Reumatologia

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Reumatologia
FIBROMIALGIA
Atualmente, a melhor nominação para a doença conhecida como fibromialgia é SAD (síndrome de
amplificação dolorosa). 
O paciente com fibromialgia irá referir uma dor musculoesquelética crônica (causa mais comum de
dor muscular crônica), generalizada (afeta membro superior e inferior, em ambos os lados do
corpo). 
Com relação a sua epidemiologia, estima-se que afeta cerca de 5% da população, sendo mais
comum em mulheres (6:1), entre os 20-55 anos (pico). 
É uma doença de etiologia e fisiopatogênese ainda desconhecidas, porém, acredita-se que ocorra
uma alteração no processamento da dor no SNC. É predisposto por fatores genéticos e ambientais,
resultando em dor crônica e hiperirritabilidade de SNP. 
Pode, também, se relacionar com uma diminuição de serotonina, fazendo com que ocorra o
aumento dos níveis de substância P e, consequentemente, um limiar menor para a dor (essa
hipótese explica a ocorrência associada de cefaleia tensional, bem como a eficácia de
antidepressivos no tratamento). 
Dor difusa em tecidos moles, crônica (pelo menos 3 meses), de intensidade variável. Essa dor pode
piorar com o exercício, sedentarismo, estresse e umidade do ar (aumenta a pressão atmosférica,
causando mais dor). 
Rigidez matinal associada, cefaleia tensional, parestesia, cansaço e fadiga crônica. Também é comum
alterações gastrointestinais, como a síndrome do intestino irritável e fenômeno de Raynauld. 
É muito comum a associação com distúrbios do sono, no qual o paciente relata ter insônia ou ter
um sono não reparador (queixa de amanhecer cansado), isso ocorre pois há diminuição de ondas
alfa e delta (frequência lenta). 
Podem ocorrer associações com outras doenças, como por exemplo, psiquiátricas, reumatológicas,
ginecológicas, etc. 
O único achado do exame físico consiste em uma dor muscular à palpação da musculatura
(principalmente na região dos tender points, com uma força de 4 kgs, ou seja, para deixar branco
1/3 da polpa digital). 
Além disso, tem-se ausência de sinovites, tendinites, sinais de inflamação, etc. 
Nos exames laboratoriais e de imagem não encontramos nenhuma alteração, configurando um
diagnóstico de exclusão (porém lembrar que pode ocorrer sobreposição de doenças).
Devemos suspeitar de AR, LES, polimialgia reumática, hipotireoidismo, miosite, SS, neuropatias
periféricas e miastenia gravis. 
Na alteração de qualquer exame solicitado, como VHS, FAN, PCR, TSH, etc. devemos focar nos
resultados, pois a fibromialgia não causa alterações laboratoriais. 
Envolve a educação do paciente a respeito de a doença ter curso benigno, de não ser uma questão
apenas psicológica, entre outros fatores. 
Sempre deve-se tentar tornar o paciente fisicamente ativo, através de um plano de exercícios
(preferencialmente aeróbicos), com uma abordagem multiprofissional, caso necessário. Os
hormônios liberados após os exercícios físicos podem ter papel importante na analgesia. 
Apresentação clínica 
Exame físico e complementares 
Diagnóstico diferencial 
Tratamento 
Medicamentos: a primeira linha são os antidepressivos tricíclicos em doses baixas
(preferencialmente amitriptilina), que irão aumentar o limiar da dor. A monoterapia sempre é
preferível e deve ser tentada até que se atinja a dose máxima, associando um segundo
medicamento apenas em ausência de respostas. 
Em uma segunda linha, podemos adicionar a pregabalina (ausência de respostas ou intolerância
à medicação de primeira linha) ou a duloxetina (em casos de associação com depressão). 
Além disso, podem ser tentadas algumas terapias alternativas, como acumpuntura e biofeedback.
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL
Envolve um grupo de doenças, com etiologia desconhecida, que ocorre em menores de 16 anos,
sendo caracterizadas pela artrite crônica (mais de 6 semanas). 
A artrite é definida como edema, dor, calor, rubor e limitação do movimento, ou seja, é a
inflamação articular. É importante frisar que apenas a artralgia (dor articular isolada) não
define artrite. 
Antigamente era chamada de artrite reumatoide juvenil, porém, essa denominação entrou em
desuso porque a AIJ tem um curso clínico bastante diferente da artrite reumatoide do adulto. 
É a doença reumática mais comum em crianças, acometendo cerca de 50-100 a cada 100 mil
habitantes (tendo um acometimento similar ao DM1 em crianças, até 4 vezes mais prevalente que a
fibrose cística e 10 vezes do que a leucemia). 
Artrite obrigatória = derrame sinovial e pelo menos 2 -> dor à mobilização, limitação do
movimento, aumento de temperatura local e eritema. 
Pode ocorrer assimetria do membro acometido, pois a inflamação provoca a vasodilatação que,
primeiramente acelera o crescimento, fazendo com que o membro fique mais longo. Porém com o
avançar da doença a inflamação faz com que a placa de crescimento se feche antes, ficando mais
curto do que deveria. 
Em todas as apresentações é comum a queixa de sono de má qualidade e de fadiga. 
É comum também anemia, leucocitose e trombocitose, FAN e FR negativos, aumento de PCR e VHS
(proteínas de fase aguda). 
Não há preferência por sexo. 
Acomete mais meninas (3:1). 
FR pode estar presente em 10% dos casos (indicador de mau prognóstico, curso mais agressivo). 
O FAN pode ser positivo ou negativo. 
Quadro clínico lembra as artropatias soronegativas do adulto. 
O diagnóstico é difícil, pois como pode ter apenas uma articulação lesada a causa mais provável é
por trauma, logo, muitos pacientes recorrem repetidas vezes ao ortopedista até que sejam
encaminhados para o reumatologista. 
Geralmente o prognóstico é bom, com grande parte atingindo a remissão espontânea na idade
adulta. 
20% dos pacientes podem evoluir com uveíte ou iridociclite crônica, sendo necessário o
acompanhamento com o oftalmologista. 
Classificação e apresentação clínica 
1- Sistêmica: ocorre em 10% dos casos, também conhecida como doença de Still, cursa com poliartrite
(mais de 5 articulações) e febre (> 2 semanas, em pelo menos 3 dias consecutivos, geralmente de pico
matutino ou vespertino) e 1 ou mais -> rash evanescente (geralmente aparece junto com a febre e
dura menos de uma hora, é um eritema central em tórax, não sintomático), linfadenopatia,
hepato/esplenomegalia, serosite, dermografismo. 
2- Poliarticular: corresponde a mais ou menos 30% dos casos, cursa com mais de 5 articulações
acometidas, podem ocorrer alguns sinais e sintomas sistêmicos (diferentes dos anteriores e mais
leves).
3- Pauci ou oligoarticular: é a forma mais comum e corresponde a 50% dos casos, entre 1 e 4
articulações acometidas, geralmente acomete as grandes articulações.
Influência de alguns genes com predisposição ambiental (por exemplo infecções), que geram uma
resposta imune exacerbada, causando a inflamação articular mediada por autoanticorpos. 
Laboratoriais: anemia de doença crônica (normocítica e normocrômica, que evolui para micro e
hipo); leucocitose e trombocitose; aumento de PCR e de VHS; FAN pode ser positivo em oligo ou
poliarticular em até 80% dos casos (aumenta risco de uveíte); FR presente em 10% das
poliarticulares; pode ter anti-CCP nas poliarticulares. 
Na forma sistêmica, os exames costumam estar mais alterados, com uma anemia intensa,
aumento acentuado de VHS e PCR, bem como da ferritina (proteína de fase aguda). 
Radiológicos: mesmas alterações da AR do adulto, ou seja, aumento de partes moles, osteopenia
justa-articular progressiva, erosão de cartilagem e de osso subcondral, fusão articular. 
O tratamento deve ser individualizado, interdisciplinar e abordar aspectos sociais, psicológicos e a
forma de apresentação. 
Os medicamentos entram para diminuir os sintomas, evitar a perda de função e de mobilidade e
para prevenir o dano articular. 
Sistêmica: em quadros leves podemos iniciar com AINE em monoterapia. 
Se não ocorrer resposta, podemos associar com o metotrexato ou um biológico (melhora
rápida e dramática do quadro). 
Os corticoides estão em desuso. 
Poliarticular: podemos usar os AINES para o alívio dos sintomas, porém não para o controleda
doença. O ideal é iniciar precocemente o uso do metotrexato. 
Se refratário ao metotrexato, podemos usar os agentes biológicos, como os anti-Il-1 ou 6 ou
anti-TNF-alfa.
Os glicocorticoides não são muito usados nessa forma de doença devido a elevada gama de
efeitos colaterais que podem provocar, principalmente em crianças, porém como as DARMDs
podem demorar certo tempo para fazerem efeito, podem ser usadas nesse meio tempo. 
Oligoarticular: AINES entram como primeira escolha (menos efeitos colaterais que nos adultos),
podem ser usados em monoterapia até a remissão.
Se o paciente não responder em até 6 semanas e estiver com graves limitações de movimento,
podemos usar glicocorticoides intrarticulares (triancinolona).
Se refratário aos AINES e aos corticoides podemos tentar usar as DAMRDs (drogas
antirreumáticas modificadoras de doença), o metotrexato é o mais usado (imunossupressor). 
Se feito o diagnóstico e o tratamento de maneira precoce, cerca de 70% dos pacientes não
apresentam limitações de movimento após 10 anos de doença. 
Na fase adulta, a maioria atinge a remissão espontânea. 
Lembrar que os linfomas podem cursar com artrite e artralgia (diagnóstico diferencial). 
4- Outras: artrite psoriásica, artrite relacionada à entesite e indiferenciada. 
Etiopatogenia
Exames complementares 
Tratamento
Prognóstico 
ARTRITE INFECCIOSA
A artrite séptica, que será abordada é causada por bactérias, ao passo que as artrites infecciosas
podem ser causadas por qualquer outro tipo de microrganismo. 
Os microrganismos podem atingir a articulação por via hematogênica (em casos de bacteremia,
forma mais comum), inoculação direta (traumas, artrocentese), por contiguidade (osteomielite,
celulite). 
A passagem das bactérias pelo sangue é facilitada porque os capilares sinoviais não têm
membrana basal. 
As bactérias entram na articulação e se nutrem do líquido sinovial, isso faz com que a
velocidade de reprodução aumente e, consequentemente, mais rapidamente o quadro evoluirá. 
Ao entrar na articulação, as bactérias provocam uma resposta inflamatória mediada por
neutrófilos, com liberação de citocinas e aumento de pressão intra-articular. O derrame sinovial
purulento irá predispor a isquemia local, intensificando a destruição. Esse processo culmina com
perda de matriz extracelular da cartilagem, abcessos cartilaginosos e necrose, tanto sinovial,
quanto do osso (pode acontecer em até 48 horas depois da instalação do quadro). 
