Aula 5- Artrite Reumatoide e Gota (Joely)

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Artrite Reumatoide
· Introdução:
· Doença inflamatória sistêmica 
· Autoimune, ou seja, nosso corpo produz anticorpos contra elementos do próprio organismo. Na verdade, não é deficiência do sistema imune, mas sim uma hiperatividade dele que produz esses AC contra os próprios elementos do corpos. 
· Acometimento crônico e progressivo da articulação. 
· E que resulta na destruição óssea e cartilaginosa. 
· Epidemiologia: 
· 0,5 a 1% da população
· 30 – 50 anos; existe também a artrite reumatoide juvenil que pode dar em crianças e pode ser ou não que se mantem até a vida adulta. 
· 3M : 1H
· Tabaco; forte interação como tabagismo. 
· Infecção previa EBV; tem o risco ou gatilho para desenvolver a artrite reumatoide. 
· Fisiopatologia: 
· Teremos o gatilho (infecções de via oral ou intestinal) para desenvolver a artrite R. Além do sistema imune e a genética que pode favorecer seu aparecimento. Logo, terá a alteração dos anticorpos que terão uma autoimunidade. Essa autoimunidade é decorrente de uma hiperatividade do sistema imune. Que produzira diversas citocinas inflamatórias para a região articular. 
Comparação o que é uma articulação normal: região óssea, região de cartilagem (branca), envolvendo o osso e a cartilagem tem a membrana sinovial e envolta a capsula articular. A inflamação da artrite é na membrana sinovial, que irá formar um liquido produzindo dentro da cartilagem faz erosão deixando o osso exposto. 
Doença autoimune, progressiva que vai atingir a membrana sinovial do joelho. 
· Quadro clínico: 
· Insidioso
· Dor de caráter inflamatório; dor articular no repouso que melhora ao movimento. Diferente da dor mecânica que doi ao movimento e melhora ao repouso. 
· Sinovite; inflamação da região da membrana sinovial. 
· Fase precoce: mãos (falangeanas e metacarpo falangeanas proximais), punhos, MCarpoFalangeanas, IFPs (interfalangeanas proximais), MTarsoFalangeanas. Ou seja, no inicio do quadro acomete essas articulações de forma simétrica acompanhada de uma rigidez matinal de 1 a 2 horas. 
· Simetrico
· RM entre 1 e 2 horas; quando levanta de manhã por ter ficado em repouso por grande tempo, tem acumulo de liquido inflamatório que deixa edemaciado o local. 
· Progressão: grandes articulações, ATM, esternoclavicular, cricoaritenoide, ossículos do ouvido, coluna cervical. 
· Preservada: toraco-lombar e IFDs (interfalangeanas distais). Ou seja, não acomete essas articulações. 
· Para a prova: edema articular = artrite
· Vida real: sinovial pode estar cronicamente espessada, fria, fibrótica. Ou seja, as atrites após o tratamento ainda ficam com um certo edema, porém sem sinais flogisticos de inflamação. E só podemos dizer que é artrite quando tem os sinais flogisticos. 
· Quadril e ombro: exceções na avaliação articular, não conseguimos ver os sinais flogisticos dessas regiões, onde precisaremos de exames de imagens para analisar. 
· Deformidades: velocidade de instalação é variável. Quanto mais rápida, pior é o prognostico. Ou seja, precisamos tratar rapidamente para evitar uma deformidade. 
· Tipos de deformidades:
· Desvio ulnar do carpo
· Dedos em pescoço de cisne
· Corcova de camelo
· Dedos em botoneiras 
Com isso, a musculatura que fica entre as deformidades do punho e deformidades do metacarpofalangenas forma como se fosse uma corcova de camelo, pois ela não sendo utilizada torna-se hipertrofiada. 
O punho pode ter anquilose, que é a perda de movimento devido a deformidades. 
