: referência para ausculta pulmonar – encontrar o processo xifoide, sendo que o pulmão termina 2-3 cm abaixo.
· Inervação pulmonar
- Não possuem inervação dolorosa.
- Inervação pelo SN autônomo simpático e parassimpático.
- SIMPÁTICO: broncodiltação (norepinefrina e epinefrina). Fibras escassas.
- PARASIMPÁTICO: broncoconstrição (n. vago – acetilcolina). As fibras são abundantes, sendo um fator protetor para que não ocorra inalação em excesso de substância nociva.
ASMA BRONQUICA: aumento da resposta do SN parassimpático – hiperresponsividade brônquica. Paciente entra em contato com algum fator gatilho > resposta aumentada > broncoconstrição > passagem de ar turbulenta. Principal queixa: falta de ar e dor no peito.
- De onde vem a dor relata pelos pacientes? Dor pleurítica. 
· Vascularização pulmonar
- Artéria pulmonar (dividem-se em ramos que acompanham a divisão das vias aéreas até os bronquíolos terminais). 
Redes capilares (porção arterial e venosa) dos sacos alveolares.
Trocas gasosas.
Vênulas > Veias maiores até veias pulmonares. 
AE > VE > sangue oxigenado para o corpo.
· Artérias brônquicas 
- Sangue para nutrição do tecido pulmonar.
- Se originam na aorta descendente torácica ou intercostais superiores posteriores.
- Irrigam parede e glândulas dos tubos brônquicos (até os bronquíolos respiratórios).
- Em geral, desembocam nas veias pulmonares.
· Pleuras
- Membrana serosa que envolve cada pulmão.
- Pleura visceral: recobre a superfície do pulmão e reveste as cissuras pulmonares.
- Pleura parietal: mais externa.
- Entre as pleuras há a cavidade pleural, um espaço virtual entre as mesmas. Contém o liquido pleural, que tem como função facilitar o movimento desse tecido pulmonar. 
- Sacos pleurais D e E.
- A pleura acompanha as cissuras, a “separação” entre os lobos.
· Mecânica da ventilação
- Pressão bucal: 0 (1ATM) =760mmHg
- Pressão intrapulmonar (alveolar):
P repouso (exp. Normal) = 00mmHg
- Pressão intrapleural: SEMPRE NEGATIVA. 
P repouso= -5mmHg
- Pressão transpulmonar: p alveolar – p intrapleural
- Fluxo de ar (passagem de ar):
	- Depende do gradiente pressórico.
	- Sentido do fluxo: ponto de maior pressão para o ponto de menor pressão.
Quanto maior o tamanho da caixa, maior o volume que consegue acomodar. Quanto maior o volume, menor a pressão.
Contração do diafragma > tamanho da caixa torácica aumenta > a pressão diminui > pressão alveolar -1 enquanto na boca está 0, ou seja, o ar será inalado.
Quanto maior for o esforço do paciente, mais negativo será o valor pressórico das pleuras.
Volume corrente: volume que está entrando.
EXPIRAÇÃO: relaxamento do diafragma > sobe > diminui tamanho da caixa torácica > aumenta a pressão > o ar sai.
· Insuflação pulmonar
FORÇAS DE OPOSIÇÃO
1. Forças elásticas:
		1.1. Tecidos pulmonares
		1.2. Tensão superficial
		1.3. Alvéolos 
	2. Forças de atrito:
		2.1. Resistência viscosa tecidual
		2.2. Resistências das vias aéreas
FORÇAS QUE AUXILIAM
2. Músculos respiratórios
3. Caixa torácica
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1.2 Força de tensão superficial
Os alvéolos são revestidos por uma fina película de líquido > interface gás-líquido > formação de tensão superficial (forte atração entre as molec de água).
Os alvéolos têm formato de círculo e teria a tendência a colapsar, se não houvesse o surfactante. 
OBS: bebê prematuro possui pouco surfactante. 
· O que é o surfactante?
Conjunto de fosfolipídios, proteínas e íons. 
- Essa produção começa na 25ª sem. de gestação, sendo que na 32ª sem é quando o nível é adequado para nascimento.
- Composto por dipalmitoilfosfatidilcolina.
- Uma porção de cada fosfolipídio é hidrofílica (dissolve na água) e outra é hidrofóbica (se orienta em direção ao ar).
FUNÇÕES DO SURFACTANTE:
- Redução da força de atração entre as molec de agua > reduzindo tensão superficial dos alvéolos.
- Prevenção do colapso alveolar em pequenos volumes (exp) e da hiperinsuflação em altos volumes (insp).
Surfactante x tensão superficial
LEI DE LAPLACE: expressão da força, ou pressão, criada por um fluido esférico ou em forma de bolha.