A etiologia mais comum no geral é a infecção por S. aureus, porém o ideal é fazer a cultura do
microrganismo. 
Lesão articular prévia, DM, > 60 anos, uso de drogas intravenosas, imunossupressão, infecções
subcutâneas, cateter venoso profundo, prótese articular e hemoglobinopatias. 
Acomete mais homens do que mulheres (3:2). 
A articulação mais comumente acometida é o joelho (90%) ou as outras grandes articulações. 
O inicio é agudo e de evolução rápida, podendo ser confundido com um quadro de gota.
Cursa com febre alta (pela infecção bacteriana), flogose articular (dor, calor, rubor, tumor e
limitação do movimento = muito sugestivo). 
Lembrar que imunocomprometidos podem ter menos sinais flogísticos, portanto, em suspeita
(dor e limitação do arco de movimento), sempre realizar a artrocentese o mais precocemente
possível. 
Em articulações não facilmente acessíveis é mais difícil de realizar a punção articular, por isso,
podem ser usados exames de imagem, para avaliar derrame articular. 
História clínica de artrite, sempre pesquisar na história a ocorrência de traumas e os fatores de
risco, bem como a HPP de artrite gotosa. 
Proceder com a artrocentese (punção articular) e encaminhar para análise. 
O aspecto normal do líquido sinovial é hialino (similar ao aspecto da urina), nos casos sépticos
estará turvo, opaco e/ou purulento. 
Na suspeita iniciar com antibiótico antes do resultado da cultura (vancomicina, 80% dos casos
são por S. aureus). 
Pode ser solicitado uma cintilografia (em casos de prótese de quadril) e um RX para afastar
traumas. 
Basicamente, o tratamento consiste de antibioticoterapia precoce por no mínimo 7 dias, lavagem e
drenagem da articulação e repouso. 
Fatores de risco 
Clínica 
Diagnóstico e tratamento
OSTEOPOROSE
É definida como a redução da densidade e perda da microarquitetura óssea, com diminuição da
resistência e aumento das fraturas. 
É responsável por uma grande parcela dos gastos em saúde, pois é comum em idosos e
assintomática, culminando com fraturas e hospitalizações. 
O osso é dividido em parte compacta (80% da massa óssea, mais comum perifercamente, sustenta
e protege o esqueleto) e trabecular (20%, comum no esqueleto axial e em epífises de ossos longos,
atua na proteção das forças compressivas).
A osteoporose será caracterizado por um dano nas trabeculações. 
Ocorre com o desequilíbrio entre a formação e reabsorção de osso, com uma maior ativação e
recrutamento de osteoclastos. 
Idade (> 65 anos ou mulheres a partir da idade da menopausa), uso de álcool, tabagismo, uso de
corticoides, valores baixos de cálcio e estrogênio, sedentarismo. 
HPP de fraturas de baixo impacto antes dos 40 anos, HF de fratura materna, instabilidade postural,
fraqueza em quadríceps, quedas no último ano, raça caucasiana, diminuição de acuidade visual e
sexo feminino. 
Fatores de risco
É assintomática, apresentando as primeiras manifestações quando tem-se uma perda de cerca de
40% da massa óssea. 
As fraturas geralmente são vertebrais ou de quadril e são caracterizadas por: dor, incapacitação,
hospitalização e afastamento de atividades. 
Sequelas incluem degeneração articular, tendinites e distrofias. 
O principal exame é a densitometria óssea, que avalia a quantidade de cálcio por área de osso.
Geralmente iremos solicitar de coluna lombar e de fêmur proximal. Porém, poderá ser solicitado do
antebraço em casos de artrose ou de próteses. 
Está indicado para todas as mulheres com + de 65 anos e após a menopausa ou antes com
fatores de risco (adultos com fratura por fragilidade, patologia associada com perda de massa
óssea ou baixa massa óssea, mulheres que interrompem estrogenioterapia) e para homens com
+ de 70 anos. 
É calculada em DP, de 0 até -1 é normal, entre -1 e -2,5 é considerada osteopenia (diminuição
de massa óssea) e abaixo de -2,5 consideramos osteoporose. 
Avaliaremos pelo T-escore, porém, pode ser usado o Z-escore para causas secundárias. 
A partir da densitometria usaremos o FRAX, escore para cálculo de possibilidade de fraturas em 10
anos, ajustando a densitometria e os fatores de risco, bem como a região onde a pessoa vive (site
ABRASSO). 
Na parte laboratorial poderá ser solicitado o Ca total, fósforo, albumina, 25-hidróxi-vitamina-D,
creatinina, hemograma, VHS e PCR. 
Além disso, EQU e Ca urinário. 
Também podem ser solicitados marcadores osteoclásticos, como o NTX ou CTX (N/C-
telopeptídeo). 
Indicação: pós-menopausa com osteoporose, mulher com fratura por fragilidade e massa óssea <
-1,5 DP, mulheres com osteopenia e fatores de risco, homens com osteoporose. 
Farmacológico:
Suplementação de Ca - avaliar necessidade de acordo com a ingestão, usa-se o carbonato de
cálcio. 
Suplementação de vitamina D - quando abaixo de 35, usamos aproximadamente 800 UI/dia. 
Antireabsortivos: 
Bisfosfonados: alendronato (semanal, disponível no SUS, ingerir de jejum pela manhã e
aguardar 30 minutos, sem deitar e sem fazer refeições), risendronato, ácido zolendrânico
(anual, EV). 
Atuam no osteoclasto, seu tempo médio de uso é entre 5-7 anos, dai será interrompido
por 2 anos e feita nova densitometria para avaliação. 
Ibandronato (não previne fraturas além da coluna) e calcitonina. 
Anabólicos: usados em casos refratários e muito graves. 
Teriparatida (muito cara, não pode ser usada por mais de 2 anos, é um análogo de PTH). 
Características clínicas 
Exames:
Tratamento:
Anticorpo monoclonal: donosumabe (antirreabsortivo, atua no RANK-L, é a primeira linha de
tratamento em países desenvolvidos, aplicado de 6/6 meses, via SC). 
Não-farmacológico:atividade física aeróbica regular, alimentação rica em Ca, exposição solar
adequada, eliminação de riscos modificáveis (prevenção de quedas - adaptação doméstica, cessar
tabagismo e etilismo, redução de xantinas). 
POLIMIALGIA REUMÁTICA
É uma síndrome inflamatória caracterizada por dor, rigidez muscular e fraqueza de cintura
escapular e pélvica. 
É uma doença praticamente exclusiva de pacientes mais velhos (> 50 anos), acomete mais
mulheres, 50% de associação com arterite de células gigantes (mecanismo fisiopatológico similar).
A incidência depende de fatores ambientais, genéticos, sendo mais comum em caucasianos e
descendentes dos norte-europeus. 
É uma doença multigênica, associada com o HLA-DR4, com ativação da imunidade inata,
aumentando a circulação de macrófagos e monócitos e, consequentemente, de IL-6. 
Possui início súbito, com envolvimento simétrico e bilateral, provoca uma dor intensa, que pode ser
incapacitante. 
Além disso, os pacientes apresentam piora matinal, com rigidez prolongada e piora aos
movimentos. 
Sintomas sistêmicos de fadiga, mal estar, anorexia, emagrecimento e febrículas. 
Pode ocorrer poliartrite de pequenas articulações da mão, confundindo o quadro com AR,
porém, é soronegativa (não possui autoanticorpos). 
O tratamento é feito com doses baixas de corticoide, que causam uma melhora exponencial
rapidamente no paciente, usados por um período de 4-8 semanas. 
ARTRITE REUMATOIDE
É um dos tipos de artrites, sendo uma doença inflamatória crônica, sistêmica, de etiologia
desconhecida e patogenia complexa. 
É relativamente comum, presente em cerca de 0,5-1% da população. Possui curso intermitente, com
alternância de períodos de remissão e exacerbação, seguindo um processo contínuo de dano
tecidual, principalmente com destruição de cartilagem e erosão óssea. 
Afeta principalmente a membrana sinovial e as cartilagens que envolvem as articulações
diartrodiais. 
Acomete mais mulheres (3:1) jovens (período pré-menopausa, 2-40 anos). 
Sua ocorrência parece ter relação com genes do HLA, principalmente o HLA-DRB1 e DR4, além de ter
relação com o MHC2. Além disso, seu fator genético é comprovado pela alta prevalência em
parentes de primeiro grau. 
Possui influência ambiental também, podendo ser desencadeada após algumas infecções virais,
como micoplasma, EBV, CMV, rúbeola e COVID.
Ocorre uma lesão no endotélio dos vasos da membrana sinovial, aumentando líquido sinovial e
gerando edema. Com isso, será desencadeada a inflamação, culminando com os sinais flogísticos, a
chamada sinovite. 
A sinovite (proliferação inflamatória da membrana sinovial) é a responsável pelo início de todos os
eventos destrutivos. O tecido inflamatório sinovial de inflamação é chamado de "Pannus", sendo
um "manto" que recobre as estruturas intra-articulares. 
Após iniciada, a resposta imune não desaparece. As citocinas inflamatórias liberadas, além de
perpeturarem a inflamação, estimulam a proliferação das células sinoviais, expandido o pannus. 
Os linfócitos B passam a secretar autoanticorpos, principalmente anticorpos IgM contra a porção
Fc do IgG, esses anticorpos são chamados de FATOR REUMATOIDE. 
Rigidez articular, erosão nas bordas do osso, perda de espaço articular e destruição.
Costuma ser uma doença insidiosa, com queixas intermitentes de rigidez articular, podendo ser ou
não acompanhada de sintomas constitucionais (fadiga, mal estar, mialgia, anorexia). 
Em semanas ou meses, a doença irá se apresentar com a forma clássica -> artrite simétrica de
pequenas articulações, começando pelas mãos e punhos. 
Os pés podem ser acometidos também. 
Patogênese 
Clínica 
A doença preserva as articulações interfalangianas distais -> isso contribui no diagnóstico
diferencial de outras espécies de artrite. 
Existe uma minoria de pacientes que já iniciam com uma poliartrite em grandes e pequenas
articulações com evolução rápida. 
Conforme a doença evolui, ocorre uma deterioração progressiva das articulações, podendo causar,
em casos avançados, incapacidades funcionais graves. 
A principal causa de morte dos pacientes com AR são as doenças cardiovasculares. A osteoporose
ocorre em 30-50% dos pacientes. Ocorre maior incidência de linfoma nesses pacientes. 
 A dor articular é o principal sintoma, associada com o aumento de volume nessas regiões, com
rigidez matinal prolongada (> 1 h). 