· Pé:
· Desabamento do arco medial dos pés
· Artelhos em martelo (mau prognostico)
· Halux valgo
· Subluxações 
· Complicações decorrentes das artrites: 
· Sd túnel do carpo
· Comprometimento nervo ulnar: Sd canal de Guyon X Sd fossa cubital 
· Sd túnel do tarso; no pé devido ao processo inflamatório. 
· Cisto de Baker (se romper, principal diagnostico diferencial com TVP III). Forma-se no joelho devido ao rompimento do membrana sinovial pelo acumulo de liquido formando o cisto. 
· Luxação atlanto-occipital (tenossinovite do ligamento transverso de C1).
· Rouquidão pura – cricoaritenoide
· Rouquidão / disfagia / tetraparesia ou tetraparesia. 
· Manifestações extra-articulares: 
· Pele: nódulos reumatoides
· Hematológico: anemia de doença crônica, trombocitopenia, linfadenopatia. 
· Síndrome de Felly: esplenomegalia com neutropedia, linfócitos grandes e glanulares e trombocitopenia.
· Hepático: transaminases inespecífica, muitas vezes por um comprometimento autoimune do fígado. 
· Pulmonar: espessamento pleural, efusão pleural, nódulos pulmonares, faz o favelamento do pulmão, ou seja, lesa o parênquima pulmonar. *
· Cardíaco: pericardite, aterosclero acelerada, valvulite.
· Olhos: ceratoconjuntivite serica *
· SNC: neuropatia periférica e mielopatia cervical
· Muscular: atrofia muscular 
· Renal: glomerulopatia membranosa e amiloidose renal
· Vascular: vasculite 
PEGUEI NO JO DE VAS CAÍNO 
Pericardite 
No – nódulo reumatoide 
JO – síndrome de joguen 
VAS – vasculite
CA – SD. Kaplan. 
DE – derrame pleural 
· Diagnóstico:
· Critério classificatório: usado para classificar, lembrando que mesmo pacientes que não se encaixe, pode mesmo assim ter a artrite reumatoide. Nesses casos deve prevalecer o olhar clinico do medico. 
· AC: pedimos FR e AAPC e analisamos quanto ao valor da titulação que vierem. Até 3x do VR é uma pontuação baixa, acima de 3x do VR é uma pontuação mais alta. 
· Teremos também as provas inflamatórias com PCR e VHS. 
· Essa pontuação para classificar como AR é de 6/10 para classificar o paciente como AR. 
· Exames complementares:
· PCR e VHS: costumam estar aumentados
· Cuidado com outras causa de aumento do VHS. Pois não significa somente processo autoimune, mas também pode estar aumentado com trauma, infecção, etc. 
· Quando elevados, costumam cair com controle da doença. Ou seja, usamos muito para acompanhar o resultado terapêutico do paciente. Uma vez que após iniciado o tratamento, seus valores diminuem. 
· Fator reumatoide: IgG, IgM, IgA contra IgG. 
· Sensibilidade 66% e especificidade de 82%.
· Fatores de podem altera-los que não é AR: principalmente em idosos, com infecções, TB, hepatite, etc. 
· AACCP (anticorpo anti peptídeo citrulina cítrico):
· Sensibilidade 70% e especificidade 95%.
· Citrulinização: pulmão -> tabagismo. Ou seja, o tabagismo estimula essa citrulinização, por isso que após o diagnostico de AR não deve permanecer com o tabagismo justamente por isso, que irá estimular ainda mais a formação desses AC. 
· Não é um AC barato, porem em casos de positivo é mais indicativo da doença devido sua alta especificidade. 
OBS: existe sim AR com látex/FR (-) e CCP (+) que são chamadas as A.R soronegativa. 
· Exames de imagem:
· Raio x: barato, para fazer diagnostico e seguimento. Pois conseguimos fazer uma comparação radiográfica com a progressão radiográfica evolução subclínica). 
