SP3 T4 - UCXVI - Problemas Mentais e de Comportamento

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS - UNIFIMES 
CURSO DE MEDICINA 
TUTORIA 6ª ETAPA 
 
 
 
 
 
ALBERT MYULLER FERREIRA COIMBRA 
BRENDA SEABRA YACOUB 
GABRIELA DE LIMA REZENDE 
GABRIELA PEREIRA VALADARES 
GIOVANNA CASAGRANDE MORELI 
HÉLIO SOUZA CORTEZ 
HENRIQUE POLIZELLI PINTO NETO 
JOÃO OTÁVIO LEAL FARINA 
KÉSSIA GOMES PINTO 
LUIZ FERNANDO YABUMOTO 
MARIA JOSÉ ALVES MACEDO 
MATHEUS CARNEIRO PARANHOS 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 3 – “NÃO TEM TRATAMENTO?” 
 
 
 
 
 
MINEIROS- GO 
2020 
2 
 
ALBERT MYULLER FERREIRA COIMBRA 
BRENDA SEABRA YACOUB 
GABRIELA DE LIMA REZENDE 
GABRIELA PEREIRA VALADARES 
GIOVANA CASAGRANDE MORELI 
HÉLIO SOUZA CORTEZ 
HENRIQUE POLIZELLI PINTO NETO 
JOÃO OTÁVIO LEAL FARINA 
KÉSSIA GOMES PINTO 
LUIZ FERNANDO YABUMOTO 
MARIA JOSÉ ALVES MACEDO 
MATHEUS CARNEIRO PARANHOS 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 3 – “NÃO TEM TRATAMENTO?” 
 
 
 
Relatório referente à aula de Tutoria do 6º 
período do curso de Medicina do Centro 
Universitário de Mineiros-UNIFIMES, como 
requisito parcial para formação de nota, sob 
orientação da professora Aline Soyer. 
 
 
 
 
 
MINEIROS- GO 
2020 
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SUMÁRIO 
 
INTRODUÇÃO....................................................................................................................4 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS E DISCUSSÃO..................................................................5 
CONSIDERAÇÕES 
FINAIS.............................................................................................22 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.............................................................................23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
A perda de peso repentina em um organismo traz grandes preocupações tanto para 
os pacientes quanto para equipe médica, sendo assim, de acordo com as manifestações 
clínicas apresentadas pelo paciente, podemos associar a uma neoplasia maligna. 
O caso que abordaremos nessa situação problema, traz informações de uma moça 
jovem, que com distensão e dores abdominais, além de sangramento vaginal e uma grande 
perda de peso, associada a problemas na respiração procurou atendimento médico. Com a 
suspeita de doença maligna, fez-se laparotomia exploratória e confirmou diagnóstico de 
câncer, sendo assim, iniciou-se tratamento quimioterápico, porém paciente continuou 
perdendo peso, e teve como efeitos colaterais náuseas e vômitos em cada sessão feita. 
Diante disso, nesse trabalho abordaremos de um modo geral a caquexia no paciente 
oncológico, visando o ponto de vista fisiológico dessa perda de peso, relacionando com 
sinais e sintomas sistêmicos e como se desenvolve sua evolução. Mostraremos também, os 
principais exames feitos frente a um paciente que se encontra com tais enfermidades, o 
devido tratamento, descrevendo a importância da equipe multidisciplinar nos cuidados 
paliativos para o enfermo e seus familiares. Assim como, buscamos entender os fatores de 
riscos, as manifestações clínicas, o diagnóstico, os sítios metastáticos e o tratamento das 
neoplasias ovarianas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
OBJETIVO GERAL: 
Compreender a caquexia no paciente oncológico. 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: 
1. Compreender a perda de peso no paciente oncológico do ponto de vista 
fisiopatológico. 
O aumento do gasto energético é um dos determinantes da perda de peso da 
caquexia do câncer. Pacientes portadores de câncer podem ser hipermetabólicos, 
normometabólicos ou hipometabólicos dependendo do tipo de tumor, estágio e formas de 
tratamento empregadas no câncer (KOWATA et Al. 2009). 
Vários órgãos ou tecidos podem estar envolvidos no aumento do gasto energético 
basal encontrado em alguns pacientes com neoplasias. O fígado é um órgão normalmente 
consumidor de grande energia e centro de atividade enzimática elevada em cancerosos, 
sugerindo alta taxa metabólica (KOWATA et Al. 2009). 
Os tumores gástricos e os sarcomas são em geral hipermetabólicos e causam perda 
de peso importante. Outros tumores, como os melanomas, apesar de hipometabólicos, 
também provocam perda de peso e caquexia (KOWATA et Al. 2009). 
No indivíduo normal, mesmo que a ingestão calórica esteja diminuída, observa-se 
uma redução na produção de energia ou na taxa metabólica. Já no paciente oncológico não 
ocorre esta adaptação fisiológica, pois mesmo com a redução na ingestão calórica, mantém 
ou aumentam, contribuindo para diminuição da reserva energética, em função do 
metabolismo das células tumorais (KOWATA et Al. 2009). 
O estado de hipermetabolismo ou catabolismo persistente é comum em estados 
avançados da doença, isto explica a rapidez das células neoplásicas malignas em captar 
glicose como fonte de energia. O aumento desta captação está relacionado com o grau de 
malignidade e poder de invasão celular. As células malignas têm como fonte preferencial a 
glicose, e por isso alterações secundárias no metabolismo deste carboidrato são observadas 
em pacientes oncológicos em função da intensa proliferação celular que causa uma maior 
demanda (KOWATA et Al. 2009). 
6 
 