Inicia nas mãos e nos pés, evolui para punhos, joelhos, tornozelos, quadril e ombros, com os
estágios muito avançados, pode ir para coluna, ATM e cricoaritnoides (pode causar PCR). 
O tumor articular ocorre devido ao acúmulo de líquido sinovial, hipertrofia de membrana
sinovial e espessamento de cápsula.
O paciente tende a manter-se em uma posição de flexão, ou seja, uma posição antálgica
(principalmente no cotovelo), pois ela provoca menos dor. 
Com a progressão da doença ocorre fibrose dos tecidos periarticulares, anquilose de superfíces
ósseas e contratura/atrofia muscular. 
O calor local pode ser evidente, ao passo que o eritema é incomum. 
Mãos -> tumefação de interfalangianas proximais, simetricamente. Ao longo da doença, ocorre
frouxidão de tecidos moles metacarpofalangianos, gerando um desvio ulnar dos dedos. Ao mesmo
tempo, ocorre subluxação e proeminências ósseas, hiperextensão das interfalangianas proximais e
flexão das distais (pescoço de cisne, dedos em abotoadura, dedos fusiformes). 
Punhos -> comprometimento simétrico, com prejuízo de extensão e flexão, as deformidades
causam um aspecto de "punhos em dorso de camelo".
Joelhos -> os derrames articulares podem ser identificados pela compressão da patela (sinal da
tecla), a percepção da flutuação da patela indica a presença de um excesso de líquido sinovial. A
membrana sinovial pode gerar uma bolsa que invade os músculos da panturrilha, causando o cisto
de Baker, que pode evoluir para TVP.
Pés -> além das alterações estéticas, os pacientes podem apresentar dores para caminhar e com o
uso dos calçados (pé em cabeça de martelo). 
Coluna -> não acomete o esqueleto axial, exceto em casos avançados pode causar a subluxação
atlanto-axial (C1-C2) é grave e pode levar ao óbito. 
Cotovelos -> o paciente permanece em posição antálgica, podendo ter encarceramento de nervos
ulnar e radial. É comum o aparecimento dos nódulos reumatoides nessa região. 
São mais comuns em pacientes com altos títulos de FR e anti-CCP. 
Cutâneos -> nódulos subcutâneos (derivam da vasculite de pequenas veias, necrose fibrinoide e
proliferação de fibroblastos, refletem o nível de atividade da doença), eritema palmar, infartos
acastanhados distais e vasculite necrosante. 
Oftalmológicas -> síndrome de Sjögren, episclerite, escleromalácia. 
Pulmonares -> derrame pleural (exsudativo; aumento de LDH e proteínas; complemento baixo, mas
normal no soro; leucócitos < 5000; presença de FR; glicose reduzida), nódulos reumatoides no
parênquima, cavitação, pneumotórax, fibrose intersticial difusa com pneumonite, bronquiolite
constrictiva e síndrome de Caplan. 
Cardíacas -> perdicardite, IAM por vasculite de coronárias, nódulos reumatoides no miocárdio,
distúrbios de condução. 
Neurológicas -> nódulos reumatoides nas meninges, síndrome de túnel do carpo ou do tarso,
neuropatia cervical, mononeurite múltipla, vasculite cerebral. 
Sintomas articulares:
Manifestações extra articulares:
Renais -> nefropatia membranosa associada à AR, nefropatia pelos medicamentos, glomerulonefrite
e amiloidose. 
ACR (American College): 4 ou +, por pelo menos 6 semanas -> rigidez matinal prolongada; artrite
simultânea de 3 ou + articulações; artrite de mão ou punho, poupando as interfalangianas distais;
artrite simétrica; nódulos reumatoides nas superfícies extensoras e regiões periarticulares; FR
positivo; alterações no RX de mão e punho (erosões ou descalcificação). 
Diagnóstico precoce difícil. 
EULAR (European League): são avaliados diversos critérios, cada um com uma determinada
pontuação. Permite o diagnóstico em fases precoces (tratamento mais rapidamente e menor
evolução). 
FR (fator reumatoide) - pode ser encontradoem até 80% dos pacientes com AR, logo, o resultado
negativo não descarta o diagnóstico (baixa sensibilidade). Também tem baixa especificidade, pois
pode ser positivo em várias outras condições, incluindo em 1-5% da população saudável, até 20%
dos saudáveis e > 65 anos. 
Favorece o diagnóstico aliado com um quadro clínico sugestivo e tem valor prognóstico
(quanto mais alto o título, pior o prognóstico). 
Anti-CCP (autoanticorpo antipeptídeos citrulinados cíclicos) - possui a mesma sensibilidade, porém,
elevada especificidade (95%), seu valor fisiopatológico ainda não é bem entendido. 
Podem ser encontrados FAN e ANCA também. 
Aumento de VHS, PCR e ceruloplasmina - marcadores de fase aguda, marcam a atividade da doença,
ou seja, o nível de inflamação. 
Anemia de doença crônica (normo normo), proporcional à gravidade da doença, além de
trombocitose e leucocitose.
Pode ter leucopenia secundária ao tratamento. 
Função hepática e renal - antes de instituir e para acompanhar o tratamento. 
Artrocentese - aspecto turvo; viscosidade reduzida; aumento de proteínas; concentração normal ou
baixa de glicose; leucometria com predomínio de PMN; anti-CCP geralmente positivo e
complemento (c3 e c4) reduzido. 
Radiografia - no início mostram apenas aumento de partes moles e derrame articular (mais espaço
articular), com o avançar da doença aparece a osteopenia justarticular. Após alguns meses, cursa
com perda de cartilagem articular (menos espaço sinovial), cistos subcondrais e erosões ósseas
marginais. Ajuda a estimar a extensão e monitorar o tratamento. 
A RNM e a USG pode detectar inflamação e edema sinovial de forma mais precoce,
respectivamente, pois permitem a avaliação de partes moles. 
Os fatores de pior prognóstico incluem -> mais de 20 articulações acometidas, aumento de VHS,
erosões ósseas no RX, presença de nódulos reumatoides, aumento de FR e anti-CCP, inflamação
persistente, doença com início em idade avançada, alelos HLA-DRB1. 
Os portadores de AR tem expectativa de vida reduzida em cerca de 3-7 anos, sendo a principal
causa de morte as doenças cardiovasculares. 
O objetivo é colocar a doença em remissão, com o menor grau de atividade que for possível. A
remissão é: ter menos de uma articulação acometida; menos de uma articulação edemaciada;
PCR < 1; auto avaliação do paciente sobre a doença < ou igual a 1. 
O tratamento deve ser precoce e agressivo pois 80% do dano articular ocorre nos dois primeiros
anos da doença, deve ser reavaliado em intervalos curtos, individualizado e devemos sempre
utilizar uma DARMD (droga antirreumática modificadora de doença).
Diagnóstico 
Exames complementares 
Prognóstico 
Tratamento 
Medidas gerais: acompanhamento multidisciplinar é necessário, dado o curso crônico e
incapacitante da doença. Inclui repouso articular nos surtos agudos, fisioterapia e vacinas
antipneumocócica e anti influenza. 
AINES: adjuvantes, tratamento imediato, não alteram o curso da doença, promovem analgesia das
articulações envolvidas. Deve-se evitar o uso a longo prazo, devido aos efeitos colaterais. 
Corticoides: para um rápido alívio sintomático, são úteis em surtos agudos e para auxiliar até que
DAMRD's comecem a fazer efeito (demoram algumas semanas). Sempre deve ser administrado na
menor dose possível. 
Seu uso em longo prazo parece diminuir as erosões ósseas. Porém, deve ser evitado devido aos
efeitos colaterais. Em casos muito graves, a pulsoterapia pode ser necessária. 
Podem ser feitas injeções intra-articulares de depósito em casos de artrite limitada a poucas
articulações.
DARMDs convencionais: são anti-inflamatórios ou analgésicos diretos, que demoram cerca de 6-12
semanas para iniciarem seus efeitos. A primeira escolha é o metotrexate, seguido da leflunomida,
cloroquina e hidroxicloroquina, sulfalssalazina. 
Metotrexato -> faz a inibição de enzimas que atuam no metabolismo das purinas e pirimidinas.
Suas vantagens incluem o baixo custo (cerca de 20 reais mensais), possibilidade de
escalonamento da dose e associação com qualquer outra DARMD, além de causar a remissão
em cerca de 50% dos pacientes. Seus efeitos colaterais incluem alterações gastrointestinais,
hepato e nefrotoxicidade, aumento de risco de infecções. 
Deve ser suplementado ácido fólico para redução de toxicidade. É contraindicado na
gravidez (teratogênico). Devemos monitorar a função renal bi ou trimestralmente.
A dose inicial é de 7,5 mg por semana, incrementando 2,5 mg semanalmente, o máximo é de
25 mg. 
Cloroquina e hidroxicloroquina -> são antimaláricos com efeito imunomodulador, geralmente
não são usados em monoterapia, apenas em casos leves e precoces.
Podem causar toxicidade retiniana dose-dependente, repetir avaliação oftalmológica a cada
6 meses (hidroxicloroquina tem menos efeitos oculares). 
Não reduzem a progressão das erosões ósseas, geralmente são empregadas como terceira
opção (metotrexate + sulfalssalazina + hidroxi/cloroquina). 
Sulfassalazina -> acredita-se que ao contrário da ação da RCU, a sulfassalazina intacta seja o
princípio ativo útil no tratamento da AR. As doses variam de 0,5-3 g/dia. 
Os principais efeitos colaterais incluem hipersensibilidade à sulfa, alterações
gastrointestinais e cefaleia. É uma verdadeira DARMD, porque reduz a progressão das
erosões ósseas. 
Biológicos (podem ser usados, porém, não podemos usar dois anti-TNF ao mesmo tempo) e
imunossupressores (não são mais empregados).
Em alguns casos muito avançados pode ser feita terapia cirúrgica. 
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
É uma doença autoimune, multissitêmica e crônica, com o desenvolvimento de focos inflamatórios
em vários tecidos. Possui períodos de exacerbação e remissão. 
Epidemiologia: assim como as outras doenças autoimunes, é mais comum em mulheres jovens
(10:1), geralmente se manifestando entre os 15 e 45 anos, também é mais comum em caucasianos
(?). 
Ocorre a produção de vários autoanticorpos, por um desequilíbrio do sistema imunológico,
formando imunocomplexos, que ativam o sistema do complemento e provocam inflamação
tecidual. 
