Resumo Bioq 2 -parte 1

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@umdia.vet e @irondoguinho 
1° Fase: 
 Fase preparatória: Objetivo é aprisionar a 
glicose dentro da célula e preparar a clivagem. 
1° Reação: (IRREVERSSÍVEL) A Glicose entra por 
meio do transportador (GLUT) e com a ajuda da 
HEXOQUINASE ocorre a fosforilação dessa 
molécula no carbono 6, portanto, gastando uma 
molécula de ATP e formado assim GLICOSE-6-
FOSFATO. 
(esse ATP que perde um fosfato vira ADP) 
 
 
 
 
2° Reação: Ocorre um rearranjo nas moléculas, 
transformado glicose-6-fosfato em FRUTOSE-6-
FOSFATO, por meio da enzima FOSFOGLICOSE 
ISOMERASE (reversível) 
 
3° Reação: (IRREVERSÍVEL): Nessa ocorre mais uma 
fosforilação. A molécula de frutose 6 fosfato vira 
FRUTOSE 1,6 BIFOSFATO, por meio da enzima 
fosfofrutocinase. Com mais um gasto de ATP. 
 
4° Reação: Aqui a frutose 1,6 bifosfato vai ser 
catalisada por enzimas chamada ALDOLASE e é 
transformada em DI-HIDROXICETONA FOSFATO e 
outra molécula de GLICERALDEÍDO 3 fosfatos. 
 
5° Reação: a DI- HIDROXICETONA FOSFATO sofre 
a ação da enzima TRIOSEFOSFATO ISOMERASE e 
[e transformada em gliceraldeído 3 fosfato. 
 
2° Fase: pagamento. Fase de pagamento. Síntese 
de ATP E NADH+ 
 
6° Reação: A molécula de GLICERALDEÍDO 3 
FOSFATO é transformado em 1,3 
BIFOSFATOGLICERATO, devido a reação da 
enzima GLICERALDEÍDO 3 FOSFATO 
DESIDROGENASE. Essa reação retira hidrogênio da 
molécula de gliceraldeído 3 fosfatos e 
adicionada um fosfato inorgânico, sem gasto de 
ATP, mas para isso é necessário 
de uma molécula de NAD+ oxidado que será 
reduzido devido ao hidrogênio que foi retirado 
de Gliceraldeído 3 fosfatos, formando NADH. 
 
7° Reação: Esse 1,3 bisfosfoglicerato é 
transformado em 3 FOSFOGLICERATO pela ação 
da enzima FOSFOGLICERATOCINASE, que retira 
 Metabolismo 
 @umdia.vet 
@irondoguinho 
@umdia.vet e @irondoguinho 
➢ Destino do piruvato 
(1) Condição aeróbica: mais energia 
(2) Condição anaeróbica: Fermentações 
 
 
 
um fosfato da molécula de 1,3 bifosfato e liga no 
ADP, formando ATP. 
 
8° Reação: Reorganização da molécula de 3- 
fosfoglicerato em 2 FOSFOGLICERATO, pela 
ação da enzima FOSFOGLICERATO MUTASE 
 
9° Reação: A molécula de 2 fosfoglicerato é 
desidratada pela ação da enzima ENOLASE e 
transformada em FOSFENOL PIRUVATO 
 
10° Reação: (irreversível). Fosfenol piruvato 
perde o fosfato para a molécula de ADP, pela 
ação da PIRUVATOQUINASE formando o 
piruvato. Gera ATP 
Formação de 2 piruvato 
 
 
 
 
 
 Fase 
preparatória 
Fase de 
pagamento 
TOTAL 
ATP -2 +4 +2 
NADH 0 +2 +2 
FADH2 0 0 0 
CO2 0 0 0 
Se o organismo não necessitar 
urgentemente de energia, as vias podem ser 
"desativadas", para que haja economia de 
energia. Na glicólise, há então 3 pontos de 
controle da via: 
1º - glicose para glicose-6-fosfato 
(Inibição da Hexoquinase pelo produto da 
via, a glicose 6 fosfato) 
2º - frutose-6-fosfato para frutose-1,6-
bisfosfato (inibição da fosfofrutoquinase 
pelo excesso de ATP; citrato) 
3º - fosfoenolpiruvato a piruvato (inibição 
da piruvatoquinase por ATP). 
 
o piruvato formado segue um dos seus três 
destinos: 
• formação do etanol ou lactato 
(ambas são vias anaeróbicas) 
• a formação da acetil-coa (via 
aeróbica - do ciclo de krebs). 
os organismos mais desenvolvidos, 
transformam o piruvato em acetil-coa. as 
células musculares podem seguir a via do 
acetil-coa ou do lactato, sendo que esta 
última não há um grande saldo de ATP, por 
isso é uma via utilizada em situações de 
emergência, como exercícios físicos sem 
preparação. 
O fígado tem sua particularidade, 
apresentando uma hexoquinase IV, mais 
conhecida como glicoquinase. 
 
Vamos falar mais sobre esse ponto de 
controle da glicólise mais pra frente. 
O piruvato vai passar por um 
transportador (Porina) e assim passar do 
citoplasma para a mitocôndria (matriz 
mitocondrial). Uma vez que ele entra na 
matriz ocorre a remoção do a grupo 
carboxil seguido pela oxidação, que liga 
uma molécula de Coenzima-A e produz um 
NADH. O Acetil CoA entra no ciclo do 
ácido cítrico. 
 