P = 2 x T/r
P = pressão dentro do alvéolo
T = tensão superficial
R = raio
Obs.: existem alvéolos de diferentes tamanhos.
- O que aconteceria sem o surfactante? A troca gasosa poderia ser prejudicada, pois os alvéolos menores seriam “esvaziados” para que os maiores enchessem. 
- Com o surfactante, a tensão superficial se mantém a mesma. Ou seja, não há diferença de pressão entre os alvéolos. Por que isso acontece? As moléc de surfactante ficam mais próximas no alvéolo menor, exercendo maior inibição na atração das moléc de agua (reduzindo a tensão superficial).
· Complacência pulmonar
- Complacência é a capacidade do pulmão de se distender e a quantidade necessária de pressão para a distensão.
C = VARIAÇÃO VOL (vol inspirado) / VARIAÇÃO P (Palveolar – Pintrapleural)
- O parênquima pulmonar é extremamente complacente: uma pequena variação pressórica gera grande variação volumétrica. 
- Em acometimentos graves, o pulmão perde a complacência.
2. FORÇAS DE ATRITO
2.1 Resistência das vias aéreas
- Valor nL adulto = 0,5 – 2,5cmH20/L/seg
- Fatores que afetam a resistências das vvaa: tamanho do sistema, viscosidade da substância que atravessa o sistema e os raios dos tubos do sistema.
R = 8nL/ r4
R = resistência
L = comprimento
n = viscosidade
r = raio
- Portanto, o principal fator determinante para a resistência das vias aéreas é o raio dos tubos do sistema, já que a R é inversamente proporcional a quarta potência do raio. Quanto menor o raio, maior será a resistência. 
- E como ocorre a distribuição dessa resistência? 80% está no nariz, boca, traqueia e brônquios. E 20% nas vvaa < 2mm. PORÉM, cadê a influência do raio/diâmetro da via aérea? 
	- Área transversa, temos que pensar que a traqueia é apenas uma, enquanto os alvéolos (mesmo sendo menores) são muitos e juntos corresponderiam a uma quadra de tênis. Além disso, eles possuem comunicações entre si. 
	- Velocidade gasosa baixa, fluxo laminar.
	- Disposição das vvaa em paralelo.
- Esses 3 fatores contribuem para que a resistência seja menor no fim do S. Respiratório, facilitando a troca gasosa.
· Distribuição da ventilação
V = ventilação
Q = perfusão
- Indivíduo em ortostatismo: os alvéolos da porção apical serão mais abertos do que da porção basal. Por que? O peso do pulmão e a pressão transpulmonar (quanto maior a diferença de pressão entre alvéolos e pleuras, mais fácil será a distensão do alvéolo). 
Por que essa diferença na pressão intrapleural? Pois, do nível do coração para cima, a pressão hidrostática será menor. 
- Paciente em ortostatismo: os alvéolos basais irão receber maior quantidade de ar, já que são os alvéolos commenor volume em repouso, portanto a diferença é maior entre o repouso e a ventilação.
- EXP normal: alvéolos apicais estão mais distendidos porque possuem maior volume em repouso.
Resumindo: a base ventila mais por conta da diferença de P intrapleural e pela força de gravidade (peso do pulmão).
· Distribuição da ventilação
- De cabeça para baixo: ápice ventila +
- DL: pulmão infra lateral ventila +
- DD: região dorsal ventila +
- DV: região anterior ventila +
CORRELAÇÃO CLÍNICA: pct com pneumonia no pulmão D, causando colapso de determinada área. O objetivo será ganhar expansão pulmonar, então o pct seria posicionado em DL esquerdo, devido: 1) pulmão em contato com a cama vai ter menor expansão e 2) volume de repouso é maior nas zonas NÃO dependentes da zona de gravidade.
CORRELAÇÃO CLÍNICA: em pcts com covid-19 a posição prona é muito utilizada, visto que a porção posterior do pulmão é a maior do que a anterior, ou seja, na posição prono será permitida maior expansibilidade da maior parte do pulmão. 
· Distribuição da perfusão
- Capilares pulmonares: são mantidos abertos pela presença do sangue. Podem se colapsar se a P alveolar > P capilar.
- Pressão sanguínea na artéria pulmonar:
	- Pressão média: 15mmHg
	- Pressão sistólica: 25mmHg
	- Pressão diastólica: 8mmHg
- O pulmão aceita o total do DC o tempo todo, com exceção de casos de hipóxia alveolar.
	- Reflexo de vasoconstrição hipóxica: fator protetor. Se alguma área não estiver sendo ventilada, há um reflexo para que perfusão seja deslocada para outra porção, na qual a ventilação esteja boa. 
- Resistência vascular pulmonar é um décimo da resistência da circulação pulmonar, visto que P A pulmonar = 10mmHg e P A aorta = 100mg. 
