Doenças Virais de Grandes Animais

Prévia do material em texto

Ane��� I�fe����sa
Equ���:
Causada por um Lentivírus, semelhante
ao Vírus da Imunodeficiência Felina (FIV).
Etiologia: Vírus da família Retroviridae,
gênero Lentivirus ----> envelopado--->
Estrutura única de tripla camada.
➔ Chama-se de Lentivirus em
referência ao longo período de
incubação e prolongado curso
insidioso.
➔ Retrovírus ---> Inativados por
solventes lipídicos, detergentes e
pelo aquecimento à 36ºC por 30
min ---> mais resistentes à
radiação UV e X, devido ao seu
genoma diplóide.
Epidemiologia: Doença de distribuição
mundial, exceto na Antártida.
➔ Prevalência em equídeos adultos
pode atingir 70% em áreas
endêmicas ---> moderada a alta
em áreas com populações
numerosas em que há a
permanência de insetos vetores.
➔ Transmitida mecanicamente por
insetos hematófagos ---> Tabanus
e Stomoxys.
➔ Vírus sobrevive por pouco tempo
no vetor ---> caso a alimentação
do mesmo seja interrompida pode
ser transmitido na próxima vez que
o vetor se alimentar.
➔ Transmissão ocorre mais
frequentemente no verão --->
locais que favorecem a
permanência do mosquito.
➔ A transmissão também pode
ocorrer a partir de agulhas,
transfusão sanguínea e material
cirúrgico contaminado.
Patogenia: Vírus se replica nos
macrófagos, monócitos e células de
Kupffer ---> acomete fígado, baço,
linfonodos, pulmões e rins ---> surgem
lesões nos tecidos em decorrência dos
processos imunomediados ---> Grande
carga viral no sangue dos animais durante
o pico febril inicial e vai decaindo ao longo
das crises febris subsequentes ---> Os
animais tornam-se persistentemente
infectados após a inserção do pró-vírus
no genoma das células hospedeiras --->
Vírus são liberados na corrente sanguínea
a partir do brotamento por meio da
membrana da célula infectada, pode ser
absorvido pelos eritrócitos ---> Quando
IgM ou IgG reagem a esse complexo,
ativa o Sistema Complemento --->
hemólise intra e extravascular ---> severa
anemia.
➔ Início da infecção ---> Medula
óssea altamente responsiva --->
ao passar do tempo: exaustão --->
Inibição da eritropoiese
compensatória se dá por
mecanismos responsáveis pelas
anemias de inflamação crônica
---> hemólise, eritrofagocitose
aumentada e eritropoiese
diminuída são responsáveis pela
anemia em equinos
persistentemente infectados.
➔ Glomerulonefrite ---> em
decorrência dos imunocomplexos
depositados nos glomérulos
renais.
➔ Linfadenopatia e infiltração dos
macrófagos e linfócitos no fígado e
outros órgãos podem ser
identificados.
Sinais Clínicos: A maioria dos animais
apresenta sinais clínicos moderados.
Alguns sintomas são mais atribuídos à
resposta imune do hospedeiro do que à
lesão viral direta.
➔ Animais infectados podem
apresentar febre, depressão e
petéquias nas membranas
mucosas e conjuntivas.
➔ Epistaxe severa e edema ventral
---> seguidos de morte em alguns
casos.
➔ Muitos animais recuperam-se da
fase aguda ---> permanecem
clinicamente normais ---> outros
apresentam episódios recorrentes
de febre com duração de dias a
semanas ---> reações febris estão
associadas ao surgimento de
novas linhagens antigênicas do
vírus do animal infectado --->
mutações.
➔ Diminuição da severidade do
quadro clínico ---> capacidade do
sistema imune de controlar a
replicação viral.
➔ Muitos animais soropositivos não
mostram sinais clínicos da doença
---> Portadores com forte memória
imunológica específica para os
antígenos do vírus ---> portadores
assintomáticos ---> permanecem
como reservatório do vírus --->
fonte de propagação da doença.
Diagnóstico: IDGA ---> Animal que reagir
positivo é considerado portador de AIE
---> Doença de notificação obrigatória
ELISA ---> Altamente específica ---> baixa
probabilidade de falso positivo e falso
negativo (menores que na IDGA)
Prevenção e Controle: Baseados
principalmente em testes sorológicos de
rotina e remoção dos animais reagentes
da criação.