As alterações metabólicas em pacientes com caquexia por câncer comprometem 
tanto o metabolismo de carboidratos, de lipídeos e das proteínas. Estas alterações são 
importantes para entender o mecanismo da perda de peso e orientar a oferta dietética mais 
adequada de acordo com as necessidades nutricionais do paciente (KOWATA et Al. 2009). 
No metabolismo dos carboidratos, a célula tumoral tem como principal substrato 
energético a glicose, consumindo de 10 a 50 vezes mais em relação às células normais. 
Dependendo do tamanho do tumor e do estágio da doença a produção da glicose é maior. 
O consumo excessivo de glicose pelo tumor aumenta a produção de glicose hepática a 
partir do lactato (Ciclo de Cori) e de aminoácidos musculares do hospedeiro 
(gliconeogênese). A conversão de lactato para a glicose envolve consumo de ATP e 
aparenta ser um processo bioquímico de gasto energético contribuindo para a perda de 
peso e massa corpórea. Segundo estimativas, o gasto energético no Ciclo de Cori é de 
aproximadamente 300 calorias por dia (KOWATA et Al. 2009). 
 Ademais, é comum observar resistência periférica à insulina em pacientes com 
caquexia, isto determina um estado metabólico semelhante ao diabetes, resultando em uma 
acentuada gliconeogênese no fígado. A intolerância à glicose e a resistência à ação da 
insulina são ocasionadas tanto pela diminuição da sensibilidade dos receptores das células 
beta pancreáticas como pela redução da sensibilidade dos tecidos periféricos. Desse modo, 
todos esses efeitos contribuem de modo significativo tanto para depleção das fontes de 
energia como também para destruição de tecidos (KOWATA et Al. 2009). 
Já no metabolismo das proteínas, o paciente caquético não apresenta capacidade 
para manter ou reduzir o catabolismo dos músculos em resposta à reduzida ingesta de 
nitrogênio, levando a depleção de proteína e consequentemente atrofia e miopatia 
muscular, atrofia visceral e hipoalbuminemia. A hipoalbuminemia ocorre devido à 
diminuição da síntese proteica no fígado e ao aumento da proliferação celular do tumor 
(KOWATA et Al. 2009). 
No jejum agudo ocorre degradação do músculo esquelético para fornecer ao 
organismo aminoácidos para a gliconeogênese. No jejum prolongado sem câncer, a 
degradação muscular diminui e conserva nitrogênio, mantendo-se a massa muscular 
funcional. Este é um mecanismo de adaptação “poupador de proteínas”. Porém, a 
capacidade de poupar proteína em resposta ao jejum está ausente no câncer, havendo 
persistência da proteólise (KOWATA et Al. 2009). 
7 
 