@umdia.vet e @irondoguinho 
Para ocorrer a síntese de Acetil CoA é 
necessário vitaminas do Complexo B. Essa 
vitamina produz os cofatores para ser 
utilizados pelo piruvato desidrogenase 
 
Piruvato Acetil CoA 
 
 
 
 
 
 
• E1: piruvato desidrogenase 
• E2: diidrolipoil-transacetilase 
• E3: diidrolipoil-desidrogenase 
 
 1° Etapa: NA E1 o piruvato reage com o TPP, 
sendo descarboxilado. Nesse sentido, o que resta 
do piruvato fica ligado ao TPP e o CO2 é 
liberado. 
2° Etapa: E1 transfere os dois elétrons do grupo 
acetil para o grupo prostético da segunda 
enzima (E2), o lipoato. Para que a ligação – 
Lipoato-acetil – ocorra, a enzima realiza a 
clivagem da ligação dissulfeto do lipoato, e um S 
receberá o acetil e o outro um hidrogênio. 
3° Etapa: E2 adiciona coenzima A ao acetil, 
liberando o Acetil-CoA. O produto principal da 
reação, onde Acetil sai, irá se ligar a um 
hidrogênio. 
Reação feita, o restante das reações tem o intuito 
de reestabelecer as estruturas inicias para 
receber outro piruvato. 
4° Etapa: E3 oxida os dois SH formados no intuito 
de desfazer a ligação dissulfeto do lipoato. Esse 
processo é realizado tirando os elétrons dos 
enxofres e repassando-os ao FAD, e assim, os 
reduzindo. 
5° Etapa: O FADH2 irá passar seus elétrons ao 
NAD, convertendo-o a NADH que encaminhará a 
crista mitocondrial, para a cadeira respiratória. 
Agora, com o Acetil CoA sintetizados, inicia-
se o ciclo de Krebs (ciclo do ácido cítrico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Piruvato Desidrogenase 
Note que a oxidação do acetil liberou elétrons, 
esses que foram utilizados para a produção do 
NADH ( molécula utilizada para carrear 
energia) 
Na conversão, Piruvato à Acetil-CoA, houve a 
liberação de 1 CO2 e 1 NADH, para cada 
Piruvato. 
Mas não podemos esquecer que temos 2 
Piruvatos sintetizados pela via glicolítica, 
sendo assim, esta reação ocorrerá em dobro. 
 
 
‘’O Ciclo de Krebs é a via metabólica central 
do nosso organismo, e é fundamental para 
que os organismos possam obter mais energia 
a partir dos nutrientes por meio da oxidação 
aeróbica do que anaeróbica, além de que 
seus intermediários são precursores de 
compostos bioquimicamente importantes. 
(...) É um ciclo anfibólico, ou seja, atua tanto 
no catabolismo (decomposição oxidativa) 
quanto no anabolismo (síntese redutora de 
bioméculas). 
BIOMEDICINA EM AÇÃO. Ciclo de Krebs (Ciclo do Ácido Cítrico). 
Disponível em: http://www.biomedicinaemacao.com.br/2013/03/ciclo-de-
krebs-ciclo-do-acido-citrico.html. Acesso em: 25 mar. 2021 
 
http://www.biomedicinaemacao.com.br/2013/03/ciclo-de-krebs-ciclo-do-acido-citrico.html
http://www.biomedicinaemacao.com.br/2013/03/ciclo-de-krebs-ciclo-do-acido-citrico.html
@umdia.vet e @irondoguinho 
Ainda na matriz mitocondrial ocorrerá um 
conjunto de 8 reações. O Acetil-CoA 
sintetizado na descarboxilação oxidativa 
do piruvato se funde ao Oxalacetato e da 
inicio ao ciclo. 
 
1° Reação: Condensação do Acetil -CoA e 
oxalacetato em CITRATO, pela CITRATO SINTASE. 
Sem gasto de energia. A CoA liberada nesta 
reação é reciclada para participar da 
descarboxilação oxidativa de outra molécula de 
Piruvato pelo Complexo piruvato desidrogenase 
Lembre-se: a função de uma sintase é "reunir 
covalentemente", sem entrada direta de ATP. 
2° Reação: Isomerização. O Citrato é 
convertido a ISOCITRATO, pela 
enzima ACONITASE, que requer ferro. Trata-se de 
uma reação reversível. Nota-se nesta etapa uma 
fase de desidratação, seguida por uma 
hidratação. 
3° Reação: Descarboxilação oxidativa. Primeira 
reação de oxidação. O Isocitrato é 
descarboxilado pela enzima ISOCITRATO 
DESIDROGENASE, formando o α-CETOGLUTARATO, 
havendo uma liberação de CO2. Nessa reação 
ocorre a redução de um NAD+ a NADH, pela 
perda de2 elétrons na oxidação. 
4° Reação: Ocorre a segunda reação de 
descarboxilação oxidativa. O α-cetoglutarato é 
descarboxilado, pelo COMPLEXO DE α-
CETOGLUTARATO- DESIDROGENASE, formando 
SUCCINIL-CoA e CO2. Ocorre a liberação de 
elétrons, e consequente redução de mais 
um NAD+ a NADH. 
 
 
 
 
5° Reação: O Succinil-CoA sofre fosforilação 
pela ação da enzima SUCCINIL-COA SINTASE 
formando SUCCINATO. A saída da Coenzima A 
fornece energia, permitindo a união de um 
fosfato inorgânico a um GDP, formando GTP. Esse 
GTP é rapidamente convertido a ATP 
6° Reação: Desidrogenação do succinato, por 
ação da SUCCINATO DESIDROGENASE, formando 
o FUMARATO. Ocorre a redução de uma 
molécula de FAD a FADH2. 
 