Patogênese e fatores de risco
Os autoanticorpos são produzidos por influência conjunta de fatores genéticos e ambientais. Os
fatores genéticos incluem a deficiência de alguns fatores do complemento, deficiência de receptor
Fc das imunoglobulinas, IRF5, HLA-DR2 e/ou DR3 e deficiência dos mecanismos de autorregulação
do sistema imune. Os fatores ambientais incluem a exposição à radiação UV (possuem efeitos
imunogênicos nos queratinócitos, provocando apoptose dessas células, lesão direta ao DNA,
modificação de proteínas nucleares, que se tornam antigênicas, aumento de citocinas inflamatórias
e produção de LB autorreativos), hormônios sexuais (estrogênios são imunoestimulantes, ao passo
que os androgênios e progestágenos tem ação oposta, por isso, mulheres em uso de ACO ou de
TRH tem riscos aumentados).
Medicamentos (alguns medicamentos fazem estimulação direta do sistema imune, causando
uma síndrome lúpus-like, como a hidralazina, isoniazida, metildopa, etc.). 
Tabagismo, exposição à sílica, agentes microbiológicos (algumas infecções virais podem
desencadear o quadro, como o EBV por exemplo). 
Esses fatores irão fazer com que o sistema imunológico seja ativado pelos TRL (receptores de
reconhecimento de padrões moleculares), eles estão presentes em todos, porém, no caso do lúpus,
eles passam a reconhecer algumas proteínas nucleares como antígenos, desencadeando uma
resposta imune, com a produção de autoanticorpos contra o núcleo das células -> FAN (fator
antinuclear). 
Além disso, os autoanticorpos também reconhecem partes da membrana plasmática como
antígenos, provocando a destruição do sistema retículo-endotelial. 
Também podem bloquear o complexo fosfolipídio-beta-2-glicoproteína-I, inibindo a função de
anticoagulante fisiológico dessa proteína, aumentando a trombogenicidade plasmática -> SAAF
(síndrome do anticorpo anti-fosfolipídio). 
Pode iniciar de maneira aguda ou insidiosa, sendo crônica, remitente e recidivante. É muito
frequente o aparecimento de sintomasconstitucionais. Inicialmente, pode comprometer apenas um
sistema, dificultando seu reconhecimento clínico. 
Manifestações gerais: incluem fadiga (90%), febre (80%) e emagrecimento (60%). 
Pele e mucosas: fotossensibilidade (70%), eritema malar, alopecia não discoide, úlceras mucosas,
erupção discoide, lúpus cutâneo subagudo, lesão bolhosa e paniculite. 
Vascular: fenômeno de Raynauld, vasculite purpúrica, urticária, alopecia, livedo reticular,
teleangiectasias, úlceras cutâneas, infartos digitais e nódulos subcutâneos. 
Asa de borboleta -> acomete as bochechas e o dorso do nariz, podendo ser dolorosa ou
pruriginosa, precipitada pela exposição solar, podendo durar horas a dias. Como diagnóstico
diferencial de outras alterações dermatológicas, possui a característica de poupar o sulco
nasolabial. 
Subagudo -> é uma entidade cutânea distinta, que pode ou não se associar à forma sistêmica,
são lesões eritematodescamativas difusas, não-ulcerativas, em MS e parte superior do tronco,
poupando a face e não deixam sequelas. 
Anti-Ro é um autoanticorpo associado ao lúpus subagudo e à fotossensibilidade. 
Crônicas -> lúpus discoide, pode ocorrer na ausência de manifestações sistêmicas, ocorre em
20% dos pacientes com LES, ocorre em face, pescoço, couro cabeludo e pavilhão auricular, são
placas eritematosas, infiltradas, hiperpigmentadas, que evoluem com uma cicatriz despigmentada
e atrófica no centro da lesão, aumenta o risco de carcinoma epidermoide de pele. 
Articulares e musculares: artralgia e mialgia (95%), artrite não erosiva, artropatia de Jaccoud,
onteonecrose e miosite. 
Artrite lúpica possui padrão simétrico, distal e migratório, não causa erosão articular. 
Renais: proteinúria, cilindros celulares na urinálise, síndrome nefrítica ou nefrótica, nefrite
intersticial e IR. 
Clínica 
A maioria dos portadores da doença irá desenvolver algum grau de nefropatia, o principal alvo
da doença são os glomérulos. A base da nefrite lúpica é pela deposição de imunocomplexos
anti-DNA e ativação do complemento. 
A presença de IgA nos glomérulos por imunofluorescência indica perda de função renal -
nefrite. 
Pumonares: pleurite, derrame pleural, pneumonite, fibrose intersticial, hipertensão arterial pulmonar,
síndrome do pulmão contraído, TEP e hemorragia alveolar. 
Derrame pleural pode ser uni ou bilateral, sendo um exsudato, com glicose normal, redução de
complemento, pode ser detectado FAN. 
A pneumonite lúpica cursa com tosse, dispneia, febre, hemoptise e no RX de tórax ocorre um
infiltrado alveolar difuso, principalmente nas bases. 
Cardíacas: perdicardite, miocardite, endocardite de Libmann-Sacks, coronariopatia. 
Psiquiátricas: disfunção cognitiva leve, alteração de personalidade, depressão, demência, psicose
lúpica. 
A psicose lúpica geralmente ocorre no primeiro ano da doença, é um delirium associado a um
quadro de confusão, ilusões persecutórias, alucinações e flutuação do nível de consciência. 
São causadas pela vasculite cerebral.
A presença do anticorpo anti-P sugere que a alteração psiquiátrica seja resultante da
própria atividade lúpica. 
Neurológicas: cefaleia, convulsões, AVE isquêmico ou hemorrágico, neuropatia periférica, mielite
transversa e meningite asséptica. 
Hematológicas: anemia, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia, esplenomegalia, linfadenopatia,
anemia hemolítica e coagulopatia. 
Pode ocorrer anemia de doença crônica ou hemolítica autoimune. Pode cursar com a produção
de anticorpos anti-fator VIII, gerando uma coagulopatia adquirida que cursa com um TP
alargado e um INR normal. 
Gastrointestinais: elevação de enzimas hepáticas, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia,
hepatomegalia, pancreatite, vasculite mesentérica, peritonite ou ascite, hepatite autoimune (lipoide). 
Oculares: síndrome de Sjögren (ceratoconjuntivite sicca), conjuntivite/episclerite, vasculite retiniana. 
Anemia de doença crônica (normo normo), pode ser um marcador de gravidade da doença,
indicando remissão com melhora da anemia. 
Aumento de VHS (acompanha a elevação de fibrinogênio) e PCR (normal ou levemente aumentada).
Hipocomplementenemia (principalmente em casos renais). 
FAN -> muito sensível (98% dos pacientes com lúpus tem FAN +), porém, não necessariamente
significa que a pessoa tenha lúpus, pode estar presente em qualquer outra condição autoimune e
até mesmo em pessoas normais (10%),
Anti-DNA (75% dos pacientes, altos títulos se relacionam com a gravidade da nefrite lúpica).
Anticorpo anticardiopilina e anticoagulante lúpico (relação com a SAAF). 
ACR -> 4 ou + critérios, simultâneos ou intercalados ao longo do tempo (apenas 3 = Lúpus
provável): 
Erupção malar, erupção discoide, fotossensibilidade, úlceras orais, artrite, serosite, distúrbio
renal, distúrbio neurológico, distúrbio hematológico, distúrbio imunológico, anticorpo
antinuclear. 
Não permitem confirmação padronizada da doença em situações em que ela pode ser evidente.
Exames laboratoriais 
Diagnóstico 
SLICC (Systemic lupus international colaboration) -> 4 ou +, tendo pelo menos 1 clínico e 1
imunológico (ou biópsia renal demonstrando padrão de nefrite lúpica e positividade para FAN ou
anti-DNA).
Lúpus cutâneo agudo, lúpus cutâneo crônico, alopecia, úlceras orais ou nasais, doença articular,
serosite, nefrite, manifestações neurológicas, anemia hemolítica, leucopenia ou linfopenia,
plaquetopenia.
FAN, anti-DNA, anti-Sm, antifosfolipídios, hipocomplementenemia, Coombs direto +.
O tratamento deve promover o controle do sintomas, redução das complicações e aumento da
sobrevida. Lembrar que no lúpus iremos tratar o DOENTE (complicações variadas e individuais) e
não a DOENÇA em si. Cerca de 90% dos pacientes sobrevive em 10 anos. 
Medidas gerais: repouso relativo (10 h de sono à noite + cochilo à tarde), atividades físicas
apropriadas sempre evitando a exaustão, proteção solar (FPS mínimo de 30 e evitar exposição),
evitar tetraciclinas e psoralenos. 
Por aumento de risco cardiovascular, controlar PA e perfil metabólico, associado com hábitos
saudáveis. 
Antimaláricos: hidroxicloroquina (até 400 mg/dia) e cloroquina (250-500 mg/dia), são a primeira
escolha, possuem mecanismo de ação ainda não compreendido. Bom resultado principalmente nas
manifestações dermatológicas, deve ser feito acompanhamento oftalmológico regular pela
toxicidade dose-dependente. Reduzem as recidivas e poupam os corticoides, são antitrombóticos e
hipolipemiantes (menor risco DCV). Parecem ser seguras durante a gestação. 
AINES: controle de manifestações musculoesqueléticas e serosites. Pode ocorrer meningite
asséptica, toxicidade hepática e renal, HAS induzida ou aumentada por AINES. Devem ser evitados
sempre que possível e, principalmente, em longo prazo, devendo ser interrompidos ao menor sinal
de nefrite lúpica. 
Corticoides: podem ser tópicos, orais, intralesionais e parenterais. Sua ação é dose-dependente,
logo, para um efeito anti-inflamatório devemos prescrever 0,5 mg/kg/dia, para imunossupressão
aumentar as doses para 1-2 mg/kg/dia. 
A suspensão abrupta da corticoterapia pode exacerbar a doença, exigindo altas doses
posteriormente e causar insuficiência suprarrenal aguda. 
Paciente com LES em uso de corticoides, recomenda-se a suplementação de vitamina D, cálcio
e bisfosfonado profilático para prevenção de osteoporose. 
Na pulsoterapia, usa-se cerca de 1000 mg de corticoide em 1 hora, por 3-5 dias, esses pacientes
ficarão com a imunidade praticamente zerada, possuindo muito risco de infecção. Devem ser
administrados antiparasitários antes de iniciarmos a terapia. Podem ser usados a ivermectina
ou tiabendazol, por 2 dias. 
Citotóxicos: ciclofosfamida, micofenolato e azatrioprina. São associados aos corticoides no
tratamento das formas graves. 
Tratamento 
Prova 2
ESPONDILOARTRITES
Podem ser divididas em espondilite anquilosante, artrite psoriásica, artrite reativa e artropatias
enteropáticas. 
Além disso, acometem as articulações axiais (coluna e sacroilíaca), as enteses (local de inserção
dos tendões e ligamentos, ao redor da articulação),possuem tendência hereditária relacionada com
o HLA-B27, e são soronegativas (FR negativo). 