O metabolismo lipídico encontra-se alterado, resultando na depleção da reserva de 
gordura e níveis elevados de lipídios circulantes. A perda de gordura é responsável pela 
maior parte da perda de peso. Além disso,essa perda está relacionada ao aumento da 
lipólise associada à diminuição da lipogênese, em consequência à queda da lípase 
lipoprotéica levando a hiperlipidemia. O tumor produz moléculas lipolíticas capazes de 
induzir lipólise e aumentar a oxidação de ácidos graxos. Há uma maior liberação de ácidos 
graxos e formação de corpos cetônicos, com isso há mobilização e maior utilização dos 
ácidos graxos como fonte preferencial de energia, provavelmente secundárias a 
exacerbação da gliconeogênese e maior resistência à insulina (KOWATA et Al. 2009). 
Em condições normais os teores de glucagon, corticosteroides ou adrenalina são 
pouco variáveis, já na caquexia do câncer estes hormônios estão todos alterados pela maior 
degradação lipídica, havendo falha da lipogênese (KOWATA et Al. 2009). 
2. Relacionar os sinais e sintomas sistêmicos relacionados a evolução das 
neoplasias malignas em geral. 
Existem alterações metabólicas importantes nos pacientes com CA malignos como, 
por exemplo, a síndrome da anorexia-caquexia que é uma complicação frequente no 
paciente portador de uma neoplasia maligna em estado avançado. Caracteriza-se por um 
intenso consumo dos tecidos muscular e adiposo, com consequente perda involuntária de 
peso, além de anemia, astenia, balanço nitrogenado negativo, devido alterações 
fisiológicas, metabólicas e imunológicas. A sintomatologia no paciente portador de câncer 
maligno é intensificada pelas alterações no metabolismo dos nutrientes como carboidratos, 
proteínas e lipídios, alterações hormonais (leptina, NPY, MC, grelina), além do aumento 
das citocinas circulantes (TNFa, IL-1, IL-6, IFN). Mudanças na percepção de paladar e 
olfato ocorridas com a progressão tumoral e com o tratamento oncológico, também 
contribuem com a anorexia desses pacientes (KOWATA, C. H, 2009). 
O aumento do gasto energético é um dos determinantes da perda de peso da 
caquexia do câncer. Pacientes portadores de câncer podem ser hipermetabólicos, 
normometabólicos ou hipometabólicos dependendo do tipo de tumor como já supracitado. 
O fígado é um órgão normalmente consumidor de grande energia e centro de 
atividade enzimática elevada em cancerosos, sugerindo alta taxa metabólica. O estado de 
hipermetabolismo ou catabolismo persistente é comum em estados avançados da doença, 
isto explica a rapidez das células neoplásicas malignas em captar glicose como fonte de 
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energia. O aumento desta captação está relacionado com o grau de malignidade e poder de 
invasão celular como também já descrito anteriormente neste relatório. 
Alterações Hormonais - O hipotálamo, eixo hipotálamo-hipofisário e o sistema 
autonômico (simpático e parassimpático) são responsáveis pelo controle da ingestão de 
alimentos. Este controle depende de diversos tipos de neuro-hormônios centrais e 
gastrintestinais: leptina, neuropeptídeo y, entre outros como grelina, insulina e 
melanocortina. A leptina inibe a ingestão e aumento do gasto energético, por meio de uma 
alça de atuação (feedback), envolvendo o hipotálamo, ativando circuitos catabólicos e 
reprimindo circuitos anabólicos. Por essa razão, baixos níveis de leptina cerebral 
estimulam o apetite e diminuem o gasto energético, enquanto níveis elevados de leptina 
diminuem o apetite e elevam o gasto energético, no paciente com câncer maligno há o 
aumento da leptina (KOWATA, C. H, 2009). 
O neuropeptideo Y (NPY) age aumentando a ingestão de alimentos, diminuindo o 
gasto energético e aumentando a lipogênese, originando o balanço energético positivo e 
aumento de reserva de gordura. Quando ocorrem situações de estresse, como no câncer, 
citocinas envolvidas na regulação do apetite podem influenciar negativamente na regulação 
do apetite da ação orexígena do NPY, ou seja, em estado de jejum normal o nível ou a 
liberação de NPY no hipotálamo está aumentado e nos casos de câncer o NPY mantém-se 
reduzidos ( KOWATA, C. H, 2009). 
A caquexia no câncer é uma complicação frequentemente observada em pacientes 
portadores de tumores malignos. Seu mecanismo varia de acordo com o quadro originário, 
sendo constante a perda de massa muscular, anorexia, perda rápida de tecido gorduroso e 
atrofia de órgãos viscerais. Suas alterações metabólicas, hormonais e fisiológicas sugerem 
uma participação importante no desenvolvimento da síndrome da caquexia no câncer, 
porém, não pode explicar todos os casos, porque possivelmente a ativação da caquexia seja 
uma combinação de diferentes fatores. 
3. Descrever os exames complementares gerais no paciente com caquexia 
secundária as doenças neoplásicas, no âmbito do atendimento pelo generalista 
e seus prováveis resultados. 
Todos os anos a abordagem do diagnóstico laboratorial do câncer se torna mais 
complexa, mais sofisticada e mais especializada. Os dados clínicos são de valor 
inestimável para o excelente diagnóstico patológico. As alterações provocadas pela 
radioterapia na pele ou na mucosa podem ser similares àquelas associadas ao câncer. 
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Lâminas confeccionadas a partir de um sítio de fratura em cicatrização podem mimetizar 
um osteossarcoma. Além disso, a avaliação laboratorial de uma lesão somente consegue 
atingir um nível de qualidade compatível com o espécime disponibilizado para exame, que 
deve ser adequado, representativo, e apropriadamente preservado. 
Os testes laboratoriais mais comuns na avaliação do EN são a dosagem plasmática 
de transferrina, proteína transportadora de retinol, e creatinina urinária, embora tenham 
valor limitado em pacientes com câncer, ante o aspecto crônico da desnutrição. A albumina 
sérica é, então, o parâmetro mais utilizado, frente ao baixo custo e a alta acurácia (na 
ausência de disfunção hepática e/ ou renal) seguida da pré-albumina e dos linfócitos. 
A SAC é intensificada pelas alterações no metabolismo dos nutrientes 
(carboidratos, proteínas e lipídios), alterações hormonais (leptina, NPY, MC, grelina), além 
do aumento das citocinas circulantes (TNFa, IL-1, IL-6, IFN). 
Existem diversas abordagens de amostragem: excisão ou biópsia; aspiração por 
agulha e esfregaço citológico. Quando a excisão de uma pequena lesão não é possível, a 
seleção de um sítio apropriado para biópsia de uma grande massa requer a consciência de 
que a periferia pode não ser representativa e o centro, em grande parte, necrótico. A 
preservação apropriada do espécime é evidente, ainda que envolva ações como imersão 
imediata em fixador de rotina, a preservação de uma porção em um fixador especial para 
microscopia eletrônica, ou a refrigeração imediata para permitir análise ótima hormonal, de 
receptores ou de outros tipos de análises moleculares. A requisição do diagnóstico por 
“congelação” algumas vezes é desejável, por exemplo, na determinação da natureza de 
uma massa lesional, ou na avaliação das margens de um câncer excisado para se certificar 
de que todo o neoplasma foi removido. Esse método permite a avaliação histopatológica 
dentro de poucos minutos. 
A aspiração por agulha fina dos tumores é outra abordagem amplamente 
utilizada. O procedimento envolve a aspiração de células e fluídos presentes com uma 
agulha de calibre pequeno, seguida pelo exame citopatológico do esfregaço obtido. Esse 
método é usado mais comumente para a avaliação de lesões prontamente palpáveis em 
sítios tais como a mama, a tireoide e os linfonodos. 
As técnicas modernas de imagem permitem a extensão desses métodos para 
lesões em estruturas profundas, tais como os linfonodos pélvicos e o pâncreas. 
Os esfregaços citopatológicos (de Papanicolau) representam ainda outro método 
para a detecção do câncer. Essa abordagem é amplamente utilizada para triar os 
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carcinomas de colo do útero, frequentemente em estágio in situ, mas também é utilizada 
em muitas outras formas de lesões malignas, suspeitadas, tais como o carcinoma 
endometrial, o carcinoma broncogênico, os tumores de bexiga e próstata, e carcinomas 
gástricos;para a identificação de células tumorais nos fluídos abdominais, pleurais, 
articulares e cefalorraquidiano; e, menos comumente, em outros tipos de neoplasia. 
As células cancerosas apresentam adesividade diminuída e exibem uma gama de 
alterações morfológicas compreendidas sob o termo anaplasia. Assim, o esfregaço de 
células pode ser avaliado em relação às características de anaplasia indicativas da origem 
das células a partir de um tumor. Em contraste com a tarefa do patologista, o julgamento 
aqui deve ser realizado com base nas características das células individuais, ou, no 
máximo, de grupamentos de células, sem a evidência de apoio da perda de orientação de 
uma célula em relação à outra e (mais importante) sem evidência de invasão. Esse método 
permite a diferenciação entre células normais, displásicas e malignas e, além disso, permite 
o reconhecimento das alterações celulares características do carcinoma in situ. 
Apesar de a histopatologia e a citologia esfoliativa permanecerem como os métodos 
mais comumente usados no diagnóstico do câncer, novas técnicas estão sendo 
constantemente adicionadas às ferramentas da patologia cirúrgica. Algumas, como a 
imunoistoquímica, já estão bem estabelecidas e são amplamente utilizadas; outras, 
incluindo os métodos moleculares, estão rapidamente encontrando sua rota em direção à 
categoria da “rotina”. 
Imunoistoquímica: a disponibilidade de anticorpos específicos facilitou 
grandemente a identificação de produtos celulares ou de marcadores de superfície. Alguns 
exemplos da utilidade da imunoistoquímica no diagnóstico ou na conduta dos neoplasmas 
malignos estão a seguir: 
-Categorização de tumores malignos indiferenciados: em muitos casos, os 
tumores malignos de diversas origens se assemelham uns aos outros devido à sua 
diferenciação limitada. Frequentemente é difícil distinguir esses tumores com base nos 
cortes de tecido corados rotineiramente por hematoxilina e eosina. Por exemplo, certos 
carcinomas anaplásicos, linfomas, melanomas e sarcomas podem ser muito similares, mas 
eles devem ser identificados precisamente porque seus tratamentos e prognósticos são 
diferentes. Anticorpos específicos para filamentos intermediários provaram ser 
especialmente valorosos nesses casos, porque as células do tumor sólido frequentemente 
contêm filamentos intermediários característicos da sua célula de origem. Por exemplo, a 
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presença de citoqueratinas, detectadas por imunoistoquímica, aponta para uma origem 
epitelial (carcinoma), enquanto a desmina é específica para neoplasmas de origem 
muscular. 
-Determinação do sítio de origem dos tumores metastáticos: muitos pacientes 
com câncer apresentam metástases. Em alguns, o sítio primário é evidente ou prontamente 
detectado com base nos achados clínicos ou radiográficos. Nos casos em que a origem do 
tumor é obscura, a detecção imunoistoquímica de antígenos tecido específicos ou órgãos 
específicos em uma amostra de biópsia do depósito metastático pode levar à identificação 
da fonte tumoral. Por exemplo, o antígeno próstata-específico (PSA) e a tireoglobulina são 
marcadores de carcinomas da próstata e da tireoide, respectivamente. 
-Detecção de moléculas que apresentam significado prognóstico e terapêutico: 
a detecção imunoistoquímica dos receptores de hormônio (estrogênio/progesterona) nas 
células do câncer de mama é de valor prognóstico e terapêutico porque esses cânceres são 
susceptíveis à terapia antiestrogênio. Em geral, os cânceres de mama positivos para os 
receptores possuem um melhor prognóstico. Os produtos proteicos dos oncogenes, como o 
ERBB2, em cânceres de mama também podem ser detectados por imunomarcação. Os 
cânceres de mama com superexpressão da proteína ERBB2 geralmente apresentam mau 
prognóstico. Na prática geral, a superexpressão de ERBB2 é confirmada por hibridização 
in situ por fluorescência (FISH) para confirmar a amplificação da região genômica que 
contém o gene ERBB2. 
Citometria de Fluxo: pode rápida e quantitativamente mensurar diversas 
características individuais das células, como antígenos de membrana e o conteúdo de DNA 
das células tumorais. Também se mostrou útil na identificação e classificação dos tumores 
com origem em linfócitos T e B, e advindos das células do sistema mononuclearfagocítico. 
Diagnóstico Molecular: diversas técnicas moleculares, algumas estabelecidas, 
outras emergentes, foram usadas para o diagnóstico e, em alguns casos, para predizer o 
comportamento dos tumores. 
Mamografia e ultrassonografia mamária: é o exame oficial para diagnóstico do câncer 
de mama. A recomendação de órgãos como o Instituto Nacional do Câncer (Inca) e a 
Sociedade Americana do Câncer é de que a mamografia seja feita anualmente a partir dos 
40 anos. "Essa diretriz é válida para mulheres assintomáticas e que não apresentam 
histórico familiar da doença ou alterações em exames anteriores". 
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/cancer-de-mama
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/cancer-de-mama
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Já para mulheres que possuem casos de câncer de mama na família, a mamografia 
deve começar a ser feita 10 anos antes do caso mais precoce entre as parentas que tiveram 
a doença. Pacientes que apresentaram alguma alteração em exames de imagem anteriores 
classificadas como provavelmente benignas devem fazer um controle a cada seis meses no 
primeiro ano e depois anual por dois anos, caso não haja alteração. 
Colonoscopia: é um exame que permite ao médico analisar o revestimento interno 
do intestino grosso e parte do delgado. A colonoscopia é considerada um dos principais 
métodos de rastreamento do câncer de cólon e reto. Segundo diretrizes da Sociedade 
Brasileira de Coloproctologia, a colonoscopia deve começar a ser feita a partir dos 50 anos 
de idade para pessoas sem histórico familiar de câncer colorretal. Aqueles que possuem 
fatores de risco devem incluir o exame na rotina após os 40 anos ou 10 anos antes da idade 
do caso mais precoce na família. 
Papanicolau e colposcopia: são exames para diagnosticar HPV e câncer de colo 
uterino. Diagnóstico precoce. Não existe uma idade certa para iniciar os exames de 
rastreamento. 
Dosagem de PSA e toque retal: para a investigação correta do câncer de próstata, 
devem ser feitos os exames de toque retal e dosagem do hormônio PSA, além da análise 
clínica completa e eventualmente ultrassom de próstata por via retal. A idade para iniciar 
os exames também varia: para a população geral, sem fatores de alto risco, a idade 
indicada é a partir dos 50 anos. Naqueles com critérios de alto risco (afrodescendentes, 
familiares de primeiro grau que tiveram câncer de próstata antes dos 65 anos) está 
recomendado o rastreamento aos 45 anos. 
Ultrassonografia transvaginal: serve para diagnóstico do câncer de ovário. O câncer 
de ovário costuma passar despercebido até que tenha se espalhado dentro da pelve e 
abdome. 
Dermatoscopia digital: é o exame para o diagnóstico e prevenção do câncer de pele. 
Ele foi desenvolvido para que fosse possível, por meio da análise de uma fotografia 
ampliada das pintas na pele, identificar lesões de risco muito antes do olho do 
dermatologista. Pessoas com a pele muito branca, que possuam pintas ou manchas, que 
sofreram grandes exposições ao sol ao longo da vida e/ou possuem histórico familiar de 
câncer de pele são os principais alvos da dermatoscopia digital. 
Radiografia de tórax: de acordo com a pneumologista Sandra Aparecida Ribeiro, da 
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisilogia, o raio-x de tórax deve ser parte da rotina 
13 
 