 
 
 
7° Reação: fumarato é hidratado pela FUMARASE 
e a converte em MALATO 
8° Reação: O Malato sofre desidrogenação, 
pela ação da enzima MALATO DESIDROGENASE, 
oxidando o malato e formando o 
OXALOACETATO. Essa reação reduz outra 
molécula de NAD+ a NADH. 
 
 
 
Piruvato -> Acetil-CoA + Oxalacetato 
 -> Citrato (Ácido Cítrico) -> destruição do 
citrato em várias reações -> liberação de 
energia -> reações para formação do 
Oxalacetato. 
Elétrons soltos se ligam à molécula carregadora 
de elétrons, NAD+ e FAD+, formando NADH e FADH2, 
além da formação de CO2. 
Até aqui, já foram produzidas as três 
moléculas de CO2. Uma na conversão do 
Piruvato à Acetil-CoA e as outras duas 
nas etapas 3 e 4. 
O FAD nada mais é que um aceptor de 
elétrons, assim como o NAD, que 
transportará os elétrons para a última 
parte da respiração celular. 
Acetil Coa Pirruvato 
@umdia.vet e @irondoguinho 
IMPORTANTE: Na via glicolítica tem a 
formação de 2 Piruvato, dessa forma, esta 
reação ocorrerá em dobro. 
 
 
Para maioria das atividades é necessário 
que o ciclo de Krebs esteja ativo, no 
entanto, sua velocidade pode ser regulada, 
evitando assim, o ciclo fútil 
(Ciclo fútil é a realização de um ciclo 
desnecessário. Visto que já existe uma boa 
quantidade de energia e não há 
necessidade de sintetizar mais.) 
A velocidade do ciclo de krebs pode ser 
controlada por três enzimas: citrato-sintase, 
isocitrato-desidrogenase e α-cetoglutarato-
desidrogenase, além do controle exercido 
sobre o Complexo piruvato desidrogenase, 
na conversão do piruvato à acetil-CoA. 
O controle do ciclo de krebs pela a citrato-
sintase se dá pelo acúmulo de NADH, 
succinil-CoA, citrato e ATP. 
A enzima isocitrato-desidrogenase é 
regulada pelo acúmulo de ATP. 
α-cetoglutarato-desidrogenase, é regulada 
por altos níveis de succinil-CoA e NADH. 
E o complexo piruvato desidrogenase é 
ativado por ADP (que é abundante quando 
a célula precisa de energia), CoA, NAD+ e 
Ca2+. 
 Em situações em que não precisamos de 
muita energia, pode-se inibir o complexo 
para bloquear a formação de muita Acetil-
CoA proveniente do Piruvato, evitando 
excessos. Caso haja formação de Acetil-
CoA e esta não é usada no ciclo de Krebs, 
é reservada dentro da célula na forma de 
ácidos graxos (gordura). Por isso, se não 
gastamos a energia, o nosso corpo sempre 
acumulará Acetil-CoA. Por consequência, 
formaremos cada vez mais ácidos graxos. 
 
 
 
Condição anaeróbica: Fermentações 
• Fermentação alcoólica é realizada 
por fungos unicelulares. 
 
• As células capazes de fazer fermentação 
láctica: o músculo (visto que o oxigênio 
não chega a tempo para realizar a 
respiração aeróbica) e na hemácia pela 
ausência da mitocôndria (mamíferos). 
Objetivo da fermentação: Regeneração do 
NAD+ oxidado 
 
 
 
 
 Glicólise Complexo de 
piruvato 
desidrogenase 
Ciclo 
de 
Krebs 
Total 
ATP 2 0 2 4 
NADH 2 2 6 10 
FADH2 0 0 2 2 
CO2 0 2 4 6 
 
@umdia.vet e @irondoguinho 
Glicose entra na célula, passando pelo 
processo de glicólise formando duas 
moléculas de piruvato. Esse piruvato irá 
passar um processo que dará origem ao 
lactato. A Lactato desidrogenase, utiliza 
NADH para reduzir a molécula de piruvato, 
ou seja, ela passa o hidrogênio do NADH 
para o piruvato, dando origem ao lactato. 
O NADH utilizado para reduzir o piruvato é 
oxidado, e esse NAD+ (oxidado) pode ser 
utilizado novamente na via glicolítica. 
ESSE É UM PROCESSO QUE ACONTECE O 
TEMPO INTEIRO NAS HEMÁCIAS!! 
 
 
 
Um casal que realiza estudos identificou que 
o músculo, quando se encontra em um 
exercício físico vigoroso, sintetizava ácido 
lático. Com maiores pesquisas foi 
descoberto, que ao realizar fermentação, o 
músculo liberava lactato para o sangue, 
esse lactato vai em direção ao fígado e no 
fígado era convertido em glicose. 
Por conta dessa absorção do lactato pelo 
músculo e transforma-lo em glicose, o 
músculo não entra em acidose metabólica. 
(mas se a produção de lactato for maior 
que o suportável, pode ocasionar acidose) 
 
 
• Em condições anaeróbicas 
• Objetivo dessa fermentação: 
Regeneração de NAD+. Conseguir 
reoxidar o NADH (reduzido) 
 
• Conservação do piruvato em etanol 
 
• Leveduras fermentativas: pão, bebidas 
fermentadas. 
 