· Distribuição da perfusão
Temos 3 situações possíveis:
ZONA 1 
- Ausência de fluxo sanguíneo durante todo o ciclo cardíaco. Ocorre somente em condições anormais. 
ZONA 2 
- Fluxo sanguíneo intermitente. Presente somente no período de sístole (P capilar > P alvéolo). Isso ocorre apenas em uma pequena porção (10cm acima do coração até ápices pulmonares). 
Obs.: é mais difícil manter o fluxo nos níveis acima do coração.
ZONA 3 
- Fluxo sanguíneo contínuo. P capilar > P alveolar durante todo o ciclo cardíaco. 
 EM GERAL: a perfusão é maior na base. 
- Relação V/Q ideal = 1,0
- Bases: Q > V, porém são mais proporcionais.
- Ápice: V > Q, porém são mais desproporcionais. 
OU SEJA, a relação V/Q é maior nos ápices (discrepância é maior), apesar das bases ventilarem e perfundirem melhor. 
· Difusão dos gases
- O que é a pressão parcial? Conforme a Lei de Dalton, a pressão total de uma mistura gasosa é igual a soma das pressões que cada gás exerce independentemente. 
- A pressão parcial de um gás é calculada pelo produto entre a fração inspirada do gás X P absoluta (P barométrica – força exercida pelo próprio peso do gás contido na atmosfera).	
EX: P02 = 0,2094 x 760 = 159mmHg
· Velocidade da difusão dos gases
Lei de Fick
- A velocidade de transferência de um gás é: 
· Diretamente proporcional: 
	- A área de transecção transversa;
	- Ao gradiente pressórico;
	- E uma constante de difusão (solubilidade e peso molecular do gás).
· Inversamente proporcional:
	- Espessura do tecido (membrana).
- O tec. pulmonar é ótimo para facilitar a difusão dos gases, já que possui ampla área transversa e sua membrana alvéolo capilar é extremamente fina. 
· Ventilação minuto (VM)
VM = FR (frequência respiratória) X VC (volume corrente)
- VC é a quantidade de ar que entra ou sai do pulmão a cada respiração.
EX: FR= 12 E VC=500ml (O,5L)
VM = 12x0,5=6L/m
· Ventilação alveolar (VA)
Nem todo ar que entra nas vvaa participa das trocas gasosas.
- Volume do espaço morto (VEM) = volume de ar que permanece nas vias aéreas de condução. 
VA = FR X (VC – VEM)
· Espaço morto da ventilação
- Espaço morto anatômico: vias aéreas de condução.
- Espaço morto alveolar ou efeito espaço morto: alvéolos estão abertos, recebem ventilação, mas não ocorre perfusão. Portanto, não irá acontecer troca gasosa. Ex: tromboembolismo pulmonar.
· Espaço morto fisiológico
Espaço morto anatômico + espaço morto alveolar.
Em condições fisiológicas: espaço morto fisiológico = espaço morto anatômico. 
· Shunt
Capilares que são perfundidos, porém os alvéolos não são ventilados ou são hipoventilados. De modo que, ocorre prejuízo da troca gasosa. Ex. atelectasia. 
· Ponto de igual pressão:
- É o ponto das vvaa intratorácicas em que as pressões dentro e fora se tornam iguais. Não há gradiente pressórico transmural.
- Na exp forçada, as vvaa tem a tendência a colapsarem-se. A P intrapleural torna-se positiva (+30cmH20). A P dentro das vvaa vai diminuindo, porque o volume pulmonar diminui e a retração elástica aumenta. 
- Em outras palavras: há um momento em que a P externa é > que a P interna, podendo ocorrer colapso da via aérea. 
- Em condições fisiológicas, o colapso não irá ocorrer, porque o ponto de igual pressão coincide com os brônquios, que possuem cartilagem na parede. 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA: Em alguns pcts isso não irá ocorrer nos brônquios, irá acontecer mais inferiormente, sendo que os bronquíolos não possuem peça cartilaginosa, ocorrendo colapso. Então, o CO2 começa a ficar retido. 
- Técnicas fisioterapêuticas podem auxiliar na subida desses pontos de igual pressão. 
Explicando a imagem: a P alveolar está em +30 (soma da P intrapleural + retração pulmonar). Enquanto, o brônquio está 20, igual a P intrapleural. Na traqueia a P está +15, ou seja, teria a tendência a colapsar porque o ar iria sair, porém isso não acontece por conta dos anéis cartilaginosos da traqueia.
 
- PCT com DPOC: o gradiente de pressão é menor devido a menor retração pulmonar e o ponto de pressão igual ocorre no bronquíolo, que não tem peça cartilaginosa, ocorrendo colapso e o C02 permanece retido.