de pessoas com risco aumentado para câncer de pulmão. A causa mais comum do câncer 
de pulmão é o tabagismo por um longo período. Dificilmente o câncer de pulmão é 
diagnosticado em fase inicial, justamente pela ausência de sintomas. 
4. Correlacionar a quimioterapia às manifestações clínicas que levam à perda de 
peso identificando os mecanismosque levam a perda do apetite. 
O tratamento do câncer tem por finalidade a cura ou alívio dos sintomas da doença. 
Os tratamentos com medicamentos (quimioterapia, terapia alvo, hormonioterapia), 
cirúrgicos e radioterápicos podem provocar efeitos colaterais que variam de paciente para 
paciente dependendo de múltiplos fatores, podendo ser diferentes quanto a intensidade e 
duração. Alguns pacientes poderão apresentar efeitos colaterais mais severos, outros mais 
leves ou mesmo não apresentar qualquer efeito colateral. 
Segundo Dias (2002), assim como afirma Waitzberg (2000), a desnutrição em 
câncer apresenta uma incidência entre 30 e 50% dos casos; também é possível afirmar que 
na maioria dos estudos realizados com pacientes oncológicos, a perda de peso foi utilizada 
como critério principal de avaliação nutricional, em que foi verificado que 40 a 80% desses 
apresentavam desnutrição. 
Alterações no apetite são comuns em pessoas com câncer ou em tratamento da 
doença. Pessoas com falta de apetite ou perda de apetite podem comer menos que o 
habitual, não sentirem fome ou se sentirem saciados após comer apenas uma pequena 
quantidade. A perda de apetite progressiva pode levar à perda de peso, desnutrição e perda 
da massa muscular. 
A perda de peso significativa tem associação com a anorexia. A anorexia - perda 
espontânea e não intencional de apetite - é um dos sintomas mais comuns do câncer 
avançado. Resulta de alterações do paladar e olfato ou mudanças na regulação 
hipotalâmica. É importante destacar, que a perda de peso diminui a resposta do paciente ao 
tratamento quimioterápico e aumenta a toxicidade da droga no organismo. 
A diminuição no consumo alimentar e o aumento da perda de peso que ocorrem na 
SAC são atribuídos a inúmeros fatores, sejam eles efeitos locais do tumor, como 
obstruções e sintomas GI, ou anorexia decorrente de causas não mecânicas, como 
desequilíbrios de neuropeptídios e citocinas. A baixa ingestão pode ocorrer, ainda, por 
reações adversas do tratamento radical do câncer, como náuseas e vômitos decorrentes da 
QT (quimioterapia), que diminuem o apetite, as mucosites e enterites em função da RT 
(radioterapia) e as mutilações das cirurgias. 
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Por outro lado, 33% dos pacientes não só demonstraram perda de peso, mas como 
tiveram perda significativa ou grave, sendo a maioria, 83,3%, com perda maior ou igual a 
7,5% do peso em três meses. Dias et al. encontraram uma prevalência de 55% de perda de 
peso em seu estudo, sendo que metade dos pacientes avaliados apresentou, junto à perda de 
peso, manifestações gastrintestinais e diminuição da ingestão energética, tornando ainda 
maior o risco de desnutrição. 
CAUSAS: 
Certos tipos de câncer, como de ovário, pâncreas e estômago, geralmente podem 
causar perda de apetite, por afetarem o metabolismo. A perda de peso relacionada ao 
câncer pode ser grave porque a pessoa também perde massa muscular. A perda de apetite 
também ocorre em 80% a 90% das pessoas com câncer avançado. As razões para a perda 
de apetite incluem: 
 Alterações no metabolismo. 
 Saciedade precoce. 
 Outros sintomas de câncer, por exemplo, dor. 
 Quimioterapia. 
 Imunoterapia. 
 Sedativos. 
Além disso, o tratamento radioterápico ou cirúrgico dos órgãos gastrintestinais, 
como estômago ou intestino, também pode causar perda de apetite. Os efeitos colaterais 
relacionados à quimioterapia e radioterapia que podem causar perda de apetite incluem: 
 Náuseas e vômitos. 
 Úlceras e dor na boca. 
 Boca seca. 
 Dificuldade para deglutir. 
 Dificuldade para mastigar. 
 Alterações no paladar e olfato. 
 Dor. 
 Fadiga. 
 Depressão 
Pacientes portadores de câncer costumam perder peso e apetite em função da 
doença e são várias as razões para isso: 
15 
 