 
Duas etapas: 
1° o piruvato se transforma em acetaldeído, 
por meio de uma descarboxilação 
2° A álcool desidrogenase adiciona 
hidrogênio no acetaldeído e forma o etanol 
e oxida o NADH (vira NAD+) 
RESUMÃO: 
 
 
 
 
@umdia.vet e @irondoguinho 
 
 
➢ Destino do NADH E FADH após o ciclo 
de krebs. 
 
Piruvato-> Descarboxilou -> Acetil- coa -> 
->Ciclo de krebs -> Produz NADH (reduzido) 
e FADH (reduzido) e eles vão ser reoxidado 
pela cadeira transportadora de elétrons 
 
Essa cadeira transportadora de elétrons é 
formada por 4° complexos proteicos, fixados na 
membrana interna da mitocôndria. 
1° Complexo: Reoxida o NADH. Pega o NADH que 
vem do ciclo de krebs (que está reduzido) 
segura os elétrons dentro da estrutura do 
complexo, fazendo com que o NADH fique 
oxidado (NAD+) e volte para o ciclo de krebs. 
2° Complexo: Reoxida o FADH2. Retém os elétrons 
do FADH e o oxida e siga o caminho de volta 
para o ciclo de krebs 
Coenzima Q (ubiquinona): Coenzima móvel, que 
anda pela membrana capturando os elétrons do 
complexo 1 e complexo 2 (um de cada vez) e 
mandando para o complexo 3. 
Complexo 3: recebe os elétrons da ubiquinona e 
manda para o citocromo C. 
Complexo 4: Possui uma enzima que tem a 
capacidade de fazer o 02 (oxigênio) receba os 
elétrons que vieram do citocromo C, juntando e 
formando H20 (água metabólica) 
Se a cadeia respiratória parar, para onde vai o 
piruvato? R: Fermentação. 
 
Atenção: cada vez que o elétron atravessa o 
complexo vamos ter uma mudança estrutural na 
proteína (que constitui o complexo), e na medida 
em que ocorre essa mudança estrutural, o 
complexo - por ser um poro- se abre, e bombeia 
próton para o espaço Intermembranas. 
No complexo 1: 
Ao passar os elétrons no complexo 1, ocorre o 
bombeamento de 4 prótons para o espaço 
intermembrana. (só passa NADH nesse complexo) 
No complexo 2: Ocorre o bombeia de mais 4 
prótons. (só passa FADH) 
No complexo 3: Os elétrons que chegam pela 
ubiquinona é descarregado nesse complexo e 
ele passar para o citocromo C. 
No complexo 4: Ao receber os elétrons do 
Citocromo C, ocorre uma mudança estrutural e 
permite a passagem de 2 prótons para o espaço 
intramembrana. 
 
(Legenda: na foto eles consideraram a ubiquinona para a contagem, 
aqui nós apenas consideramos os complexos, só seguir a numeração 
feita anteriormente) 
 1 FADH = 6 prótons 
1 NADH = 10 prótons 
Com a passagem desses prótons para o 
espaço intermembrana, forma-se um 
potencial de membrana, que deixa a 
membrana mais positiva de um lado do que 
do outro (lado de dentro vai estar mais negativo e 
lado de fora mais positivo). 
Existe uma estrutura também fixa na 
membrana interna da mitocôndria, chamada 
ATP Sintase. Essa ATP Sintase é dividida em 
F0 e F1. A subunidade F0 é uma bomba de 
@umdia.vet e @irondoguinho 
próton, e permitea passagem desses 
prótons para dentro da matriz e a 
subunidade F1 é onde ocorre a atividade 
enzimática, síntese de ATP. 
Porção F0 fica mergulhado na membrana e a 
F1 voltada para matriz mitocondrial. 
O próton entra pelo canal da ATP sintase 
promove uma rotação da porção F0, e 
aciona o anel da F0 se torna tenso e com 
essa tensão corre a junção do ADP com um 
Pi solúvel na matriz, essa junção forma o ATP, 
o próton sai, a porção F0 e relaxa e o ATP 
sai. 
 
 
 
R: 2,5 ATP 
cada 4 prótons produzem – 1 ATP 
cada 2 prótons produzem– 0,5 ATP 
 
LEMBRE-SE: EM JEJUM PROLONGANDO ONDE NÃO TEM 
MAIS COMBUSTIVEL E POR ISSO PRECISA UTILIZAR 
OUTROS PARA GERAR GLICOSE. 
 Definição: Biossíntese de glicose a partir de 
piruvato e seus precursores. 
A gliconeogênese acontece quando não temos 
mais carboidratos suficiente para manter a 
glicemia no sangue. 
Por que produzir glicose? 
➢ Cérebro, hemácias e músculos precisam 
de alta concentração de glicose, pois é 
necessário manter a produção constate 
de ATP. Uso rápido de glicose 
Necessidade de manutenção dos níveis de 
glicose no sangue (glicemia). 
Uso da glicose: 
➢ Cérebro: Preferencialmente glicose 
➢ Hemácias: Apenas glicose 
Quem faz gliconeogênese? 
• Fígado (responsável 80% pela 
gliconeogênese) 
• Rins: Em caso de inanição os Rins ajudam 
o fígado na gliconeogênese 
Quem são as moléculas precursoras do piruvato? 
• Lactato: Dos músculos e das hemácias 
 
• Aminoácidos (esqueleto de carbono): Da 
dieta ou da quebra de proteínas 
musculares durante o jejum – O mais 
importante é a Alanina. 
 
 
• Intermediários do ciclo de Krebs 
(Oxaloacetato e malato) 
 
• Glicerol: De certos lipídios 
 
 
• Propionato: Da quebra de ácidos graxos 
e aminoácidos. 
 