➔ Restrição do deslocamento de
animais, teste dos indivíduos a
serem introduzidos no plantel,
controle dos vetores e não
compartilhamento de fômites.
➔ Trânsito de animais ---> permitido
apenas com apresentação do GTA
---> Emissão do GTA ---> apenas
animais sorologicamente negativos
(pelo IDGA) para AIE.
➔ Sacrifício dos animais positivos
---> não há cura ou tratamento.
➔ Animal positivo na propriedade --->
interdição ---> testagem em todos
os animais ---> eliminação dos
positivos ---> liberação da
propriedade apenas após a
realização de dois exames com
resultados negativos consecutivos,
nos intervalos de 30 e 60 dias.
Lín�u� A��l:
Língua azul ---> nome dado para
descrever a língua cianótica dos ovinos
acometidos.
➔ Não é uma doença contagiosa --->
transmitida por um vetor do gênero
Culicoides ---> se alimenta do
sangue do hospedeiro.
➔ Causa perdas no rebanho,
aumento da mortalidade e gera
impacto socioeconômicas em
relação ao comércio internacional.
➔ O vírus da língua azul infecta
ruminantes domésticos e
selvagens ---> ovinos são os mais
afetados ---> raça do animal
linhagem do vírus influenciam na
manifestação dos sinais agudos da
doença ---> hiperemia, apatia,
edema de face e pescoço,
inflamação e erosão da mucosa
bucal, cianose lingual (que dá
nome a doença) coronite, miosite e
pneumonia.
➔ Vírus pertencente ao gênero
Orbivírus ---> RNA fita dupla,
ausência de envelope.
➔ Epidemiologia: 24 sorotipos ao
redor do mundo ---> No Brasil
dois: 4 e 12.
➔ Mais comum em países de clima
tropical, subtropical e regiões
temperadas ---> climas favoráveis
ao desenvolvimento do vetor.
Transmissão: “mosquito-pólvora” --->
vírus se aloja nas glândulas salivares --->
se alimenta de um animal sadio ---> vírus
se replica nos nódulos linfáticos e se
dissemina para outros órgãos por meio da
circulação sistêmica ---> vírus se associa
à superfície das hemácias e plaquetas
---> presença do vírus no sangue mesmo
que hajam anticorpos neutralizantes --->
pode estar presente no sêmen de bovinos
e ovinos ---> prejudica a qualidade.
➔ Mosquito tem preferência pelos
bovinos ---> não desenvolvem a
infecção, mas são os maiores
reservatórios do vírus ---> viremia
apresenta-se mais prolongada --->
relacionado a um maior tempo de
sobrevida das hemácias na
espécie.
➔ Fator de virulência ---> partículas
virais tanto na superfície da
hemácia quanto formando núcleos
em envagiações da membrana
eritrocitária ---> protege o VLA da
ação dos anticorpos circulantes.
Sinais Clínicos: Dependem da espécie
animal e do sorotipo viral.
➔ PI ---> 2 a 10 dias.
➔ Principais sinais em ovinos --->
congestão, edema e hemorragia,
febre (41ºC), descarga nasal e
salivação, hiperemia das mucosas
oral e nasal, erosões e ulcerações
orais, edema pulmonar (associado
a morte dos animais) ---> Cianose
é o sinal associado à presença da
língua azul.
Diagnóstico: Feito a partir de uma coleta
de sangue total e na avaliação de alguns
órgãos de animais mortos recentemente.
➔ Isolamento do agente pela
inoculação em ovo de galinha
embrionado ---> cultura de células
de inseto e de mamíferos.
➔ Identificação pode ser feita por
métodos imunológicos (ELISA,
Imunofluorescência) e PCR --->
determinação do sorotipo de
confirmação do diagnóstico.
Controle e Tratamento: Sacrifício de
animais infectados é questionável --->
algumas regiões tem alta taxa de animais
subclínicos e o inseto é muito importante
na disseminação da doença.
➔ Não criar bovinos junto com ovinos
---> bovinos são o maior
reservatório e o mosquito tem
preferência por eles.
➔ Vacinas ---> úteis para reduzir os
sinais clínicos e a disseminação
viral ---> não estão disponíveis no
Brasil.
Pap����at����:
Doença causada por um vírus da familia
Papillomaviridae ---> papilomavírus.
Vírus bem simples ---> há vários tipos --->
não envelopado, mas resistente no
ambiente ---> geralmente
espécie-específicos ---> ancestral comum.
