Resumo de Insuficiência Cardíaca

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AES 20 - Dor torácica Larissa Lima M3 
 
 
Insuficiência Cardíaca 
 
OBJETIVOS 
 Definição 
 Classificação: pela fração de ejeção, funcional 
– gravidade dos sintomas (NYAH), progressão 
da doença (ACC/AHA) e com base na perfusão 
e congestão. 
 Epidemiologia 
 Etiologias 
 Diagnóstico: 
- Quadro clínico: sinais e sintomas/critérios de 
Framingham. 
- Exames complementares: peptídeos 
natriuréticos, ECO, ECG, RX, RNM... 
 Tratamento: 
- Não farmacológico 
- Farmacológico (betabloqueador, antagonista 
do receptor de mineralocorticoide, inibidores 
de neprilisina e receptores da angiotensina, 
nitrato e hidralazina...). 
 
DEFINIÇÃO 
↪ A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome que 
torna o coração incapaz de ofertar oxigênio em 
taxa adequada aos tecidos, ou o faz à custa de 
elevação da sua pressão de enchimento (pré-carga); 
↪ Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica 
complexa, que o coração é incapaz de bombear 
sangue de forma a atender às necessidades 
metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com 
elevadas pressões de enchimento (Diretriz de ICC 
crônica e aguda); 
↪ Pode ser causada por alterações estruturais ou 
funcionais cardíacas; 
↪ Os principais sintomas associam-se à congestão 
pulmonar e sistêmica, mas também podem se 
manifestar com sinais e sintomas de baixo DC; 
↪ É caracterizada por sinais e sintomas típicos, que 
resultam da redução no DC e/ou das elevadas 
pressões de enchimento no repouso ou no esforço; 
↪ Aproximadamente metade dos pacientes com IC 
tem uma função ventricular esquerda normal, ou 
seja, IC com fração de ejeção preservada (ICFEp); a 
outra metade tem IC com fração de ejeção 
reduzida (ICFEr); 
↪ Insuficiência cardíaca crônica: natureza 
progressiva e persistente; 
↪ Insuficiência cardíaca aguda: alterações 
rápidas ou graduais de sinais e sintomas, que 
necessita de terapia urgente; 
↪ Embora a maioria das doenças que levam à IC 
caracterizem-se pela presença de baixo débito 
cardíaco (muitas vezes compensado) no repouso ou 
no esforço (IC de baixo débito), algumas situações 
clínicas de alto débito também podem levar a IC, 
como tireotoxicose, anemia, fístulas arteriovenosas e 
beribéri (IC de alto débito); 
↪ A maioria dos casos de insuficiência cardíaca 
resulta de disfunção sistólica – função contrátil 
inadequada do miocárdio, caracteristicamente da 
cardiopatia isquêmica ou da HAS; 
↪ A ICC também pode resultar de disfunção 
diastólica — incapacidade do coração de relaxar e 
se encher de modo adequado, como ocorre na 
hipertrofia maciça do VE, na fibrose do miocárdio, 
na deposição de amiloide e na pericardite constritiva; 
↪ A IC observada em idosos, diabéticos e mulheres 
resulta com frequência de disfunção diastólica. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
↪ A IC pode ser classificada de várias formas. Essa 
classificação pode ser de acordo com a condição 
clínica, hemodinâmica, funcional ou a etiologia; 
↪ Quanto a duração: pode ser aguda < 6m e 
crônica > 6m; 
↪ Manifestação de ventrículo direito ou 
esquerdo ou mista: a IC esquerda caracteriza-se 
clinicamente pela presença de sinais e sintomas de 
congestão pulmonar ((dispnéia aos esforços, tosse 
noturna, dispnéia paroxística noturna, ortopnéia, 
crepitações pulmonares). A IC direita está 
relacionada aos sinais e sintomas de congestão 
sistêmica (estase jugular, edema de MMII, 
hepatomegalia dolorosa, ascite); a disfunção do VE 
pode causar disfunção do VD; 
↪ Débito cardíaco: pacientes com tireotoxicose, 
fístula arteriovenosa, beribéri ou anemia importante 
e/ou doença de Paget podem apresentar débito 
cardíaco com valores elevados associadamente a 
sinais e sintomas de IC, caracterizando uma 
síndrome de alto débito, que pode ser reconhecida 
pela perfusão aumentada de pele. Nesse caso, a 
estratégia terapêutica é totalmente diferente da de 
baixo débito, que se caracteriza por sinais de má 
perfusão (pele fria, sudorese) e congestão; 
↪ Estabilidade: de acordo com a estabilidade e as 
manifestações clínicas, a IC pode ser compensada, 
descompensada (“de novo” ou crônica que 
descompensou) ou persistentemente 
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descompensada, quando os sinais/sintomas de 
descompensação persistem; 
↪ Distúrbio mecânico: tem importância no 
diagnóstico e tto reconhecer se há obstrução ou 
disfunção mecânica das válvulas cardíacas, como 
estenose aórtica ou mitral, insuficiência aórtica ou 
mitral, obstrução como TEP agudo ou crônico. 
 