É definida etimologicamente como fusão e inflamação vertebral. Ou seja, é uma condição
inflamatória crônica, com acometimento do esqueleto axial, mais comumente a sacroilíaca e,
posteriormente, a coluna, além de poder se associar com entesite. Seu acometimento tem caráter
ascendente com eventual ossificação das articulações sacroilíacas e vertebrais. 
ESPONDILITE ANQUILOSANTE 
Geralmente acomete adultos jovens (raro > 40 anos), caucasianos, com distribuição equivalente entre
os sexos, o HLA-B27 está presente em até 90% dos casos, sendo muito comum o histórico familiar
positivo.
Entesite - é uma erosão inflamatória crônica com lesão do osso adjacente, seguido por um processo
de reparação crônica dos tecidos, provocando neoformação óssea e anquilose. A articulação mais
precocemente acometida é a sacroilíaca, ascendendo para a coluna lombar, torácica e cervical,
respectivamente. Porém também pode estar presente na sínfise púbica, calcâneo, patela, etc. 
Na coluna, acomete os discos intervertebrais, com o tempo a neoformação óssea gera
protuberâncias, os SINDESMÓFITOS, que são como pontes presentes entre os corpos vertebrais,
que com o tempo irá formar a imagem da "coluna em bambu". Além disso, é muito comum o
desenvolvimento de osteoporose nesses pacientes. 
Com o tempo, os pacientes adquirem uma postura clássica da coluna, com cifose exagerada e
perda da lordose lombar. 
Artrite periférica - predomina em MI, geralmente assimétrica. Pode ter erosões cartilaginosas centrais,
com proliferação do tecido de granulação subcondral. 
Um dos primeiros sinais é a dor lombar, geralmente unilateral, insidiosa e profunda, acompanhada de
rigidez matinal. A rigidez e a dor tendem a melhorar com atividades físicas e piorar com o repouso. 
É importante diferenciar a dor inflamatória da dor mecânica, de acordo com o ASAS a dor
inflamatória ocorre quando: presente em < 40 anos, de início insidioso, melhora com o exercício,
piora com o repouso, dor noturna que melhora ao levantar. Quando presentes 4 dos 5 critérios a
dor é classificada como inflamatória. 
Dor mecânica -> pode ocorrer em qualquer idade, porém é mais comum em mais velhos; é
aguda e dura menos de 4 semanas; pode ter rigidez matinal, mas dura menos de 30 minutos;
não cursa com dor noturna, os exercícios são agravantes; não ocorre desconforto da junção
sacroilíaca; a única perda de movimento costuma ser uma redução da capacidade de fletir as
costas, com expansão torácica preservada e possibilidade de alterações neurológicas. 
Dor inflamatória -> mais comum em < 40 anos; início insidioso, com duração > 3 meses; rigidez
matinal presente e prolongada; comum dores noturnas que aliviam com o exercício; é comum
o desconforto da sacroilíaca; a mobilidade das costas está diminuída em grande parte dos
movimentos, com acometimento da capacidade de expansão torácica; os déficits neurológicos
tendem a estar ausentes. 
Com o passar do tempo, a dor se torna bilateral e persistente, com redução do movimento da coluna
lombar (teste de Schober -> marcar 10 cm nas costas do paciente, a partir da apófise espinhosa de
L5, o normal é que quando a coluna é flexionada esse espaço se torne > de 15 cm). 
Epidemiologia: 
Patogenia:
Clínica 
É comum a hipersensibilidade óssea, pela osteíte ou entesite, isso pode provocar dor à digitopressão
(cuidar para não confundir com fibromialgia). 
O envolvimento do tórax provoca dor e cifose progressiva, culminando com redução da
expansibilidade torácica (podendo prejudicar a respiração). Consideramos reduzido quando < 2 cm. 
A coluna cervical é acometida com dor e rigidez, porém é um quadro que ocorre após anos de
evolução da doença, culmina com perda quase completa da extensão cervical, fazendo com que os
pacientes não consigam encontar o osso occipital na parede (teste occipito-parede). 
Atualmente uma minoria evolui para a postura clássica presente em quadros muito avançados, com
uma postura encurvada, perda da lordose lombar fisiológica e cifose dorsal exagerada ("postura do
esquiador"). A marcha se torna cambaleante com comprometimento de campo visual anterior. Os
pacientes, quando não bem manejados tendem a apresentar uma sobrevida reduzida. 
Prognóstico 
Uveíte anterior aguda - é a mais comum, ocorrendo em 30-40% dos pacientes, principalmente nos
portadores do HLA-B27. Geralmente é unilateral, com sintomas de dor, lacrimejamento, fotofobia e
turvação visual, sendo os episódios geralmente limitados e recorrentes. 
Fibrose bolhosa de lobos superiores. Insuficiência aórtica e BAVT. Amiloidose e nefropatia por IgA. 
Deslocamento e fratura de cervical, síndrome da cauda equina (perda sensorial dos dermátomos
sacrais, dor e fraqueza de MI, com hiporreflexia e flacidez, o diagnóstico é feito por TC ou RNM). 
Atualmente o ASAS substituiu os critérios de NY de 1968. 
Dor lombar por > de 3 meses em pacientes com < de 45 anos. 
Sacroileíte em imagem (RNM com inflamação sacroilíaca ou RX com sacroileíte definitiva) e pelo
menos UM sintoma de espondiloartrite axial. 
HLA-B27 positivo e pelo menos DOIS sintomas de espondilite axial. 
Dor lombar crônica de caráter inflamatório; artrite; entesite (calcâneo); dactilite; psoríase; DC
ou RCU; boa resposta aos AINES; HF positiva; HLA-B27 +; aumento de PCR. 
Alívio de sintomas, melhora da capacidade funcional, minimização de manifestações extra-articulares,
prevenção de deformidades e complicações. 
Orientação para manter postura ereta, dormir em decúbito dorsal em colchão firme, realização de
exercícios de baixo impacto (natação e hidroginástica são boas opções). A abordagem deve ser
multidisciplinar, com inclusão de fisioterapia associada. 
AINES -> são a primeira linha de tratamento, sendo úteis no controle da dor e da rigidez, pode ser
dada qualquer classe, de acordo com o perfil do paciente. Podem ser prescritos contínuos ou sob
demanda. Podem ajudar a reduzir o dano reumático (DARMD), porém com o uso contínuo esse
mecanismo pode falhar. 
Como segunda linha podemos usar um anti-TNF-alfa ou anti-IL1, provoca melhora radiográfica e de
sintomas. Possuem elevado sucesso terapêutico, porém devemos atentar para o maior risco de
desenvolvimento de infecções e os distúrbios hematológicos, além disso, antes de iniciar o
tratamento devemos pedir sorologias de infecções e prova tuberculínica. Devemos usar em pacientes
com doença ativa e que não tiveram resposta com o uso de dois AINES diferentes. 
Para melhora de sintomas de dor podemos associar o uso de analgésicos, simples ou opiáceos,
conforme a necessidade. 
A sulfassalazina pode ser prescrita para o tratamento da artrite periférica, com benefício discreto. 
Em casos muito avançados podemos indicar cirurgia para melhora de sintomas. 
É uma artropatia inflamatória crônica, que pode estar presente em até 4-30% dos portadores de
psoríase. Em cerca de 80% dos casos, as manifestações da pele precedem as articulares. Acomete
geralmente os pacientes com quadro cutâneo grave e lesões extensas. 
Manifestações extra-articulares 
Diagnóstico 
Tratamento 
ARTRITE PSORIÁSICA 
Todo paciente com diagnóstico recente de artrite deve realizar um exame dermatológico
cuidadoso. 
Epidemiologicamente acomete de maneira similar ambos os sexos, geralmente entre os 20-40 anos,
mais comum em brancos. A presença do HLA-b27 se associa com acometimento axial e presença de
sacroileíte. 
Podem coexistir no mesmo paciente, assim como pode ocorrer transformação de um padrão em
outro. 
Poliartrite periférica simétrica -> lembra a AR, é o mais frequente (40% dos casos), acomete as
pequenas articulações das mãos e punhos, poupando as interfalangianas distais, o que norteia o
diagnóstico é o FR tipicamente negativo. 
FR negativo -> artrite psoriásica. FR positivo -> AR + psoríase cutânea concomitante.
Padrões articulares 
Oligoartrite periférica assimétrica -> parece artrite reativa, ocorre em 30% dos casos, sendo uma
oligoartrite de uma grande articulação (mais comumo joelho), podendo acometer as
metatarsofalangianas e interfalangianas dos pés. Pode ser comum o aparecimento de dactilite (dedo
em salsicha), evidenciando a entesite. 
Forma clássica -> ocorre em apenas 15% dos casos e cursa com o acometimento das interfalangianas
distais, assimétrica, acompanhada de lesões ungueais adjacentes. 
Artrite mutilante -> ocorre em 5-10% dos casos. É uma poliartrite periférica destrutiva, com
osteólise, principalmente nas mãos e nos pés. No RX observamos o aspecto de "cálice invertido" ou
"ponta de lápis", com afilamento distal e alargamento proximal das falanges. Nos casos avançados há
a destruição quase completa das falanges, gerando os "dedos engavetados", que corresponde ao
encurtamento pela destruição articular, com o retorno passivo do dedo a posição original. 
Envolvimento de esqueleto axial -> lembra a espondilite anquilosante, é a forma mais rara ocorrendo
em 5% dos casos. As alterações costumam ser simétricas e aleatórias, com sacroileíte ou espondilite.
O grau de comprometimento vertebral tende a ser menor e pode ser encontrado o HLA-B27 em 50%
dos casos. 
Laboratoriais -> aumento de VHS. Pode ser encontrado hiperuricemia e depleção de Fe e ácido fólico. 
RX -> erosões ósseas marginais, progressivas e irregulares, com as "deformidades em ponta de lápis"
nas falanges. Proliferação óssea felpuda, na inserção das enteses. Sacroileíte assimétrica e
sindesmófitos vertebrais aleatórios. 
É por exclusão de quadros similares que podem ocorrer em pacientes com lesões cutâneas. 
O ideal é tentar usar o mesmo fármaco para controle cutâneo e articular. 
Para casos leves podemos usar os AINES. Já em casos mais graves ou refratários podemos usar o
metotrexato, que é útil para as lesões de pele. Em pacientes que não respondem ao metrotrexato,
podemos associar os anti-TNF. 
Se ainda assim o paciente não responder podemos usar os imunobiológicos, o mais usado é o
ustekinumabe. 
Além disso, o tratamento deve abordar a questão educacional e os aspectos emocionais do paciente,
pois as lesões cutâneas podem gerar um estigma social no paciente. 
Além disso, devemos lembrar que os corticoides sistêmicos são contraindicados em pacientes com
psoríase, pois causa rebotes da doença na pele, também devemos ter cuidado com os salicilatos. 