 
 
 Glicólise Complexo de 
piruvato 
desidrogenase 
Ciclo 
de 
Krebs 
Total Equivalente 
em ATPS 
ATP 2 0 2 4 4 
NADH 2 2 6 10 X 2,5 =25 
FADH2 0 0 2 2 X 1,5 = 3 
CO2 0 2 4 6 0 
 32 ATPs 
@umdia.vet e @irondoguinho 
 
Três reações de glicólise são essencialmente 
irreversíveis. 
➢ glicose para glicose-6-fosfato (Inibição 
da Hexoquinase pelo produto da via, a 
glicose 6 fosfato) 
➢ frutose-6-fosfato para frutose-1,6-
bisfosfato (inibição da fosfofrutoquinase 
pelo excesso de ATP; citrato) 
➢ fosfoenolpiruvato a piruvato (inibição da 
piruvatoquinase por ATP). 
 
➔ Precursor: Aminoácidos glicogênicos só 
vão ser usados quando estiver em jejum 
ou em condições patológicas. Mas utilizar 
aminoácidos, significa que o jejum está se 
estendendo demais, precisando abrir mão 
das proteínas para poder liberar os 
aminoácidos e produzir ATP no final. E se 
não repor esse carboidrato, o organismo 
vai continuar quebrando a proteína para 
obter energia. 
 
➔ Precursor: Lactato 
• Eritrócitos (hemácias) 
• Músculo (exercício intenso) 
➔ Destino: Fígado (através do ciclo de Cori) 
 
 
 
 
➔ Precursor: Triacilglicerol 
• molécula de glicerol que tem 3 carbonos, 
cada carbono tem uma cadeia de ácido 
graxos. 
 
➔ Precursores: Glicerol 
• Derivados dos adipócitos – lipólise 
• Glicerol cinase hepática 
 
É no adipócito que temos a maiores reservas de 
lipídios no organismo. Ao quebrar os triglicerídeos 
eles liberam ácido graxos e glicerol. Esses 
gliceróis vão para o fígado, vai passar por um 
processo que o transforma em glicerol 3 fosfato -
> dihidroxiacetona fosfato-> (via glicolítica) -> 
Glicose que segue para os tecidos. 
Enzimas envolvidas: Glicerol quinase e glicerol 
fosfato desidrogenase. 
Glicerol -> Glicerol quinase -> Glicerol fosfatase 
-> Glicerol fosfato desidrogenase -> 
dihidroxiacetona fosfato. 
➔ Precursor: Alanina e outros aminoácidos 
(vem principalmente do músculo) 
• Transaminação do piruvato 
• Piruvato derivado da degradação de 
aminoácidos 
• Ciclo da alanina-glicose 
 
Vai chegar um momento que não teremos mais 
combustível e será preciso quebrar as proteínas 
musculares para gerar combustível para sintetizar 
glicose. 
 
@umdia.vet e @irondoguinho 
Quebramos as proteínas -> sintetiza alanina->sai 
do músculo e entra no fígado -> o fígado sintetiza 
piruvato a partir da alanina -> para gerar glicose 
(gliconeogênese) 
 
Gliconeogênese é o metabolismo que utiliza 
as enzimas reversíveis das vias glicolíticas e 
possui 3 desvios para passar pelas enzimas 
irreversíveis. 
➔ reações irreversíveis 
• Fosfenol piruvato -> piruvato 
(Piruvato carboxilase) 
• Frutose 6 fosfato -> frutose 1,6 
bifosfato (frutose 1,6 difosfatase) 
• Glicose-> glicose 6 fosfato (glicose 6 
fosfatase) 
A gliconeogênese começa do piruvato e 
termina na glicose, mas não é o reverso da 
via glicolítica pois não utiliza todas as 
enzimas dessa via. 
Inicia-se a gliconeogênese precisando 
retirar o piruvato de dentro da mitocôndria 
para o citosol. Para isso o Piruvato precisa 
se transformar em oxaloacetato, sair da 
mitocôndria na forma de malato e entrar no 
citosol, podendo assim voltar a ser 
oxalacetato e se transformar em 
fosfenolpiruvato. 
1° desvio da gliconeogênese: 
A primeira etapa, é fazer o piruvato, que 
está dentro da mitocôndria, se transformar 
em oxaloacetato. Para isso, será necessário 
utilizar moléculas de Co2 para adicionar um 
carbono na molécula do piruvato - e assim 
formar o oxaloacetato. Essa reação corre 
por meio da enzima chamada Piruvato 
carboxilase. 
Oxaloacetato é descarboxilado no citosol. 
O carbono que foi adicionado é retirado, 
por meio da enzima fosfenolpiruvato 
carboxiquinase e transforma em 
fosfenolpiruvato. 
Ao ter o fosfenolpiruvato irá ‘’subir’’ traçando 
o caminho da via glicolítica. 
Fosfenolpiruvato -> 2 fosfoglicerato -> 
3 fosfoglicerato -> 1,3 bifosfoglicerato -> 
Gliceraldeído 3 fosfato -> dihidroxicetona 
fosfato. Pode-se juntar essas duas 
moléculas e a aldolase fará isso e formará-> 
Frutose 1,6 bifosfato 
2° Desvio da gliconeogênese 
Não será possível utilizar a PFK1 
(fosfofrutoquinase -1), então será preciso 
utilizar uma nova enzima chamada de 
frutose 1,6 difosfatase. Com a ação dessa 
enzima, é possível tirar um fosfato da frutose 
1,6 bifosfato e transformar essa frutose em 
frutose 6 fosfato. 
Converte frutose 6 fosfato a glicose 6 
fosfato, por ação da fosfoglicose isomerase 
3° Desvio da gliconeogênese 
Transforma a glicose 6 fosfato em glicose, 
por meio da enzima glicose 6 fosfatase 
(produzida no fígado) 
Glicerol: Mais rápido 
 