Classificação de Acordo com a Fração de 
Ejeção 
↪ Principal etiologia que define a IC de acordo com 
a FEVE e compreende os pacientes com: 
 FEVE normal ou preservada (ICFEp) – 
diastólica: ≥ 50% - mais comum em 
mulheres, idosos e diabéticos. 
 FEVE reduzida (ICFEr) – sistólica: < 
40% - mais comum em homens com 
histórico de infarto ou HAS. 
 FEVE intermediária (ICFEi): 40 e 49% 
↪ A diferenciação dos pacientes de acordo com a 
FEVE tem particular importância, uma vez que eles 
diferem em relação às suas principais etiologias, às 
comorbidades associadas e, principalmente, à 
resposta à terapêutica; 
↪ Na IC com fração de ejeção preservada 
(diastólica), há dificuldade de enchimento do coração 
ou enchimento com pressões elevadas; 
↪ Como fatores de risco para IC com fração de 
ejeção preservada (ICFEp), têm-se idade, sexo 
feminino, obesidade, HAS, DM, doença coronariana, 
doença renal e estenose aórtica; 
↪ Pacientes com ICFEi podem representar 
diferentes fenótipos, incluindo pacientes em 
transição da ICFEp para ICFEr, ou vice-versa, 
quando ocorre recuperação da fração de ejeção 
após tratamento adequado da ICFEr. Estes pacientes 
podem ser classificados como ICFEi ou até ICFEp, 
quando há recuperação total da fração de ejeção, 
porém devem ser avaliados com cuidado, uma vez 
que mantêm risco adicional de eventos clínicos 
adversos. 
 
Tipo ICFEr ICFEi ICFEp 
Função 
ventricular 
FEVE < 
40% 
FEVE 40 – 
49% 
FEVE ≥ 
50% 
Biomarcadores BNP e NT-
proBNP 
elevados* 
BNP e NT-
proBNP 
elevados* 
BNP e NT-
proBNP 
elevados* 
Ecodoppler-
cardiograma 
Alteração 
estrutural 
e 
disfunção 
sistólica 
Alteração 
estrutural 
e/ou 
disfunção 
diastólica 
Alteração 
estrutural 
e/ou 
disfunção 
diastólica 
* BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL. 
 
 
Classificação Funcional 
↪ A classificação funcional de acordo com a NYHA 
(classificação funcional da New York Heart 
Association) é a classificação que descreve e 
classifica a gravidade dos sintomas; 
↪ Baseada na capacidade para o exercício e varia 
desde a ausência de sintomas até a presença de 
sintomas mesmo em repouso; 
↪ Avalia a limitação de esforço em pacientes com 
IC; 
↪ Permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no 
manejo terapêutico e tem relação com o 
prognóstico; 
↪ É dividida em classe I, II, III e IV; 
↪ Pacientes em classe funcional da NYHA III a IV 
apresentam condições clínicas progressivamente 
piores, internações hospitalar mais frequente e 
maior risco de mortalidade; 
 
 
 
 
Classificação de Acordo com a Progressão da 
doença - AHA 
↪ Esta classificação inclui desde o paciente com 
risco de desenvolver IC, cuja abordagem deve ser 
feita no sentido de prevenir seu desenvolvimento, 
quanto o paciente em estágio avançado da doença, 
que requer terapias específicas, como transplante 
cardíaco e/ou dispositivos de assistência ventricular; 
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↪ Reflete o modelo fisiopatológico da IC, que 
considera essa síndrome como a via final comum a 
diferentes doenças cardíacas em indivíduos com 
fatores de risco; 
↪ É dividida em estágios A, B, C e D; 
 Estágio A: pacientes com fatores de risco para 
desenvolver IC, mas sem doença cardíaca 
estrutural ou sintomas de IC (assintomático); 
 Estágio B: pacientes com doença estrutural, 
porém sem sinais ou sintomas de IC; 
 Estágio C: pacientes comdoença estrutural 
com sinais ou sintomas de IC atuais ou prévios; 
 Estágio D: aqueles com sintomas refratários ao 
tratamento clínico que necessitem de suporte 
avançado como transplante cardíaco, dispositivos 
de assistência ventricular ou ainda cuidados 
paliativos. 
 