São artrites não supurativas, originadas de um processo infeccioso à distância, podendo ser por trato
digestivo ou por doença venérea. É um distúrbio crônico, de etiopatogenia desconhecida. é mais
comum em homens (10:1).
Exames complementares
Diagnóstico 
Tratamento 
ARTRITE REATIVA
A presença do HLA-B27 aumenta em 5 vezes o risco de desenvolvimento, estando presente em
cerca de 60-85% dos pacientes. Acredita-se que o gene prolongue a sobrevida dos leucócitos
portadores de bactérias, que atingem as articulações e deflagram a artrite. Além disso, sua presença
tem relação com pior prognóstico. 
Intestinal/epidêmica-> Shigella, Salmonella, Campylobacter e Yersinia. 
Venérea/endêmica -> Clamídia. 
Acomete mais adultos jovens sendo muito comum após episódios de uretrite e cervicite. 
Síndrome de Reiter -> ARTRITE + CONJUNTIVITE + URETRITE. 
É mais encontrada nas infecções por clamídia e shigella. 
Etiologia 
Clínica e exames
Pode ser desde uma monoartrite efêmera até um quadro grave e multissistêmico. A artrite se
desenvolve entre 1-4 semanas após a diarreia ou relação sexual. 
A artrite tende a ser oligoarticular, assimétrica, aditiva, principalmente em MI (joelho). Também pode
ocorrer dactilite e tendinite do tendão de Aquiles, fasciíte plantar e outras entesopatias. 
Quando presentes, as alterações sacroilíacas radiográficas tendem a ser assimétricas. 
Manifestações associadas -> balanite circinada, ceratoderma blenorrágico, cercivite/prostatite, uveíte
anterior e úlceras orais. 
Encontramos nos exames laboratoriais um aumento de VHS, anemia, pode ser feito cultura
bacteriana (raro). No RX observamos osteoporose justarticular, erosões marginais, perda de espaço
articular e periosite, são comuns osteófitos na fáscia plantar. 
É clínico e de exclusão, exigindo história de oligoartrite inflamatória com história de uretrite ou
diarreia. 
Pode ser feita hemocultura ou cultura de lesões de pele. 
O HLA-B27 pode ser medido para prognóstico. Além disso, devemos testar todos os pacientes para
HIV. 
Podem ser usados AINES em doses máximas, por pelo menos duas semanas. 
Além disso, em presença de infecção ativa devemos usar antibiótico para a bactéria em questão. 
Em casos refratários, podemos usar sulfassalazina, metotrexato ou azatioprina. 
É assim definida sempre que pudermos responsabilizar condições intestinais inflamatórias pela
origem da artropatia. 
Artropatia periférica -> em cerca de 20% dos pacientes com DC grave e 7% das RCU, caracterizada
por uma poliartrite migratória aguda, de início abrupto (pico em 24 horas) em grandes articulações
de MI (joelhos, tornozelos, IF proximal de mão), que pode evoluir de maneira assimétrica. 
Comum em pacientes que já possuem manifestações extraintestinais das doenças. 
O tratamento deve abranger o controle da doença intestinal primária. 
Espondiloartropatia -> ocorre em cerca de 20% dos pacientes, que desenvolvem sacroileíte e
espondilite grave, é quase indiferenciável da espondilite anquilosante e o HLA-B27 pode estar
presente em 50-70% dos casos. Pode anteceder a doença intestinal e evolui independente da
remissão da doença. Tende a ser crônico e tem FR negativo. 
No tratamento podem ser usados agentes biológicos, que são úteis no tratamento das duas
condições ao mesmo tempo. 
Não devem ser dados AINES, pois podem provocar sangramento intestinal agudo. 
Diagnóstico 
Tratamento 
ARTROPATIA ENTEROPÁTICA 
Padrões clínicos 
SÍNDROME DE SJÖGREN
Essa síndrome foi descoberta por Herik Sjögren, um ofltalmologista sueco ao estudar as causas de
olhos secos em seus pacientes. 
Afeta entre 3-11 a cada 100000 pessoas e é mais prevalente em mulheres. 
É uma doença autoimune e inflamatória, de progressão lenta, que afeta as glândulas exócrinas
(exocrinopatia), no qual um infiltrado de linfócitos substitui o epitélio funcional, afetando as funções
glandulares. 
Podemos encontrar os autoanticorpos anti-Ro (SSA) e anti-La (SSB). 
O quadro clínico comum envolve a síndrome sicca, com xeroftalmia (ceratoconjuntivite sicca),
xerostomia, secura traqueal, constipação e secura vaginal (evolui com atrofia). As glândulas salivares
se encontram aumentadas, devido ao quadro inflamatório das mesmas. 
Pode se associar com poliartrite não-erosiva, fenômeno de Raynaud, porém sem teleangiectasias e
úlceras digitais. 
As manifestações extraepiteliais incluem vasculite cutânea, neuropatia periférica, glomerulonefrite com
consumo de C4, além do risco aumentado de desenvolvimento de linfoma (40x). 
A secura ocular pode ser medida pelo teste de Schirmer (mede as lágrimas), positivo quando < 5 mm
em 5 min. Podemos também usar a coloração rosa-bengala para avaliar a presença de lesões
corneanas pela falta de lubrificação. 
Podemos observar um aumento bilateral acentuado das parótidas. 
No diagnóstico diferencial devemos pensar, quando bilateral em infecções virais, sarcoidose, DM,
cirrose, pancreatite crônica, acromegalia, hipofunção gonadal e parotidite recorrente da infância. Já
quando unilateral, pensamos em neoplasia de glândula salivar, infecções bacterianas, sialoadenite
crônica e sialolitíase. 
São muito comuns lesões dentais, como cáries e erosões, pois a saliva possui um papel protetor da
saúde bucal. 
Pode ser primária ou secundária, quando associada a outras doenças autoimunes. 
Apesar de xerostomia ser presente nos pacientes, ela é uma parcela muito pequena das queixas, logo
devemos excluir antes: causas psicogênicas, desidratação (DM, trauma), drogas (psicoterápicos,
parassimpaticolíticos, anti-hipertensivos), irradiação, malformações glandulares congênitas, infecções
virais. 
Sintomas oculares (olho seco > 3 meses, sensação de areia ou CE nos olhos, uso de lubrificantes
oculares > 3 x ao dia) E/OU sintomasbucais (sensação diária de boca seca por > 3 meses, inchaço de
glândulas salivares recorrente ou persistente, uso de líquidos para ajudar a deglutir comidas secas). 
Procura de autoanticorpos -> anti-Ro e anti-La, FAN e FR. 
Se positivos -> sinais oculares (teste de Schirmer + ou rosa-bengala > 4) OU sinais orais (resultado
positivo em pelo menos um -> cintilografia salivar, sialografia de parótidas ou fluxo inestimulado
de saliva < 1,5 ml em 15 min). 
Se presentes confirmam diagnóstico,. 
Se ausentes, biópsia de glândula salivar (padrão-ouro). 
Se negativos analisar os mesmos sinais anteriores. 
Se positivos, iremos fazer a biópsia. 
Se negativos, excluímos o diagnóstico. 
Consiste em manter a hidratação bucal, evitar açúcares e alimentos cítricos (estimulam a salivação,
aumentando a inflamação). 
Uso de lubrificantes nos locais ressecados. 
Nos fármacos, podemos usar hidroxicloroquina (primeira linha, boa no tratamento), metotrexato,
azatioprina. Nos casos de falhas ou ausência de resposta, tentaremos um imunobiológico, como o
rituximabe. 
Algoritmo de diagnóstico 
Tratamento 
ESCLEROSE SISTÊMICA 
Também conhecida como esclerodermia, tem como significado literal "pele endurecida". É uma
doença de caráter autoimune, caracterizada por uma ativação inflamatória que desregula a ativação
dos fibroblastos, provocando depósito de colágeno na pele e nos órgãos internos. 
A proliferação de fibroblastos inicia na camada íntima das arteríolas das extremidades cutâneas
(endurecimento progressivo da pele, com perda das pregas cutâneas), evoluindo para o resto da pele
e dos órgãos, principalmente pulmão, intestino, rins e coração. 
Acredita-se que vírus ou agentes químicos auxiliem no processo de ativação da autoimunidade,
sendo desencadeantes. É mais comum entre os 30-50 anos, principalmente em mulheres. 
Esclerodermia localizada: acomete somente a pele, o tratamento é limitado e geralmente feito pelo
dermatologista, podem ser usados infiltrados de corticoides ou o uso de alguns cremes específicos. 
Morfeia: mais comum, área circunscrita na pele, com alterações fibróticas. 
Formas de apresentação 
Linear: mais comum no início da infância, comum em membros, com caráter assimétrico e
prejuízo do membro afetado. 
Golpe de sabre: lesão esclerótica linear, geralmente em face ou couro cabeludo, lembrando um
golpe, envolve pele e tecidos mais profundos.
Sistêmica: envolve os órgãos internos, sendo tratadas pelo reumatologista. 
Limitada: acomete mãos, pés e face. Pode também ser chamada de síndrome de CREST
(calcinose, Raynaud, esofagopatia, esclerodactilia e teleangiectasia). 
Difusa: acomete qualquer região do corpo. 
Sine esclerodermia: apenas lesões orgânicas internas, com pele poupada. 
Overlap: associada comumente com LES, AR ou dermatomiosite, é uma sobreposição de doenças. 
É uma doença monofásica, ou seja, a partir do início segue uma única onda de lesão tecidual, com
tempo variável. 
Manifestações vasculares:
O fenômeno de Raynaud costuma ser o primeiro a aparecer (90-99% dos casos), é a obstrução
de pequenas artérias e arteríolas das mãos e pés, por vasoespasmo desencadeado pelo frio ou
por estresse. É caracterizado pela sequência de palidez (vasoespasmo), cianose (hipóxia) e rubor
(vasodilatação de rebote). 
Pode ser primário ou secundário, o primário é uma alteração da normalidade, não estando
relacionada com outra doença de base e diferenciamos pelo fato de o paciente possuir
desde a infância essa vasoconstrição ocasionada pelo frio. 
Manifestações cutâneas: 
Esclerodactilia: dedos edemaciados, com pele espessa, brilhosa e ligada firmemente ao tecido
cutâneo subjacente. Desaparecimento das pregas da pele interfalangiana, com incapacidade para
pinçar tecidos moles, ocorre limitação da extensão completa dos dedos, com queda de pelos,
redução de sudorese e contraturas de flexão. 
Fácies típica: na face ocorre perda das pregas cutâneas de expressão, com microstomia e
incapacidade para abrir completamente a boca (dentes à mostra), os lábios ficam delgados e
com pregas verticais e nariz afinado. 
Lesão em sal e pimenta: a pele tende a ficar seca e áspera com algumas áreas
hiperpigmentadas, porém pode poupar a região perifolicular, com aspecto salpicado também
conhecido como leucomelanodermia. 