 
 
@umdia.vet e @irondoguinho 
 
 
 
 
 
 
 
Como o glicerol que vem dos lipídios, ele se 
transforma diretamente em dihidroxicetona 
fosfato. 
Glicerol -> glicerol 3 fosfato -> 
dihidroxicetona fosfato. 
Ele não passa pelo primeiro desvio, não 
precisa se transformar em piruvato para dar 
origem a dihidroxicetona fosfato. Então o 
glicerol corta mais da metade da via de 
gliconeogênese. 
Ele se transforma em glicose mais rápido, 
outra molécula de glicerol pode fazer com 
que uma molécula de dihidroxicetona 
fosfato se transforme em gliceraldeído 3 
fosfatos e segue pela cadeia e só passa 
pelo 2° e 3° desvio. 
 
 
1° Desvio 
O lactato que é transformado em piruvato, 
pela lactato desidrogenase. 
Alanina que é transformado em piruvato, por 
ação da alanina transaminase. Ela irá tirar o 
grupamento amino e no lugar irá pendurar 
um oxigênio. 
As duas enzimas encontram-se no citosol, 
mas o piruvato precisa estar dentro da 
mitocôndria. Isso porque a primeira enzima 
de gliconeogênese é mitocondrial. Se está 
sintetizando piruvato no citoplasma, ele 
necessariamente vai entrar na mitocôndria 
por meio de um transportador de piruvato 
(MPC1/ MPC2) e dentro da mitocôndria a 
piruvato carboxilase ( 1° enzima de 
gliconeogênese) pega o Co2 e pintura no 
piruvato, transformando-o em oxaloacetato 
– para essa reação gasta-se 1 molécula de 
ATP- uma vez sintetizado, o oxaloacetato 
precisa sair da mitocôndria, mas por não 
existir um transportador,será necessário 
transformá-lo em malato ( visto que tem 
transportador para esse componente). Para 
transformar o Oxaloacetato em malato, será 
precisa utilizar uma enzima malato 
desidrogenase, que é encontrada no ciclo 
de krebs, com isso, é possível transportar o 
malato para fora da mitocôndria em direção 
ao citosol. No citosol existe um outro malato 
desidrogenase (citosólica), que irá 
converter esse malato de volta a 
oxaloacetato. Esse Oxaloacetato sofrerá a 
ação da Fosfoenolpiruvato carboxicinase 
(carboxiquinase), que irá tirar um CO2 do 
oxaloacetato e pendura um fosfato – a 
PEPCK só realiza essa função quando 
hidrolisa GTP- formando assim, um 
fosfoenolpiruvato. 
Segue para a Enolase (via glicolítica) -> 
fosfoglicerato mutase 1 (via glicolítica) - > 
fosfoglicerato quinase-1 (via glicolítica) -> 
Gliceraldeído 3 fosfatos desidrogenase 
Piruvato carboxilase (mitocondrial): Piruvato 
-> oxaloacetato 
Fosfoenolpiruvato carboxicinase (citosolica): 
Oxaloacetato -> fosfenolpiruvato 
2° e 3° desvio 
Ao sintetizar gliceraldeído 3 fosfato, a 
trioseisomerase possibilita transformar uma 
molécula de gliceraldeído 3 fosfato em 
Dihidrocetona fosfato. Em seguida vem a 
@umdia.vet e @irondoguinho 
Aldolase que junta as duas e forma frutose 
1,6 bifosfato, nesse ponto a 
fosfofrutoquinase não metaboliza. No 
entanto, no fígado e rim, existe a frutose 1,6 
difosfatase (2° desvio), que retira um fosfato 
do carbono 1 da frutose, gerando frutose 6 
fosfato. A reação segue para a glicose 6 
fosfato isomerase que irá transformar em 
glicose 6 fosfato (via glicolítica) e chega no 
terceiro desvio, que é o desvio da glicose 6 
fosfatase (3° desvio), esse desvio retira um 
fosfato do carbono 6 da glicose, fazendo 
com que tenha disponível glicose livre. Essa 
glicose pode sair e ir para onde precisar. 
➢ Regulação da glicólise e 
gliconeogênese 
Ambos os processos tem de ser regulados 
em conjunto! 
Caso contrário, teremos um ciclo fútil com 
gasto de energia. 
 
 
Objetivo: Armazenar glicose 
 
Glicogênio é um polissacárido ramificado, 
formado por milhares de moléculas de glicose 
agrupadas, ligadas por ligação tipo α-1,4. 
 