 
 
ABORDAGENS POSSÍVEIS 
 A - Controle de fatores de risco para IC: 
tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, 
diabetes e obesidade; monitorar cardiotoxicidade. 
 B - Considerar IECA, BB e antagonistas 
mineralocorticoides; 
 C - Tto clínico otimizado*; medidas adicionais; 
considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico. 
Considerar manejo por equipe multidisciplinar; 
 D - Todas as medidas acima e considerar 
transplante cardíaco e dispositivos de assistência 
ventricular. 
*CDI: cardiodesfibrilador implantável; IECA: inibidor da 
enzima conversora de angiotensina; TRC: terapia de 
ressincronização cardíaca. 
 
Classificação de Acordo com perfil 
hemodinâmico - Congestão 
↪ A classificação de Stevenson propõe a avaliação 
a partir do perfil hemodinâmo; 
↪ De acordo com essa classificação, os pacientes 
que apresentam congestão são denominados 
“úmidos”, os sem congestão, “secos”. E os que 
apresentam sinais de perfusão periférica inadequada 
são denominados “frios”, e os sem sinais de baixa 
perfusão, “quentes”; 
↪ Conforme o perfil do paciente pode ser 
necessário diurético ou volume ou drogas 
inotrópicas ou drogas vasodilatoras; 
↪ São considerados pacientes congestos aqueles 
que apresentam ortopneia, estase jugular, 
hepatomegalia, edema ou crepitações, enquanto se 
considera baixo débito a presença de pulso filiforme, 
rebaixamento do nível de consciência, hiponatremia, 
extremidades frias, hipotensão em uso de inibidores 
da enzima conversora da angiotensina (IECA) ou 
disfunção renal; 
↪ Em pacientes crônicos, a detecção de sinais 
clínicos de congestão pode estar esmaecida ou 
ausente, por processos adaptativos e pela grande 
adaptação do sistema linfático em lidar com 
congestão. 
 
↪ Perfil A é o paciente “quente e seco”, boa 
perfusão e sem congestão. Esse perfil é o alvo 
terapêutico do paciente com IC; 
↪ Perfil B é o paciente “quente/úmido”, boa 
perfusão, mas com congestão, é a apresentação 
mais comum de pacientes hospitalizados com IC; 
↪ Perfil L é o paciente “frio/seco” (hipoperfusão e 
sem congestão), perfil menos comum da IC; 
↪ Perfil C é o paciente “frio/úmido” (baixa perfusão 
e com congestão), possui maior mortalidade. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Relembrando conceitos: 
↪ A função sistólica é a capacidade que os 
ventrículos possuem de bombear o sangue para a 
circulação, seja ela sistêmica ou pulmonar; 
↪ A função diastólica é a capacidade que os 
ventrículos possuem de relaxar (através de um 
processo ativo, que requer o gasto de energia por 
parte das células), para se encherem de sangue 
sem um aumento exagerado da pressão ventricular; 
↪ A função sistólica é avaliada através da fração 
de ejeção, a qual é calculada através da relação 
entre o volume no final da diástole e o volume 
ejetado pelo ventrículo durante a sístole, sendo a 
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FE considerada adequada entre 50-70% e reduzida 
quando abaixo de 40%; 
↪ Na DAC, a perda da perfusão coronariana causa 
a morte de cardiomiócitos e, com isso, alterações da 
função diastólica do ventrículo em estágios mais 
iniciais (lembre-se que a função diastólica também 
demanda ATP dos cardiomiócitos, portanto, a 
isquemia miocárdica pode causar disfunção 
diastólica). Por outro lado, a DAC também pode 
causar hipocinesia ou acinesia de paredes mal 
perfundidas do coração – particularmente após 
episódios de infarto agudo do miocárdio (IAM) – 
resultando em disfunção sistólica; 
↪ A HAS causa aumento da pós-carga através do 
aumento da resistência vascular periférica. Isso passa 
a sobrecarregar o coração, que precisa elevar a 
pressão produzida através da sístole para vencer a 
resistência dos vasos. Esse aumento da resistência 
pode resultar em aumento do volume sistólico final, 
o que distende os sarcômeros dos cardiomiócitos; 
↪ Pela lei de Frank-Starling, o coração responde a 
essa distensão com um aumento da sua força de 
contração de forma que quanto maior for o retorno 
venoso, maior seria o volume sistólico, no entanto, a 
capacidade cardíaca de se adaptar a essa distensão 
é limitada, e quando as fibras são exageradamente 
distendidas, ocorre um efeito paradoxal em que a 
força e eficácia da sístole se tornam reduzidas; 
↪ Com o início da redução do DC, barorreceptores 
(receptores de pressão) detectam a redução da 
função sistólica e buscam aumentar o inotropismo e 
cronotropismo cardíacos, principalmente por meio 
da ativação do sistema simpático, aumentando a 
liberação de noradrenalina e adrenalina; 
↪ No SRAA: o rim passa a reter sódio e água, 
aumentando assim a volemia, e consequentemente 
a pré-carga, determinada pelo retorno venoso ao 
coração; 
↪ Esses mecanismos, inicialmente, conseguem 
manter o DC e a perfusão tecidual. Porem, com a 
persistência das alterações, e ativação persistente 
do sistema simpático e do SRAA, ocorre um 
processo de remodelamento cardíaco, que pode 
resultar em hipertrofia; 
 