Necrose de polpas digitais: por estar muito tensa a pele pode ficar com aspecto de um papel
fino, podendo ocasionar úlceras, principalmente na ponta dos dedos, que geralmente se
infectam, culminando com perda de tecidos moles. 
Teleangiectasias: o número de capilares da pele é reduzido pela fibrose, com dilatação dos
remanescentes. 
Manifestações clínicas 
Calcinose: depósito de cálcio no tecido subcutâneo, podendo romper a pele drenando o material
calcificado, são assintomáticos e mais comum nas falanges distais. 
Manifestações sistêmicas
Constitucionais: perda ponderal e fadiga. 
Músculo-esqueléticas: poliartralgia e mialgia são achados comuns e precoces, pode ocorrer
atrofia e fraqueza muscular incapacitante (retração fibrótica dos tecidos moles, expansão da
fibrose, superposição de polimiosite 10-15% dos casos). 
Gastrointestinais: ocorre por dano na invervação, causando esofagopatias (muito comum em
90% dos casos, com refluxo gastroesofágico e evolução para esôfago de Barrett, dismotilidade
esofágica distal, hipotonia), alterações intestinais (pseudo-obstrução, má-absorção,
supercrescimento bacteriano do intestino delgado e divertículos de boca larga). 
Pulmonares: as complicações pulmonares constituem a principal causa de morte por
esclerodermia atualmente. 
Alveolite com fibrose intersticial: típica da esclerose difusa, se apresenta com tosse seca e
dispneia de esforço, no RX de tórax (tardio) vemos infiltrado reticulonodular inferior com
favos de mel e elevação diafragmática, pode também ser feita TC de alta resolução com
aspecto de vidro fosco ou LBA, com celularidade aumentada, predomínio de neutrófilos e
eosinófilos. 
Hipertensão arterial pulmonar: clássica da forma limitada, ocorre por obstrução dos vasos
pulmonares, pode-se ter um quadro assintomático ou com dispneia aos esforços, tonteira e
síncope. Pode ter instalação súbita com quadro clínico grave, sendo uma emergência médica.
No RX de tórax vemos abaulamento do segundo arco esquerdo e proeminência do hilo
pulmonar. 
Cardíacas: miocardiopatia difusa fibrótica, bloqueios e arritmias, pericardite e derrame pericárdico. 
Renal: crise renal da esclerose sistêmica, ocorre em 15% dos pacientes, com evolução
rapidamente progressiva, hipertensão maligna e IRA. 
FAN, anti-Scl70 (forma difusa) ou anti-centromêro (limitado). 
Deve ser feita capilaroscopia peri-ungueal, com achados de formações arbóreas, microhemorragias,
megacapilares (no início) e depleção (fases tardias). 
Não existem testes ou exames específicos, sendo o diagnóstico clínico por critérios (2013): 
Espessamento cutâneo dos dedos de ambas as mãos, acometendo a região proximal (9 pontos). 
Espessamento da pele dos dedos - esclerodactilia (4) ou puffy fingers (edemaciados - 2). 
Lesões nas pontas dos dedos - cicatrizes (3) ou úlceras (2). 
Teleangiectasias (2). 
Alteração de capilaroscopia (2). 
Hipertensão pulmonar ou pneumopatia intersticial (2). 
Raynaud (3). 
Autoanticorpos (anticentromêro, anti-topoisomerase I, anti-RNA polimerase III - 3). 
Assim como no LES, não existe um tratamento específico, mas ele vai ser baseado no
acometimento dos órgãos. 
Metotrexato - impede progressão cutânea, porém não tem ação sistêmica. 
Ciclofosfamida - age no pulmão (diminuição da fibrose) e na pele. 
Fenômeno de Raynaud - não farmacológico (interrupção do tabagismo, aquecimento de
extremidades, proteção contra o frio) e farmacológico (BCC - nifedipina, anlodipina, diltiazem;
nitroglicerina tópica ao longo das artérias; hidralazina, antagonistas de angiotensina II;
simpaticolíticos - prazosin; inibidores de fosfodiestarase - sildenalfila/viagra; ISRS - fluoxetina;
análogo da prostaciclina - iloprost; antagonista endotelina I - bosentam). 
Exames
Diagnóstico 
Tratamento:Doença pulmonar - alveolite (somente doença em andamento no momento apresenta benefícios -
prednisona e ciclofosfamida por 3 meses) e hipertensão pulmonar (oxigenioterapia, anticoagulação
com warfarina; vasodilatadores - nifedipina; antagonistas endotelina I; análagos prostaciclina por 1-
2 anos; sildenafil). 
Renal: IECA ou BRA, iniciando em doses baixas e aumentando progressivamente até a normalização
da pressão arterial, podem ser usados antagonistas do cálcio. O uso de diuréticos é contraindicado,
bem como os corticoides e imunossupressores, que podem agravar o dano renal. 
Em alguns casos pode ser necessário o transplante e não existe benefício com o uso de IECA
profilático. 
FEBRE REUMÁTICA
Diferentemente da maioria das outras patologias reumáticas, a febre reumática não se trata de uma
doença autoimune, mas sim de uma reação imunológica cruzada. 
O sistema imune produz anticorpos contra uma infecção estreptocócica (streptococco beta-
hemolítico do grupo A), porém esses anticorpos acabam identificando moléculas do hospedeiro
como antígenos bacterianos, atacando o organismo. 
É uma reação que ocorre após 2-4 semanas de uma infecção estreptocócica (fator obrigatório),
mais comumente a faringoamigdalite. Esse tempo condiz com o tempo para a produção de
anticorpos. 
É mais comum em crianças e adolescentes (5-15 anos), coincidindo com a epidemiologia da
faringoamigdalite. É mais comum em meninas negras. 
O quadro clínico cursa com uma febre de início abrupto e um quadro articular (poliartrite migratória
de grandes articulações, quadro autolimitado, que não causa deformidades após resolução). 
Além disso, o acometimento cardíaco é a complicação mais temida (cardite, ICC, insuficiência valvar),
envolvimento de SNC (coreia de Sydeham), lesões cutâneas (eritema marginado e nodoso). 
Não existem testes específicos, sendo o diagnóstico clínico. 
É feito pelos critérios de Jones, para a confirmação, podemos ter: 2 maiores ou 1 maior e 2
menores ou 3 menores. 
Podemos solicitar exames - VHS, PCR (primeira a aumentar), ECG (avaliar acometimento cardíaco) e
ASLO (anti-streptolisina O). 
O ASLO não faz o diagnóstico, são anticorpos contra o Streptococco, ou seja, é usado apenas
para confirmar infecção prévia, seu valor pode ser prognóstico, quanto maiores os títulos, maior
a gravidade da doença. 
O tratamento se baseia inicialmente na erradicação da infecção bacteriana, com antibioticoterapia. 
FRA (febre reumática aguda): corticoides (cardite, evita inflamação e calcificação das valvas
cardíacas, em sequelados pode ser necessária cirurgia cardíaca), anti-inflamatórios (melhora
abrupta da inflamação articular, prefere-se o uso de salicilatos) e antiepilépticos. 
Profilaxia secundária: Bezentacil, IM, dose única a cada 3 semanas, por 5-10 anos ou até os 21 anos
(optar pelo tempo mais longo). 
A profilaxia de 5 anos pode ser feita nos casos de ausência de envolvimento cardíaco e em
casos de ICC a profilaxia deve ser vitalícia. 
Diagnóstico 
Tratamento 
MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS AUTOIMUNES
São divididas em polimiosite, dermatomiosite e miosite por corpos de inclusão. São miopatias
autoimunes caracterizadas pela inflamação do músculo esquelético. Sua autoimunidade possui
fatores humorais e celulares. 
São relativamente raras, afetando cerca de 1 a cada 100000 pessoas ao ano, possuem dois picos de
incidência, o primeiro dos 10 aos 15 anos e o segundo dos 45-60 anos. 
Possuem um potencial de associação com malignidades, em até 3 anos do diagnóstico da doença,
devendo ser feito o rastreio e a pesquisa de neoplasias. Ocorre mais comumente com a
dermatomiosite, sendo o risco maior em idosos e em adultos < de 45 anos. Principalmente ovário,
cabeça e pescoço. 
Inicialmente, na maioria dos casos, se manifesta com fraqueza muscular proximal e simétrica, ou seja,
deltoides, flexores de quadril e quadríceps. 
Em casos graves pode ocorrer o enfraquecimento da musculatura diafragmática, cervical e faríngea. 
A fraqueza da musculatura distal ocorre somente em casos graves. 
Pode cursar com artralgias, mialgias, artrite e fenômeno de Raynaud. 
Sinais e sintomas
Pode ocorrer síndrome de superposição com outras doenças reumatológicas, como LES e esclerose
sistêmica. 
Manifestações cutâneas - DERMATOMIOSITE:
Pápulas de Gottron - é o mais específico, presente em cerca de 60-80% dos pacientes.
Caracterizado por espessamento e descamação, de coloração violeta, simetricamente distribuídas
sobre os nós dos dedos ou cotovelos, joelhos e maléolos.
Heliotrópo - presente em aproximadamente 50% dos pacientes, sendo considerado também um
sinal específico. É uma erupção eritematoviolácea na região das pálpebras superiores.
Sinal do xale ou do manto - pode formar um V em região anterior do tórax ou se estender para o
dorso, é fotossensível.
Sinal de Holster - eritema do quinto dedo da mão. 
Hiperemia e aumento do crescimento cuticular.
Mãos de mecânico - fissuras e lesões ásperas e escuras em região lateral palmar das mãos. 
Laboratoriais: 
Provas de dano muscular aumentadas - creatinofosfoquinase (CPK), aldolase, LDH, TGO e TGP. 
Presença de autoanticorpos (em 60-80% dos casos):
FAN - indica DAI. 
Anti-Jo1 - associação com doença pulmonar (infiltrado), fraqueza muscular grave e mãos de
mecânico, é uma forma grave da doença. 
Anti-Mi-2 - dermatomiosite clássica, sinal do xale ou do V, hipertrofia cuticular. 
Anti-SRP - fraqueza muscular aguda e severa, envolvimento cardíaco e mialgia. É mais rara e
pode também cursar com necrose tubular aguda.
Aumento de PCR e VHS (provas inflamatórias) e anemia de doença crônica. 
Exames de imagem
RNM - geralmente é feita de coxas, é um exame diagnóstico que permite avaliar o nível de
infiltração muscular. 
Eletromiografia - não é específico para a doença, revelando um padrão irritativo, auxilia a afastar
causas neurológicas. 
Biópsia muscular - padrão-ouro para o diagnóstico, mas não é necessário (difícil realização, invasivo),
devendo ser feito em casos duvidosos. 