 As células cancerosas multiplicam-se em grande intensidade e isto aumenta 
significativamente o consumo de calorias e substâncias que seriam utilizadas no 
metabolismo normal do indivíduo, assim como na formação ou reposição de 
células normais do corpo. 
 Dor, desânimo, tristeza, medo, estados depressivos, frequentemente presentes 
nesses casos, podem diminuir o apetite do paciente. 
 Falta de atividade física, em virtude de períodos de repouso, ou de incapacidade 
para realizá-las, também contribuem para o menor interesse pela alimentação. 
 Tratamentos do câncer, como a quimioterapia e a radioterapia, podem tornar 
difícil o hábito de se alimentar, em virtude da maior ocorrência de vômitos, 
diarreia, lesões na boca, sensação de cansaço e alterações no paladar e olfato. 
5. Descrever a importância dos cuidados paliativos de pacientes oncológicos, 
envolvendo familiares e equipe de saúde e quando indicados. 
Segundo a definição da OMS, revista em 2002, Cuidado Paliativo é “uma 
abordagem que promove a qualidade de vida de pacientes e seus familiares, que enfrentam 
doenças que ameacem a continuidade da vida, por meio da prevenção e do alívio do 
sofrimento. Requer identificação precoce, avaliação e tratamento da dor e outros 
problemas de natureza física, psicossocial e espiritual” (MARTINS, 2016). 
Cuidados paliativos consistem na “assistência ativa e integral a pacientes cuja 
doença não responde mais ao tratamento curativo, tendo como principal objetivo a garantia 
da melhor qualidade de vida tanto para o paciente como para seus respectivos familiares. A 
medicina paliativa atua no controle da dor e visa promover alívio nos demais sintomas que 
os pacientes possam desenvolver (MARTINS, 2016). 
Os Cuidados Paliativos baseiam-se em conhecimentos inerentes às diversas 
especialidades, possibilidades de intervenções clínica e terapêutica nas diversas áreas de 
conhecimento da ciência médica e de conhecimentos específicos. A OMS publicou, em 
1990, princípios que regem a atuação da equipe multiprofissional de Cuidados Paliativos. 
Esses princípios foram reafirmados na sua revisão em 2002 e estão listados adiante 
(MARTINS, 2016). 
 Promover o alívio da dor e de outros sintomas desagradáveis; 
 Afirmar a vida e considerar a morte um processo normal da vida; 
 Não acelerar nem adiar a morte; 
 Integrar os aspectos psicológicos e espirituais no cuidado ao paciente; 
16 
 