OBSERVAÇÃO 
- Cronotropismo = FC 
- Inotropismo = força de contração 
- Hipocinesia: definida como a diminuição da 
contratilidade do músculo do coração, geralmente do 
Ventrículo Esquerdo (VE). Ela pode ser difusa ou 
segmentar. Quando o comprometimento do ventrículo 
se dá em toda a cavidade chamamos 
de hipocinesia difusa. 
- Acinesia: ausência de mobilidade. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
↪ Patologia grave, afeta, no mundo, + de 23 
milhões de pessoas; 
↪ Prevalente em idosos – ocorre devido a 
aceleração do envelhecimento cardiovascular por 
fatores de risco específicos (HAS, DM, doença 
arterial coronariana); 
↪ Pacientes com cardiomiopatia isquêmica e 
chagásica apresentam pior prognóstico; 
↪ Segundo estudo americano de 2003 a IC é a 
segunda causa mais comum de admissão hospitalar; 
↪ O Framingham Study, uma das maiores coortes 
já realizadas na cardiologia, estima a epidemiologia da 
IC como 8 casos por 1000 homens entre 50 e 59 
anos, chegando a 66 por 1000 entre homens e 79 
por mil entre mulheres dos 80 aos 89 anos; 
. ↪ Maior prevalência na população negra; 
↪ Fatores de risco: tabagismo, DAC, DM, HAS e 
obesidade; 
↪ A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser 
de apenas 35%, com prevalência que aumenta 
conforme a faixa etária (aproximadamente de 1% 
em indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, 
chegando a 17,4% naqueles com idade maior ou 
igual a 85 anos); 
↪ O BR apresenta controle inadequado de HAS, 
DM, e a persistência de doenças negligenciadas está 
entre causas frequentes da IC. A doença reumática 
e a doença de chagas (DC), embora menos 
relevantes do que no passado, continuam presentes, 
gerando quadros graves. 
 
ETIOLOGIA 
↪ A IC é em geral a via final de diferentes doenças 
que acometem o coração; 
↪ A IC pode ser resultado de uma doença 
intrínseca do coração (cardiomiopatia), ou mais 
comumente em virtude de outras doenças crônicas 
que causam um processo de alteração da função 
cardíaca, seja ela sistólica ou diastólica; 
↪ Pode ser causada por doença arterial coronariana, 
doença de Chagas (endêmica no NO e MG), 
cardiopatia isquêmica (principal causa), cardiopatia 
hipertensiva, cardiopatia secundaria a valvopatias, 
cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia alcóolica e 
doença valvar de etiologia reumática; 
↪ Pode ser causada por doenças extracardíacas: 
autoimunes, endócrinas e doença renal; miocardites: 
eosinofílica, de células gigantes e linfocitária; 
↪ A doença arterial coronariana se apresenta como 
o fator individual que acarreta no maior aumento de 
risco para desenvolvimento de IC, e também como 
a principal etiologia de IC; 
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↪ As etiologias mais frequentes da IC sistólica sãocardiomiopatia dilatada idiopática, isquêmica 
(aterosclerose coronariana), doença de Chagas, HAS, 
valvar, alcoólica, miocardite de origem indeterminada 
e periparto; 
↪ A IC com fração de ejeção preservada mais 
frequente está geralmente associada à disfunção 
diastólica, que, por sua vez, está relacionada à idade 
avançada, sexo feminino, obesidade, diabetes 
mellitus, doença coronariana, doença renal e 
estenose aórtica; 
↪ Sempre que um paciente com IC não for 
hipertenso, não apresentar DAC, valvopatia ou 
outros fatores de risco, é importante pensar na 
possibilidade de CMD (cardiomiopatia dilatada); 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
↪ A IC é uma síndrome complexa, com alteração 
da função cardíaca, o que resulta em sintomas e 
sinais de baixo DC e/ou congestão pulmonar ou 
sistêmica, em repouso ou aos esforços; 
↪ Os critérios diagnósticos clínicos mais utilizados 
são: os de Framingham e Boston. 
 