Dermatomiosite - infiltrado inflamatório perifascicular (ao redor da fibra). 
Polimiosite - infiltrado inflamatório diretamente na fibra muscular (mais comprometimento). 
Critérios de Bohan e Peter - 1 (fraqueza de musculatura proximal simétrica); 2 (biópsia muscular
evidenciando miosite); 3 (aumento sérico de enzimas marcadoras de dano muscular); 4 (padrão
eletromiográfico característico); 5 (rashes típcos de dermatomiosite). 
Polimiosite - definitivo, todos de 1 a 4; provável, qualquer 3 de 1 a 4; possível, 2 de 1 a 4. 
Dermatomiosite - definitivo, 5 + qualquer 3 de 1 a 4; provável, 5 + 2 de 1 a 4; possível, 5 + 1 de 1 a
4.
Exames complementares 
Diagnóstico 
Diagnósticos diferenciais: miopatias metabólicas (uremia, falência hepática), miopatias endócrinas
(alteração de tireoide, Cushing, alteração de paratireoide, deficiência de vitamina D), miosite
ossificante, paralisia periódica, miopatias congênitas, doenças miotônicas, distrofias genéticas
(Duchenne), alterações de junção neuromuscular (ELA), miopatias tóxicas (drogas, alcoolismo,
penicilina, cloroquina), miopatias nutricionais, neuromiopatia carcinomatosa, rabdomiólise aguda,
neuropatias proximais (SGB), polimialgia reumática, doenças vasculares ou do colágeno (AR, ES, LES),
infecções. 
Glicocorticoides - início, quadros agudos, não é recomendado seu uso em longo prazo (pode
contribuir com a doença por causar sarcopenia). 
Tratamento
Em casos graves pode ser feita pulsoterapia. 
Imunossupressores - tratamento de longo prazo.
Metotrexato e azatioprina, melhor uso em casos de não envolvimento de parênquima pulmonar. 
Ciclofosfamida e micofenolato, bons em casos de envolvimento do parênquima pulmonar. 
Hidroxicloroquina - possui efeito muito fraco e pode causar toxicidade muscular, não sendo
recomendada. 
Rituximabe - usado em casos refratários. 
Imunoglobulina humana EV.
Preditores de mau prognóstico - diagnóstico em idade avançada; atraso no diagnóstico e na
instituição do tratamento; quadros de miosite severa; envolvimento pulmonar, cardíaco ou
gastrointestinalrelevante; HP de ausência de resposta com terapia imunossupressora; associação
com malignidade; miosite de corpos de inclusão (MCI); anti-Jo1 ou anti-SRP. 
Difere das anteriores em alguns aspectos, provoca uma fraqueza muscular distal, assimétrica, muitas
vezes unilateral e associada com atrofia. Porém, possui pouca manifestação extramuscular. 
A biópsia muscular tem padrão semelhante à polimiosite, mas com vacúolos à coloração. 
Possui resposta insatisfatória ao tratamento imunossupressor. 
Prognóstico 
MIOSITE POR CORPOS DE INCLUSÃO 
OSTEOARTRITES
É uma doença articular degenerativa, sendo a entidade reumatológica mais prevalente na população. É
caracterizada por perda progressiva da superfície articular, com posterior proliferação óssea e tecidos
moles nas margens articulares e osso subcondral. 
É uma doença idade-dependente, sendo rara antes dos 40 anos e muito frequente após os 70 anos.
Sua distribuição é universal. A prevalência radiológica supera a prevalência clínica (65% após os 70
anos tem alterações radiológicas). A HF positiva configura um fator de risco.
Em mulheres é mais comum OA de mãos e em homens de quadril.
Pode acometer qualquer articulação (apofisárias cervicais, interfalangianas, joelhos, quadris, etc.).
A cartilagem fica mais amolecida e a pressão, assim como a resistência, diminuem, causando danos na
rede de colágeno. 
Ocorre basicamente por um desequilíbrio entre a síntese e a destruição da cartilagem. 
História natural - perda progressiva da cartilagem, espessamento subcondral, formação de osteófitos
marginais e redução de espaço articular (último estágio, causa limitação funcional). 
Primária - idiopática, sem causa conhecida. 
Localizada - mãos, joelhos, quadris, coluna. 
Difusa. 
Secundária - relação com outra causa de base que provocou o desgaste. Podem ser infecções,
alterações metabólicas (Charcot, hemocromatose, Paget). Sem região específica, dependem do local
acometido. 
FISIOPATOLOGIA
Classificação 
Dor por demanda (com a realização dos movimentos), que piora ao longo do dia, rigidez matinal breve
(dura < de 30 minutos), rigidez de repouso pré-cinética, limitação dos movimentos, instabilidade
articular, deformidades ósseas, crepitações. 
Pode ter edema, dor e calor. Bem como fraqueza e hipotrofia muscular. 
Mão artrósica:
Nódulos de Heberden - ID distais (mais comuns). Nódulos de Bouchard - ID proximais. 
Risartrose - pode ocorrer acometimento da trapézio-metacarpeana. 
Na palpação os nódulos são frios e duros (diferenciar de AR).
Hálux valgo - acometimento da parte lateral do dedão do pé, conhecida popularmente como
"joanete". 
Sinais e sintomas 
Espondiloartrose - diz respeito ao envolvimento da coluna. 
É mais frequente o acometimento das porções cervical (faz mais movimentos) e lombar
(suporta mais peso).
Os osteófitos da coluna vertebral, são popularmente conhecidos como "bico de papagaio". 
Medidas não-farmacológicas - acabam sendo a principal linha de tratamento, visto que ainda não
foram desenvolvidos fármacos que alterem a progressão da doença (tratamento sintomático). 
Perda de peso em casos de obesidade, uso de órteses (joelho).
Exercícios de baixo impacto, por 15-30 minutos, 3 x na semana - caminhadas,
hidroginástica/natação, musculação de baixa carga (se paciente não for à academia, podem ser
feitos exercícios extensores de coxa com caneleiras em casa, para o fortalecimento de
quadríceps), bicicleta ergométrica. 
Analgésicos e AINES 
Para quadros leves, sem inflamação associada, tecnicamente a primeira linha seriam anti-
inflamatórios simples como o paracetamol ou a dipirona, além de que a longo prazo possuem
menos efeitos colaterais do que os AINES. Usa-se cerca de 500 mg, 4 x ao dia. 
Porém, como irão fazer o alívio sintomático, devemos prescrever o AINE ou analgésico com o
qual o paciente se adapta melhor, sempre aconselhando cautela devido aos possíveis efeitos
colaterais do uso exacerbado.
Capsaícina tópica, mentol, cânfora. 
Em casos refratários, podemos tentar analgesia com opioides, sendo os mais recomendados o
tramadol (50-100 mg de 8/8 h) e a codeína (30 mg de 8/8 h). 
Injeção intra-articular de corticoide - trimestral, em casos graves e refratários, devemos ter cautela
pois o corticoide impede a regeneração articular. 
Podem ser tentados o uso de condroprotetores, porém são medicações caras e que não possuem
eficácia comprovada com relação a diminuição da progressão da doença, ficando a escolha do uso a
critério do paciente. 
Sulfato de glicosamina, sulfato de condroitina, diacereína, extrato de cúrcuma longa, colágeno
hidrolisado. 
Em últimos casos, de acordo com a condição do paciente podem ser implantadas próteses
articulares cirurgicamente. Estima-se que essa seja a medida que mais efetivamente altera o curso
da doença. 
Tratamento 
ARTRITE GOTOSA
A artrite gotosa está inserida no grupo das artropatias por cristais, que são entidades que depositam
minerais no tecido musculoesquelético, cursam com inflamação aguda ou crônica, dano articular,
provocando osteoartrose secundária. 
Causa inflamação articular, porém com origem metabólica, cursa com hiperuricemia e deposição de
cristais de monourato de sódio nos tecidos e articulações. 
Acomete entre 2-18% da população, sendo mais comum em homens de meia-idade e em mulheres
após a menopausa (estrogênio funciona como fator protetor estimulando a eliminação de ácido úrico
pela urina). Se relaciona principalmente com excessos alimentares e alcóolicos, sendo por isso, uma
doença metabólica. 
Além disso, se associa com função renal, peso, altura, pressão arterial, ingestão alcóolica, IMC e
fatores genéticos.
A uricemia é o principal determinante para o desenvolvimento de gota, pois a elevação dos níveis de
ácido úrico irá saturar o plasma, fazendo com que ocorra o acúmulo de cristais nas articulações. O
LSN para o ácido úrico é de 7 mg/dl. 
Aumento da produção - 10% dos casos; consumo de purinas, álcool, alterações mieloproliferativas,
policitemia, psoríase, agentes citotócixos, ácido nicotínico. 
Pode ser um gatilho para uma hiperuricemia cronicamente aumentada. 
Diminuição da excreção - 90%; relacionado com resistência periférica à insulina, drogas (salicilatos,
etanol, diuréticos - principalmente tiazídicos), doença renal, diminuição de volume urinário, acidose
láctica, IAM, diminuição de volume plasmático.
Fatores metabólicos, como obesidade, dieta (rica em carnes e álcool), sedentarismo, fatores genéticos,
HAS e dislipidemias -> irão provocar aumento da insulinemia -> aumentando a reabsorção de uratos
nos rins -> provocando hiperuricemia. 
Nos pacientes com HAS devemos atentar para o uso de HCTZ, pois ela também diminui a excreção
de urato, podendo ser um desencadeante. 
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA - é um achado laboratorial isolado (uma pessoa pode ter hiperuricemia
a vida toda e nunca apresentar um episódio de artrite gotosa ativa, porém toda pessoa com gota já
esteve em um estado de hiperuricemia assintomática). Consideramos a fase como finalizada quando o
paciente apresenta o primeiro episódio de gota ou de nefrolitíase. 
GOTA AGUDA - o acometimento geralmente é monoarticular (90%), sendo o mais comum o
acometimento metatarsofalangiano (podagra - hálux ou região do joanete), mas também pode
acometer os joelhos, bursa do olécrano e tornozelos. Geralmente se manifesta com dor intensa,
súbita, à noite, progressiva e com intensa flogose articular (eritema importante). 
Pode cursar com febre, leucocitose e aumento de VHS. No diagnóstico diferencial se enquadra a
artrite séptica. As características flogísticas e a dor podem ascender para os tecidos moles
próximos ao local acometido. 
Quando recorre, tende a atingir articulações previamente acometidas. Os ataques poliarticulares
ocorrem mais comumente em casos de doença avançada, idosos e mulheres.
PERÍODO INTERCRISE - já teve crises anteriores, mas no momento é assintomático. 
GOTA TOFOSA CRÔNICA - caracteriza-se pela formação de nódulos tofosos (que podem drenar o
monourato de sódio, lembrando um aspecto