 Oferecer um sistema de suporte que possibilite ao paciente viver tão ativamente 
quanto possível até o momento da sua morte; 
 Oferecer sistema de suporte para auxiliar os familiares durante a doença do 
paciente e o luto; 
 Oferecer abordagem multiprofissional para focar as necessidades dos pacientes e 
seus familiares, incluindo acompanhamento no luto; 
 Melhorar a qualidade de vida e influenciar positivamente o curso da doença; 
 Iniciar o mais precocemente possível o Cuidado Paliativo, juntamente com 
outras medidas de prolongamento da vida, como quimioterapia e radioterapia, e 
incluir todas as investigações necessárias para melhor compreender e controlar 
situações clínicas estressantes. 
A abordagem ao paciente e família é feita por uma equipe multiprofissional 
composta por médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, nutricionistas, assistentes sociais, 
psicólogos, fonoaudiólogos e farmacêuticos, em atividades diretamente ligadas às 
necessidades biopsicossociais (MARTINS, 2016). 
6. Entender e classificar os tipos de câncer de ovário. 
O câncer de ovário não é precedido por uma lesão pré-maligna. No entanto, 
existe uma variedade de tumores malignos de ovário que são considerados de 
baixo potencial de malignidade (chamados de tumores borderline), por 
apresentarem comportamento mais indolente e crescerem mais devagar. Os tipos de 
câncer de ovário mais comuns são os que se originam nas células epiteliais: 
Tumores ovarianos epiteliais benignos 
Os tumores epiteliais de ovário benignos não se disseminam, e geralmente não 
causam doenças graves. Existem vários tipos de tumores epiteliais benignos, incluindo os 
cistoadenomas serosos, cistoadenomas mucinosos e os tumores de Brenner.Tumores de baixo potencial de malignidade 
Alguns tumores epiteliais de ovário, quando visualizados ao microscópio não 
parecem ser claramente cancerígenos. Estes são denominados tumores de baixo potencial 
de malignidade. Os dois tipos mais comuns são o carcinoma seroso proliferativo atípico e 
o carcinoma mucinoso proliferativo atípico. Estes são diferentes dos cânceres de ovário 
típicos, porque não crescem dentro do tecido de suporte do ovário, denominado estroma. 
Da mesma forma, se eles se disseminarem para fora do ovário, por exemplo, para a 
cavidade abdominal, podem crescer no revestimento do abdome. 
17 
 
Os tumores de baixo potencial de malignidade tendem a acometer mulheres mais 
jovens, ao contrário dos outros tipos de câncer de ovário. Estes tumores crescem 
lentamente e têm menos risco de morte do que a maioria dos cânceres de ovário. 
Tumores epiteliais malignos do ovário 
Os tumores epiteliais são denominados carcinomas e de 85% a 90% desses tumores 
são carcinomas epiteliais do ovário. As células dos tumores epiteliais têm várias 
características que são utilizadas para classificá-los em diferentes tipos. O tipo seroso 
(52%) é o mais comum, mas existem outros, como o mucinoso (6%), endometrioide (10%) 
e de células claras (6%). 
Os carcinomas epiteliais de ovário são classificados pelo grau, baseado em quanto 
ele se assemelha ao tecido normal numa escala de 1 a 3. Os carcinomas epiteliais de ovário 
grau 1 se assemelham mais com o tecido normal e têm um melhor prognóstico. Os de grau 
3 se parecem menos com o tecido normal e, geralmente, têm um prognóstico pior. Os 
tumores de grau 2 têm características entre os graus 1 e 3. 
Outras características também são levadas em conta, como a rapidez com que as 
células cancerígenas se desenvolvem e como reagem à quimioterapia. Os tumores tipo I 
tendem a crescer lentamente e provocam menos sintomas, não respondendo bem à 
quimioterapia. Exemplos de tumores tipo I: carcinoma seroso de grau 1, carcinoma de 
células claras, carcinoma mucinoso e carcinoma endometrioide. Os tumores tipo II 
crescem rapidamente e tendem a se disseminar mais cedo. Esses tumores tendem a 
responder melhor à quimioterapia. O carcinoma seroso de alto grau (grau 3) é um exemplo 
de tumor tipo II. 
Tumores raros 
Tumores da célula da granulosa, de Sertoli-Leydig Esses tumores se originam nas 
células estromais produtoras de hormônios femininos e são altamente curáveis. Por se 
originarem em células que produzem hormônios femininos, eles são chamados de tumores 
do cordão sexual. 
Tumores germinativos 
Esses tumores, originados nas células germinativas que dão origem aos 
óvulos, representam menos que 3% a 5% de todos os tumores ovarianos e são 
altamente curáveis. Os tipos mais comuns são: teratoma imaturo (o teratoma maduro é 
um tumor benigno), disgerminoma, tumor do seio endodérmico e coriocarcinoma. 
18 
 
7. Descrever os fatores de risco, manifestações clínicas e diagnósticos das 
neoplasias ovarianas. 
Podemos considerar diversos os fatores de risco para o desenvolvimento de 
neoplasias ovarianas, dentre eles destacamos. 
História familiar 
A história familiar positiva eleva o risco em três a quatro vezes, em caso de uma ou 
duas parentes acometidas, sendo considerado o fator de risco mais importante para o 
desenvolvimento do câncer de ovário. 
Fatores genéticos 
Na presença de síndromes hereditárias, o risco de desenvolver um câncer de ovário 
pode chegar a 50% ao longo da vida. Identificam-se três padrões distintos de 
hereditariedade: 
 Câncer ovariano isolado: na maioria das famílias que apresentam mãe, irmã ou 
filha com câncer específico de ovário, a relação genética foi verificada no lócus 
BRCA 1 do cromossomo 17q21. Em algumas situações, a relação genética foi 
encontrada no lócus BRCA 2 do cromossomo 13q12. Apresenta risco aumentado 
em 3 a 4 vezes; 
 Síndrome de câncer de mama-ovário hereditária: é a relação hereditária mais 
comum. Representa 85% a 95% de todos os casos de câncer de ovário 
hereditário identificados. O maior risco da relação hereditária está em mulheres 
com a incidência de dois ou mais casos de parentes de primeiro grau com câncer 
de ovário. Na maioria das famílias que apresentam mãe, irmã ou filha com a 
síndrome de câncer mama-ovário, a relação genética também foi verificada no 
lócus BRCA 1 do cromossomo 17q21. Em algumas situações, a relação genética 
foi encontrada no lócus BRCA 2 do cromossomo 13q12; 
 Síndrome de câncer ovário-cólon (síndrome de Lynch II ou câncer colorretal 
não polipoide hereditário): é uma doença autossômica dominante que tem sido 
encontrada em pacientes com câncer de ovário hereditário e em outros tipos de 
câncer, tais como: endométrio, urogenital e outros sítios gastrointestinais 
primários. O câncer colorretal é o principal representante desta síndrome, e o 
câncer de endométrio é segunda malignidade mais comum em mulheres 
afetadas. Segundo estudos recentes, as mulheres com este tipo de câncer 
respondem por 1% dos cânceres ovarianos. 
19 
 