O glicogênio atua como uma fonte de 
energia, pelo fornecimento de glicose para 
o corpo, sendo encontrado principalmente 
nas células hepáticas e musculares. 
Nas células hepáticas, o glicogênio é 
responsável por normalizar os níveis de 
açúcar no sangue. A diminuição de glicose 
na corrente sanguínea faz com que o 
glicogênio seja decomposto e se converta 
em glicose. Da mesma forma, quando os 
níveis estão altos, a glicose é armazenada 
na forma de glicogênio. 
Já nas células musculares, o glicogênio é 
responsável por fornecer energia durante a 
realização do trabalho muscular. A glicose é 
liberada na corrente sanguínea como 
resposta à realização de exercícios físicos 
ou em situação de estresse. 
Como o fígado consegue transformar 
glicose 6 fosfato em glicose e o músculo 
não? 
 R: O fígado faz gliconeogênese. No 
último desvio da gliconeogênese é a 
enzima que retira o fosfato do carbono 
6 da glicose, a glicose 6 fosfatase. Essa 
enzima está presente apenas no fígado 
e rim, portanto, é ausente no músculo. 
Dessa forma, a glicose 6 fosfato do 
músculo deve seguir para a via 
glicolítica. 
O glicogénio muscular é somente do 
músculo. O músculo em exercício intenso, 
realiza fermentação e nesse caso ele irá 
quebrar glicogênio. Mas em caso de jejum, 
@umdia.vet e @irondoguinho 
Gato que tem uma alimentação carnívora 
restrito, faz via glicolítica igual os humanos? 
Mesma velocidade e mesma necessidade? Ou 
tem outra via presente? 
R: sim. O gato tem o metabolismo de glicose 
igual à dos humanos. Pois os gatos retiram 
carboidratos dos músculos que se alimentam. 
Porém, eles preferem por frutose e sua maior 
necessidade é de proteína 
 
em que precisa e glicose, para manter a 
glicemia alta, o músculo não irá quebrar 
glicogênio, por outro lado, o fígado, a partir 
do momento que a glicemia começa a 
diminuir e não existe glicose suficiente para 
manter a glicemia, ele liga a quebra do 
glicogênio e começa a mandar glicose para 
o sangue. Nesse sentido, o que controla a 
degradação do glicogênio do fígado é o 
jejum devido o hormônio Glucagon. 
Síntese de glicogênio 
1° etapa: entrada da glicose 
No estado de Hiperglicemia – após o estado 
absortivo- na maioria dos tecidos, essa 
glicose vai sair da corrente sanguínea e vai 
seguir para as células, entrando pelos 
GLUTS, uma vez dentro da célula, a glicose 
vai para a via glicolítica para ser 
metabolizada e gerar ATP. 
No fígado está presente o GLUT 2, que é 
independente de insulina, permitindo a 
entrada de glicose sem nada para impedir, 
ou seja, enquanto estiver glicose disponível 
ela entrará na célula. O fígado precisa de 
muita glicose, pois ele é responsável por 
gerar ATP para si (via glicolítica) e a outra 
metade da glicose vai para a glicogênese 
(síntese de glicogênio) 
 
 
 
 
 
 
 
Síntese de glicogênio 
• Acontece quando temos altas 
concentrações de glicose no sangue. 
(hiperglicemia) 
• Na hiperglicemia temos como 
hormônio regulador a adrenalina 
• A síntese de glicogênio vai ser 
controlada pela adrenalina 
No fígado, glicose passou pelo GLUT2 e 
entrou na célula. Dentro da célula encontra-
se duas enzimas capazes de converter 
glicose em glicose 6 fosfato, que é a 
hexoquinase (presente em todos os tecidos) 
e a glicoquinase (presente apenas no 
fígado) – Ter duas enzimas é importante pois 
a hexoquinase é inibida pelo seu produto a 
glicose 6 fosfato, e ao bloquear a via cessa 
a produção de glicose, sendo de grande 
perigo ocorrer isso no fígado, visto que ele 
é responsável por degradar o glicogênio e 
mandar para o sangue para normalizar os 
níveis de glicose. Nesse sentido o fígado 
possui essa segunda enzima, a glicoquinase 
que não é inibida pelo produto e consegue 
manter a via ativa- da glicose 6 fosfato vai 
para glicose 1 fosfato (por meio de uma 
isomerase). 
➢ Ativação da glicose por UTP: 
A síntese é iniciada pela enzima UDP-glicose 
pirofosforilase. Essa enzima liga a UDP à uma 
molécula de glicose, utilizando uma 
molécula de UTP (uridina trifosfato) que 
perderá duas moléculas de fosfato e liga na 
glicose e no UDP. A intenção de ligar os 
fosfatos, é tornar as moléculas super 
energéticas, preparando a síntese. E assim 
forma-se a UDP glicose. 
 
➢ Ligação da glicogenina 
Glicogenina é uma proteína hepática e atua 
como enzima, como glicosil transferase. Ela 
encontra-se no fígado, e quando tem uma 
alta concentração de UDP – glicose ela é 
ativada, assim a glicogenina tem a 
capacidade de quebrar a ligação de fosfato 
da UDP glicose, tira a UDP, ficando só glicose 
e fazendo com que essa glicose se ligue em 
um dos aminoácidos dela, na tirosina. Dessa 
forma, a primeira glicose formada está sempre 
ligada a tirosina da glicogenina. Essa reação 
consegue se realizada de 10 à 14 vezes. 
@umdia.vet e @irondoguinho 
 
➢ Alongamento das cadeias de glicose 
(glicogênio sinetase) 
 
➢ Enzima ratificadora (1,4->1,6 
transglicosilase) 
 
 
 