Imagem em AP, ao redor do osso, tem uma área intermediaria que é o musculo. O espaço articular teremos uma coloração mais escuro. Conseguimos ver o edema, no raio x. além de uma osteopenia, que se assemelha com uma coloração mais escura envolta da articulação acometida (perda óssea devido a inflamação da articulação). A anquilose, é quando tem a perda de todos os espaços articulares com limitação do movimento. 
· US power Doppler articular: solicitamos em casos duvidosos. Por exemplo, tem uma prova inflamatória elevada, sem alterações no exame físico. Ai onde entra o exame para avaliar pequenas inflamações. 
· RNM mais precoces para detectar erosões precoces na articulação. 
· Tratamento:
· AR precoce: diagnostico feito em até 1 ano do inicio da doença.
· AR precoce: diagnostico feito em ate 3 anos do inicio da doença. 
· Janela de oportunidade: atingir controle da doença em ate 3 meses do diagnostico. 
· Ideal: diagnostico muito precoce e controle atingido dentro da janela de oportunidade. Nem sempre conseguimos realizar de forma muito precoce o diagnostico devido a pouca especialidades.
· Após o diagnostico, começamos com METROTEXATO pois é distribuído no alto custo e consegue o acesso mais fácil. Devemosreavaliar a cada 3 meses, principalmente as funções hepáticas pois ele pode ser toxico para o fígado. Associamos um acido fólico, pois pode desencadear uma anemia e para prevenção já iniciamos o acido fólico. 
· Após 3 meses de MTX, se houver falha terapêutica, inicamos um sintético MMCDs (leflunomida) + MTX (1 vez na semana). 
· Se ainda sim, tiver a falha terapêuticas, vamos para as medicações BIOLOGICAS. Tofacitinibe trata a AR, mas cuidado, pois quanto menos medicações com o paciente é melhor. Em todas as fazes, devemos associar um corticoide para controlar a doença. Também podemos usar os ANES, mas não tem muita reposta terapêutica. 
· Score de atividade de doença (DAS 28):
· Score que utilizamos para avaliar antes e depois do tratamento: 
O que vamos avaliar: se a AR, iremos avaliar as articulações dolorosa, edemaciadas, PCR, VHS e EVA. Devemos calcular o DAS 28 (calculadora para isso), o que vai pedir a quantidade de articulações dolorodas, edemaciadas, e os valores dos exames complementares. E com isso, obteremos um valor que colocamos dentro da tabela para avaliar o índice de atividade da AR. Por exemplo: se tiver > 5,1 o paciente tem uma alta atividade da A.R
Para avaliar o tratamento, teremos já o valor da atividade inicial da A.R. E a partir dai, iremos avaliar a resposta dele ao longo do tempo. Sempre avaliando o DAS em comparação a consulta anterior, podendo manter a terapêutica inicial ou modifica-la. 
· Fatores de mau prognostico:
· Sexo feminino
· História familiar
· Epítopo compartilhado
· Grande número de articulações acometidas a apresentação da doença.
· Nódulos reumatoides (associação com vasculite, fator reumatoide em altos títulos, pneumopatias).
· Acometimento extra-articular.
· Provas inflamatórias constantemente elevadas. 
· Altos títulos de FR ou anti-CCP.
· Baixo nível socioeconômico
· Baixo nível educacional
· Erosões precoces. 
· Cuidados especiais:
· Vacinação especial: vírus inativados*
· Cuidados com fatores de risco CV, pois pacientes com AR aumenta muito rápido
· Monitorizar saúde óssea, devido a osteopenia.
· Fazer exercícios, respeitando os limites do corpo evitando sobrecargas, parar de fumar, perder peso.
· Monitorizar saúde bucal
· Manter níveis de vitamina D > ou = 30. 
· Diagnostico diferencial:
· Infecções virais (hepatites, HIV, rubéola, etc)
· Doenças do tecido conjuntivo (LES, Sd de Jogen)
· Manifestações paraneoplasicas
· Hipotireoidismo descompesado. 