Idade 
A incidência aumenta com a idade. A incidência máxima de câncer epitelial 
ovariano invasivo se dá em torno dos 60 anos. Quando são considerados todos os tipos 
histológicos, a incidência máxima encontra-se entre os 60 e 65 anos. Aproximadamente 
30% dos tumores ovarianos na pós-menopausa são malignos, enquanto apenas 7% dos 
tumores epiteliais ovarianos na pré-menopausa são francamente malignos. 
Menarca Precoce e Menopausa Tardia 
Embora seja um tema controverso na literatura, alguns livros consideram a menarca 
precoce e a menopausa tardia como fatores de risco para o câncer de ovário. 
Paridade 
A doença apresenta maior incidência nas nulíparas. Há um aumento de 30 a 60% do 
risco. E quanto maior a paridade, menor o risco de CA de ovário. A idade do primeiro 
parto não está envolvida com o aumento do risco de câncer ovariano. 
Raça 
É mais comum na raça branca do que na negra. 
Uso de Indutores da Ovulação 
Pacientes que são submetidas a protocolos de indução ou estimulação ovariana 
controlada, seja com citrato de clomifeno ou gonadotrofinas, grupo em que estão inseridas 
as mulheres inférteis, apresentam um risco maior para o câncer de ovário. 
Fatores Ambientais 
A incidência de tumores ovarianos varia entre países diferentes, o que sugere a 
influência destes fatores. Países industrializados, com exceção do Japão, elevam em duas 
vezes o risco. A exposição ao asbesto/carbonato de cálcio (talco) na genitália externa tem 
sido referenciada como fator de risco. No entanto, esta relação é controversa e apresenta 
resultados conflitantes na literatura. 
Fatores Nutricionais 
Dietas ricas em gordura saturada estão associadas à elevação em 1,5 vezes do risco 
de câncer de ovário. 
Endometriose 
O risco de transformação maligna de um endometrioma é estimado em 2,5%. A 
endometriose pode ser encontrada em carcinoma ovariano mucinoso, seroso, 
endometrioide e de células claras em 1.4, 4.5, 19.0, e 35.9%, respectivamente. 
Tabagismo 
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O tabagismo tem sido associado ao desenvolvimento de carcinoma mucinoso, mas 
não do carcinoma seroso. 
Obesidade 
O índice de massa corporal maior ou igual a 30 kg/m
2
 está associado a um pequeno, 
porém significante, risco de neoplasia maligna de ovário. 
Manifestações Clínicas das neoplasias ovarianas 
Muito se diz sobre a falta de manifestação clínica inicial dos tumores ovarianos. 
Mas a verdade é que os sintomas clínicos iniciais não são valorizados por médicos e 
pacientes, pois são vagos e inespecíficos. Os primeiros sintomas sugerem a presença de 
doença em andar superior do abdome, com o aparecimento de sensação de plenitude 
gástrica, saciedade precoce, dispepsia ou distensão abdominal e constipação intestinal. 
 Assim, as primeiras manifestações são atribuíveis ao tubo digestivo em até 70% dos 
casos. Ocasionalmente, pacientes nos estádios iniciais apresentam dor pélvica.Os sinais clínicos apresentam-se de forma variada e tipicamente incluem massa 
ovariana palpável ao toque vaginal bimanual e/ou à palpação do abdome. Mais raramente, 
ocorrem torções ou roturas tumorais que acarretam sintomas agudos. Nos casos avançados, 
o quadro típico é ilustrado por caquexia, ascite e abdome volumoso e dispneia ocasionada 
pela restrição dos movimentos respiratórios ou derrame pleural. 
Ao exame físico, as características da massa ovariana identificada ao toque e/ou à 
palpação abdominal, como seu tamanho, seu contorno, seu grau de mobilidade ou 
aderência aos tecidos vizinhos, além da presença ou não de ascite, servem para auxiliar o 
médico na conduta propedêutica. O toque retal permite a avaliação do grau de aderência da 
massa aos ligamentos uterossacros, da presença de nodulações em fundo de saco de 
Douglas e da irressecabilidade cirúrgica do tumor em casos avançados de infiltração 
pélvica. 
Outros achados incluem ascite, derrame pleural e massa umbilical (nódulo 
umbilical metastático) conhecida como nódulo umbilical metastático da irmã Maria José 
(Sister Mary Joseph’s Nodule). Esses achados são inespecíficos e podem estar associados 
às neoplasias gástricas, pancreáticas, da vesícula biliar e aos tumores intestinais. Não 
raramente, ocorre o comprometimento da doença fora do abdome, sendo o local mais 
comum de acometimento o espaço pleural. 
Diagnóstico 
21 
 
Devido à evolução insidiosa da doença, a maioria das pacientes no momento do 
diagnóstico possui doença disseminada na cavidade peritoneal, por isso é importante 
observar as manifestações clínicas. 
 A ultrassonografia consagrou-se num método que é naturalmente associado aos 
marcadores tumorais, tanto nas tentativas de rastreamento como para o diagnóstico 
diferencial dos tumores ovarianos. Na presença de aumento do volume ovariano, as 
características ultrassonográficas podem ser associadas ao risco de malignidade. Se houver 
drenagem de ascite, o estudo citológico do líquido demonstra células neoplásicas. O 
diagnóstico de certeza depende do exame anatomopatológico de material obtido no 
momento da cirurgia. Nos casos avançados, onde se pretende instituir quimioterapia neo 
adjuvante, é recomendável fazer o diagnóstico anatomopatológico por biópsia por agulha 
guiada por ultrassonografia. 
 O marcador tumoral CA 125 costuma estar muito elevado nos casos avançados de 
carcinoma seroso (acima de 1000 U/ml), porém se estiver baixo ou negativo não exclui 
câncer de ovário. Algumas outras doenças ginecológicas como a endometriose, leiomiomas 
e processos inflamatórios pélvicos podem elevar moderadamente o marcador CA 125. Para 
avaliar a extensão da doença nos casos avançados, o melhor método de imagem é a 
tomografia computadorizada de abdome e pelve, que mostra com clareza a quantidade de 
doença, a distribuição na cavidade abominopélvica, o estado de áreas críticas para a 
cirurgia e pode predizer a operabilidade. 
 
CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MASSAS ANEXIAIS 
 Os principais passos e decisões na avaliação de massas anexiais são: 
 
• Idade da paciente - Massas anexiais são comuns no menacme, mas não devem estar 
presentes em mulheres pré-púberes e na pós-menopausadas; nos extremos da vida, devem 
ser sempre investigadas. 
 