➔ Acometem animais domésticos,
silvestres, de produção,
laboratório, etc.
➔ Em humanos ---> HPV.
➔ Papilomavírus bovino tipo I e II --->
podem infectar equinos --->
causam a doença sarcóide equina.
➔ Causam lesões proliferativas na
pele e nas mucosas dos animais.
➔ Morbidade e mortalidadebaixas
---> quando ocorre algum surto
---> morbidade se eleva ---> vírus
infectocontagioso.
Transmissão: principalmente por contato
direto entre os animais ---> vírus penetra
por lesões na pele ---> pode ser
transmitido por vetores mecânicos --->
parasitos ---> transmissão por
equipamentos compartilhados.
Patogenia: Vírus entra por pequenas
lesões ---> infectam células basais do
epitélio ---> constante replicação ---> vírus
se aproveita disso para se multiplicar --->
introduz o genoma nas células --->
fragmentos do DNA viral são agregados
ao próprio genoma de células ---> genes
oncogênicos ---> estimulam uma
proliferação exagerada dessas células
epiteliais ---> hiperqueratose ---> lesões
características na superfície da mucosa
dos animais ---> vírus maduros
encontram-se nos queratinócitos na
camada de descamação da pele que
elimina o vírus ---> um dos poucos vírus
que precisa da morte celular para se
disseminar.
Sinais Clínicos: Irão depender do
sistema imunológico do animal e das
características patogênicas da cepa
infectante.
➔ Formação dos papilomas --->
hiperqueratinizados ---> tipo 1 e 2
em bovinos ---> lesões na região
da cabeça e pescoço.
➔ Papiloma bovino tipos 5 e 8 --->
lesões nos tetos dos animais.
➔ Hematúria Enzoótica Bovina --->
animais criados em pastagens
pobres e com prevalência de
samambaias ---> hemorragia a
partir de tumores epiteliais da
parede da vesícula urinária --->
imunossupressão após a ingestão
de samambaia ---> ativação do
papiloma bovino tipo 2 ---> junta
com os carcinógenos da
samambaia ---> indução da
progressão das lesões neoplásicas
---> animal com a urina repleta de
sangue ---> vasos sanguíneos dos
tumores na vesícula se rompem e
o sangue é eliminado na urina.
➔ Cães ---> papilomatose oral
canina ---> papilomavírus tipo 1
---> lesões discretas que vão
evoluindo ---> doença
autolimitante ---> podem regredir
em alguns meses.
➔ Felinos ---> lesões em formato de
placas ---> placa virais --->
superfície com características
verrucosas ---> raramente
acontece sarcóide felino --->
geralmente no focinho.
➔ Equinos---> papiloma vírus bovino
1 e 2 ---> sarcóide equino --->
placas com hiperqueratose --->
geralmente na região de pescoço,
cabeça, abdominal, membros.
➔ Hospedeiro-específicos de
equinos ---> tipos 1, 2 e 3 --->
Tipo 1: formação dos papilomas na
boca, focinho, membros ---> Tipo
2: genitais ---> tipo 3: região
auricular.
➔ Doença autolimitante ---> sistema
imunológico vai eliminando o vírus
e as lesões vão regredindo com o
tempo.
Diagnóstico: clínico ---> muito
característico.
➔ Histopatológico.
➔ Imunofluorescência direta.
➔ PCR ---> extremamente preciso.
Tratamento: Deve ser muito bem
avaliado ---> doença geralmente
autolimitante ---> SI elimina o vírus e
acontece a regressão ---> tempo varia.
Infecção persistente ou lesões
comprometendo funções vitais --->
extirpação cirúrgica dos papilomas.
➔ Cauterização química ---> Sulfato
de prata, ácido sulfúrico.
➔ Autohemoterapia ---> estímulo
imunológico no local das lesões.
➔ Papilomax ---> uso tópico.
➔ Verrudol ---> subcutânea.
➔ Imunoestimulantes também são
recomendados ---> avaliar custos
do tratamento.
Prevenção e Tratamento --->
autovacinas ---> rebanhos com alta
incidência e vírus circulante ---> feitas a
partir das próprias lesões picotadas --->
animais infectados: aumentar o estímulo
imunológico ---> também pode ser feita de
forma preventiva.
➔ Não há vacina comercial --->
prevenção é baseada na
quarentena de animais,
isolamento, tratamento dos
acometidos e controle de
carrapatos e moscas ---> vírus
resiste no ambiente: limpeza.