Gota
· História: 
· “Disease of king and king of disease”
· O termo “gota” é descrito desde antiguidade
· Hipocrates: acomentendo pessoas cultas, devido a alimentação muito volumosa. 
· Conceito: 
· Artropatia inflamatória decorrente da formação de cristais de urato monossódico di-hidratado nos tecidos articulares. Ou seja, aumento de acido úrico a nível sérico que vão se acumulando na periferia das articulações. 
· Distúrbios metabólico decorrente de níveis elevados de acido úrico sérico. 
· Epidemiologia:
· H > M – 9:1
· Prevalência de 1 – 5%
· Acometendo 30 – 60 anos
· Idade: fator de risco. Ou seja, geralmente tem crises com inicio a partir dos 30 anos e raro após os 60 anos. 
· Raro pré-menopausa: estrógeno papel uricosurico. Ou seja, o estrógeno protege a mulher. 
· Frequentemente associado com obesidade, DLP, HAS, doenças mieloproliferativas, hematológicas e renais. Ou seja, são doenças que também podem aumentar o acido úrico e desencadear a gota. 
· Principais fatores: 
· Ingesta em excesso de frutos do mar / bebidas alcoólicas / medicamento (diuréticos/salicilatos / ciclosporinas / tacrolimos / etambutol / acido nicotínico e pirazinamida. 
· História Familiar: 40%
· Etiologia:
· Fatores responsáveis pelas crises de gota:
· Elevação da produção excessiva de acido úrico
· Redução da excreção renal de acido úrico. 
· Genética + fatores ambientais (alterações alimentares, bebidas alcoolicas, obesidade, HAS) Gota. 
· Ou seja, tem duas maneiras de alterar o acido úrico. Devido a produção excessiva de acido úrico ou a ineficiência de uma excreção renal que faz ter aumento de acido úrico sérico. Lembrando que a principal é devido a ineficiência na excreção renal. 
· Fisiopatologia: 
· Teremos a produção do acido úrico devido a 1/3 pela dieta e 2/3 pela síntese endógena. Esse acido úrico precisa ser secretado pelo rim e 1/3 pelo intestino. Se esta produzindo e não esta excretando, teremos a precipitação desses cristais que irão se localizar na articulação e causar a gota. 
· No rim: iremos ter a filtração glomerular, que fará a excreção de uratos. No caso de uratos que não forem excretados, eles se ligaram a receptores que conseguem para serem transferido. E dai esse acido úrico cai na circulação sanguínea e se depositando nas articulações. 
· Classificação: 
· Gota primaria:
· Hiperprodução 10%
· Hipoexcretor 90%
· Gota secundaria:
· Doenças mieloproliferativas (leucemias, linfomas, etc)
· Hemoglobinopatias (anemias hemolíticas)
· Drogas (diuréticos, tacromilo, ciclosporina, AAS em baixas doses).
· Outras (psoríase, dieta rica em purinas, resistência a insulina e insuficiência renal). 
· Artrite gotosa aguda:
· Dor monoarticular e em surtos (migratórios) com sinais flogisticos. 
· início súbito continua
· forte intensidade acompanhada por calor, rubor e edema.
· Curta duração (horas a poucos dias)
· Período intercritico (entre as crises). Tem duração variável, a segunda crise pode ser de 6 meses a 2 anos após a primeira. As crises de gotas se tornam frequentes quando não tratados, diminuindo os períodos intercriticos entre uma crise e outra, acompanhada de ataques mais graves e prolongados.
· Acometendo maior frequência: 1º MTF
· Podagra – articulação mais comum de acontecer. 
· Associados fatores precipitantes: abuso álcool, cirurgia, trauma, sepse, medicamentos. 
· Gota tofácea crônica:
· Ocorre em media 11,6 anos.