• Cistos simples - Massas totalmente císticas, de paredes finas, sem septos ou vegetações, 
com conteúdo líquido ou hemático são benignas e comuns no menacme. Cistos simples de 
até 10 cm de diâmetro podem ser acompanhadosclinicamente. 
 
22 
 
• Massas complexas - Denominam-se massas complexas quando estão presentes septos, 
espessamento das paredes do cisto, vegetações no seu interior ou componentes sólidos. As 
massas com componentes císticos e sólidos são as que mais se associam com malignidade. 
 
• Ascite - Massas anexiais e ascite são altamente suspeitas de malignidade. 
 
• Ultrassonografia com Doppler - O exame pouco contribui para o diagnóstico diferencial 
de massas anexiais benignas e malignas. 
 
• Conteúdo hemático - O conteúdo hemático é comum nos cistos de corpo lúteo e nos 
endometriomas. A ultrassonografia pode sugerir conteúdo hemático. A ressonância 
magnética é o melhor método para este fim. 
 
• Marcadores tumorais - O CA 125 costuma estar elevado nos tumores avançados. Nos 
tumores restritos ao ovário, pode estar normal em até 25% dos casos. A principal utilidade 
do CA 125 é no seguimento das pacientes com câncer de ovário. Outro marcador é o CEA 
(antígeno carcinoembriônico) pode estar elevado em tumores mucinosos, tumores 
colorretais, e em pacientes fumantes. Nas pacientes muito jovens com massa anexial, os 
marcadores de tumores de célula germinativa podem estar elevados como o Beta-HCG e a 
alfafetoproteina. Nos tumores da célula da granulosa, o marcador ideal é a inibina beta. 
 
• Tumores mucinosos – Tumores volumosos com conteúdo espesso e pouca ascite são 
frequentemente tumores mucinosos. Os tumores mucinosos podem ser primários ou 
secundários do estômago, apêndice cecal ou cólon. A tomografia computadorizada é 
importante no diagnóstico diferencial. Em mulheres jovens, a endoscopia digestiva e a 
colonoscopia são procedimentos valiosos. 
 
8. Descrever os sítios metastáticos e os tratamentos das neoplasias ovarianas. 
O grau de disseminação tumoral é um fator que influi significativamente na 
sobrevida. Os meios de disseminação podem ser transcelômica, linfática e hematogênica. 
A esfoliação de células ao longo das superfícies da cavidade peritoneal é a forma mais 
comum e precoce. As metástases costumam ser encontradas no fundo-de-saco posterior, 
nos sulcos paracólicos, na cápsula hepática, nas superfícies peritoneais do intestino e seus 
23 
 
mesentérios e no omento. A doença provoca aglutinação progressiva das alças do intestino, 
levando à obstrução intestinal. A disseminação linfática para linfonodos pélvicos e aórticos 
laterais é comum, principalmente na doença avançada. As disseminações hematogênicas 
no momento do diagnóstico são incomuns. Podem ocorrer no fígado, pulmões, pleura, 
adrenais e baço, em geral, em mulheres que sobrevivem por mais tempo (FRANÇA, 2011). 
Os tumores metastáticos do ovário mais comuns são derivados de tumores de 
origem mulleriana: útero, tuba uterina, ovário contralateral ou peritônio pélvico. Os 
tumores extramullerianos metastáticos para o ovário são mais comuns os carcinomas de 
mamas e do trato gastrointestinal, incluindo cólon, estômago, trato biliar e pâncreas. Este 
grupo também inclui os raros casos de pseudomixoma peritoneal, derivados de tumores do 
apêndice. Um exemplo clássico de neoplasia gastrointestinal metastática para os ovários é 
chamado de tumor de krukenberg, caracterizado por metástases bilaterais compostas 
células cancerosas em anel de sinete produtoras de mucina, na maioria das vezes de origem 
gástrica (FRANÇA, 2011). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONSIDERAÇÕES FINAIS 
No presente relatório foi discutido sobre a caquexia associada ao câncer. 
Primeiramente foi discutido como se dá, com base na fisiopatologia, a perda de peso em 
pacientes oncológicos e explicado o porquê do aumento do consumo de energia. 
Em seguida foi exposto e relacionado os sinais e sintomas associados ao câncer 
maligno e sua evolução nos pacientes em geral. Logo após foi explicado sobre os exames 
laboratoriais que podem ser solicitados nos pacientes com caquexia secundária as doenças 
neoplásicas. 
Neste relatório ainda foi discutido como as QT e RT podem interagir com o 
paciente em sua vida diária, bem como afetar seu apetite e também sobre a importância dos 
cuidados paliativos não só para o paciente oncológico, e sim para ele e todos os familiares 
mais próximos. 
Além disso foi discutido ainda acerca das classificações, fatores de risco, 
manifestações clínicas e métodos diagnósticos para os cânceres de ovário. 
Por fim, o relatório se finalizacom uma discussão sobre os sítios metastáticos e os 
tratamentos para as neoplasias ovarianas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
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Ambulatório Especializado em Quimioterapia. Revista Brasileira de Cancerologia, Porto 
Alegre, v. 1, n. 56, p. 43-50, 18 nov. 2011. Disponível em: 
http://www1.inca.gov.br/rbc/n_56/v01/pdf/07_artigo_perfil_nutricional_paciente_oncologi
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BEREK, Jonathan S. Tratado de Ginecologia Berek & Novak. 14 ed. Rio de Janeiro. 
Guanabara Koogan. 2008. 
 
FRANÇA, Humberto Henrique Smith. Carcinoma epitelial ovariano: aspectos 
prognósticos. Rev Med Minas Gerais, Belo Horizonte, v. 21, n. 1, p. 42-44, 2011. 
 
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Fisiopatologia da caquexia no câncer: uma revisão. Arq. Ciênc. Saúde UNIPAR, 
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KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio 
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MARTINS, Milton de Arruda; CARRILHO, Flair José; ALVES, Venâncio Avancini 
Ferreira; CASTILHO, Euclides Ayres de; CERRI, Giovanni Guido. Clínica Médica: 
Doenças hematológicas, oncologia, doenças renais. [S.l: s.n.], 2016. 
 
TARTARI, Rafaela Festugatto; BUSNELLO, Fernanda Michielin; NUNES, Claudia 
Helena SILVA, Manuela Pacheco Nunes da. Síndrome da anorexia-caquexia em 
portadores de câncer. Revista Brasileira de Cancerologia, Maceió, v. 1, n. 52, p. 59-77, 
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