Enquanto tiver glicose está ocorrendo a 
formação de glicogênio. (hiperglicemia) 
Em situação de hipoglicemia (2 horas depois 
do estado alimentado), quando baixa a 
concentração de glicose no fígado a 
glicogênio sintetase para, pois o fígado 
também irá precisar de glicose para fazer 
ATP, nesse sentido a glicose que tiver 
entrando vai ser para realizar ATP para o 
fígado. 
➢ 2 horas após o horário alimentado: 
síntese de glicogênio 
➢ 4 horas após o horário alimentado: 
Utilização do glicogênio. 
Glicose baixou, foi sendo incorporada nas 
células, a adrenalina deixou de ser liberada 
pelo pâncreas e começamos a liberar 
glucagon. O glucagon controla a quebra 
do glicogênio 
➢ Adrenalina controlaa síntese 
➢ Glucagon controla a quebra 
Uma vez que o glucagon está no sangue o 
glicogênio vai começar a ser quebrado. 
Maiores reservas nos animais: fígado e músculo 
esquelético (100 e 300g). 
➢ Síntese ocorre quando há um aumento 
de glicose (após as refeições). 
➢ Degradação do glicogênio atende a 
diferentes necessidades 
➢ Glicogênio hepático é degradado e 
a glicose exportada para manter a 
glicemia entre as refeições e no jejum 
noturno. 
@umdia.vet e @irondoguinho 
➢ Glicogênio muscular provê energia 
para a fibra muscular. Durante a 
contração intensa e aumento de 
demanda energética há acúmulo de 
lactato 
Glicogenólise (Degradação do glicogênio) 
 Em hipoglicemia, liberamos glucagon que é 
responsável por ativar do glicogênio 
fosforilase, uma vez ela ativa, a fosforilase é 
responsável por quebrar as ligações 
glicosídicas de alfa 1,4, e no lugar dessa 
ligação pendura um fosfato inorgânico, 
formando glicose1 fosfato. Por ação da 
enzima fosfoglicomutase, ocorre a retirada 
do fosfatos do C1 para o C6, transformamos 
em glicose 6 fosfato. Dependendo do tecido 
a glicose 6 fosfato vai para via glicolítica 
(músculo) ou vai ser desfosforilada, por 
ação da glicose 6 fosfatase da 
gliconeogênese, produzindo glicose livre, 
que sai pelo GLUT 2 e vai para o plasma 
Degradação do glicogênio 
Apesar de não ser tão reduzido quanto os 
ácidos graxos e consequentemente não tão 
rico em energia, o glicogênio é importante 
na reserva alimentar por diversas razões: 
✓ A degradação controlada a 
liberação da glicose: aumenta a 
glicose disponível entre as refeições. 
✓ É um tampão para manter os níveis de 
glicose sanguínea. Importante, pois o 
cérebro só utiliza glicose a não ser 
em jejum prolongado. 
✓ Glicose do glicogênio é rapidamente 
liberada, o que é importante na 
atividade extrema e repentina. 
Glicose liberada pode fornecer energia na 
anaerobiose
 
As ramificações possibilitam a ação de 
várias fosforilases simultaneamente a partir 
das extremidades não redutoras. 
A glicogenólise hepática evita a 
hipoglicemia. Geralmente a degradação 
não é completa, restando em um núcleo não 
degradado, base para a ressíntese. 
 
 
 
 
 
Encontrada em células cancerígenas 
➢ Funções da via das pentoses fosfato: 
Produzir NADPH + H+ (síntese de 
ácidos graxos e esteroides) 
Produzir ribose (síntese de 
nucleotídeos e ácidos nucléicos) 
Produzir NADPH com intuito de doar elétrons 
para sínteses de ácidos graxos e esteroides. 
Atuando como cofator para a síntese de 
lipídios. 
@umdia.vet e @irondoguinho 
Biossíntese de lipídios = Fígado, glândulas 
mamarias, tecidos adiposos e córtex da 
adrenal. 
➢ Dividida em: 
1- Reações oxidativas: Produzem NADPH 
e Ribose 5-fosfato (origem aos 
nucleotídeos) 
2- Reações de isomerização 
epimerização: Produzem ribose 5-
fosfato ou xilulose 5- fosfato 
3- Reações de clivagem e formação de 
ligação C-C: Produção de frutose 6 
fosfato e gliceraldeído 3 fosfato. 
 
❖ NADPH: síntese de lipídios 
❖ Ribose 5-fosfato: Síntese de 
nucleotídeos e ácidos nucleicos 
 
 
 
Referências: 
http://www.ledson.ufla.br/respiracao_plantas/glicolise/r
egulacao-e-inibicao-da-glicolise/ 
http://www.biomedicinaemacao.com.br/2013/03/ciclo-
de-krebs-ciclo-do-acido-citrico.html 
https://pt.khanacademy.org/science/biology/cellular-
respiration-and-fermentation/pyruvate-oxidation-and-
the-citric-acid-cycle/a/pyruvate-oxidation 
Livro: Princípios de Bioquímica de Lehninger 
Aulas de bioquímica 
 
http://www.ledson.ufla.br/respiracao_plantas/glicolise/regulacao-e-inibicao-da-glicolise/
http://www.ledson.ufla.br/respiracao_plantas/glicolise/regulacao-e-inibicao-da-glicolise/
http://www.biomedicinaemacao.com.br/2013/03/ciclo-de-krebs-ciclo-do-acido-citrico.html
http://www.biomedicinaemacao.com.br/2013/03/ciclo-de-krebs-ciclo-do-acido-citrico.html
https://pt.khanacademy.org/science/biology/cellular-respiration-and-fermentation/pyruvate-oxidation-and-the-citric-acid-cycle/a/pyruvate-oxidation
https://pt.khanacademy.org/science/biology/cellular-respiration-and-fermentation/pyruvate-oxidation-and-the-citric-acid-cycle/a/pyruvate-oxidation
https://pt.khanacademy.org/science/biology/cellular-respiration-and-fermentation/pyruvate-oxidation-and-the-citric-acid-cycle/a/pyruvate-oxidation