· Evolui para poliartrite crônica (> 4 articulação) 
· Nódulos intra-articulares e subcutâneos decorrente do acumulo de cristais nos tecidos (tofos). Esses tufos são duros, que aparecem em pacientes com gota crônica. Que surge depois de uns 10 anos após o inicio. 
· Ausência de período intercriticos com dor continua e de moderada intensidade.
· 3 – 21% na gota primaria
· Tofos: indolores, contudo levam limitação e erosões da articulação. 
· Ulcerados: substancias “pó de giz molhado”.
· Acometendo extremidades de membros, hélice e anti-helice de orelha. 
· Quando inflamados é difícil tratamento, pois não tem vasculatura e o ATB não chega. 
Ou seja, aqueles pacientes com crise de gota, que não trata evolui para essa forma crônica. 
· Hiperuricemia assintomática:
· Elevação dos níveis de acido úrico sem manifestações clinicas e/ou nefropatia.
· Ácido úrico sérico > 6,5 mg/dL.
· Valores > 9,0 mg/dL: maior risco cardiovascular / nefropatia e gota. 
· Ou seja, o acido úrico não é so uma doença. Mas aumenta muito o risco cardiovascular e comprometimento renal. 
· História natural da gota:
· Estagio 1: hiperuricemia assintomática. O paciente não tem artrite
· Estagio 2: monoartrite aguda em surto de forma migratória. Com crise articular, com períodos intercriticos que pode evoluir. 
· Estagio 3: artrite crônica gotosa. Onde devido a ausência de tratamento desenvolve os tofos. É uma artrite continua com crises agudas. 
· Diagnostico:
· Quadro clinico sugestivo: paciente com crise monoarticular, migratória em surto. Que acomete a falange metacarpofalangeana principalmente (podagra). 
· Monoartrite em surtos, forte intensidade (pico 6 -12 horas)
· Podagra
· Auxilio de laboratoriais e imagens 
· Exames complementares:
· Laboratorial: 
· Ácido úrico sérico: H < 7 , M < 6 (depuração renal)
· Ácido úrico urinário 24 hrs: 400 – 800 mg/dia
· Hipoexcretor (< 800 – 1.200 mg)
· Hiper/normoexcretor 
· Pesquisa de cristais de monourato de sódio no liquido e/ou no tofos através de punção do liquido sinovial: 
· Microscopia de luz polarizada: birrefringência negativa
· Cristal semelhante uma agulha. 
· Exames de imagem: 
· Raio x: 
Primeiro MTF que é o mais acometido com a lesão característica de sacobocado. Com depósitos de cristais dentro da articulação. 
· US articular: sinal do duplo contorno, patognomonico por alteração dos cristais na articulação.
· Tomografia: avaliar cristais 
· Tratamento:
· Educação do paciente: alimentação melhor, cessar alcoolismo. 
· Controle do quadro álgico (momento da crise):
· AINES: 1ª escolha exceto em contraindicações. 
· Corticoterapia: 2ª escolha (contraindicações de AINES /colcichina)
· Sistêmicos: doses elevadas PDN (30 – 60 mg/dia)
· local
· colchicina:
· 0,5 mg de 8/8 hrs ate melhora dos sintomas
· Redução conforme melhora clinica
· Manutenção ate 6 meses. 
· Controle do quadro álgico (após a crise) – manutenção do tratamento:
· Em quadros hiperprodutores:
· Halopurinol: sempre começar com a menor dose. 
· Uriposudicos (aumentam a excreção do acido úrico):
· Probenecida 
· Benzopromarona
· Meta terapêutica:
· Acido úrico sérico: < 6 mg/dL em 6 meses
· Pacientes com tofos deve ser < 5 mg/dL em 6 meses
· Diagnostico diferencial:
· Artrite séptica: por isso é importante fazer a punção do liquido sinovial para analise. 
· Pseudogota (Dx diferencial ou associação dos casos)
· Periartrite calcificada por cristais de apatita
· Artropatia psoriásica