Quadro Clínico 
↪ Assintomático por vários anos; 
↪ Sintomas são geralmente inespecíficos e se 
assemelham com outras patologias; 
↪ Nenhum sinal ou sintoma pode isoladamente 
definir a presença ou gravidade da IC; 
↪ Dispneia e edema são sinais cardinais na IC; 
↪ Dispneia em repouso; 
↪ Dispneia paroxística noturna - dificuldade 
respiratória que se desenvolve em decúbito, é um 
dos indicadores mais confiáveis de IC; 
↪ Os pacientes podem dormir com a cabeça 
elevada para aliviar a dispneia em decúbito 
(ortopneia); a dispneia pode ocorrer em decúbito 
lateral esquerdo (trepopneia); 
↪ A piora da dispneia é um sintoma cardinal de IC e 
está tipicamente relacionada com aumentos nas 
pressões de enchimento cardíaco, mas também 
pode representar restrição no débito cardíaco; 
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↪ Edema – gravitacional, começa na perna e vai 
subindo; poupa face e MMSS; 
↪ Cansaço – reflexo da redução do DC; pode 
ocorrer devido depressão, anemia, disfunção renal, 
efeitos adversos de medicações; 
↪ Tosse noturna; 
↪ História de ganho de peso, aumento do 
perímetro abdominal, saciedade precoce e o 
estabelecimento de edema em determinados 
órgãos (extremidades ou escroto) indicam 
congestão cardíaca direita; 
↪ Dor torácica (de caract. anginosa, atípica ou 
ventilatório-dependente) e palpitação são queixas 
comuns; 
 
Exame Físico 
↪ Desvio do ictus cordis para baixo e para a 
esquerda; 
↪ Presença de sopros 
↪ Elevação da pressão venosa jugular 
(especialmente se for superior a 4cm do ângulo 
esternal); 
↪ Edema de MMII; 
↪ Hepatomegalia dolorosa; 
↪ Reflexo hepatojugular – possível consequência da 
falência do VD; 
↪ Estertores pulmonares; 
↪ Galope de 3ª ou 4ª bulha (bulhas extras); 
↪ Derrame pleural; 
↪ TEC lentificado; 
↪ Taquicardia; 
↪ Taquipneia; 
↪ Na ausculta cardíaca, a hipofonese de B1 pode 
indicar a redução da função sistólica, e a hiperfonese 
de B2 pode ser encontrada em pacientes com 
hipertao pulmonar; 
↪ Respiração de Cheynes-Stokes é observada em 
alguns pacientes com ICFEr (principal. durante o 
sono; 
 
SINAIS E SINTOMAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Sintomas típicos Sinais mais específicos 
- Falta de ar/dispneia 
- Ortopneia 
- Dispneia paroxística 
noturna 
- Fadiga/cansaço 
- Intolerância ao 
exercício 
- Pressão venosa jugular 
elevada 
- Reflexo hepatojugular 
- 3ª bulha cardíaca 
- Impulso apical desviado 
para esquerda 
Sintomas menos típicos Sinais menos específicos 
- Tosse noturna 
- Ganho de peso 
- Dor abdominal 
- Perda de apetite e 
perda de peso 
- Noctúria e oligúria 
- Crepitações 
- Taquicardia 
- Hepatomegalia e ascite 
- Extremidades frias 
- Edema periférico 
 
*EAP – edema agudo de pulmão 
 
 
 
 
 
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Exames Laboratoriais 
↪ Solicitar exames lab. para monitoração de 
variáveis de segurança e durante o tratamento da 
IC; 
↪ Solicitar hemograma, eletrólitos séricos, função 
renal, glicemia de jejum, hemoglobina glicosilada, 
perfil lipídico, função tireoidiana e função hepática; 
↪ Deve-se pedir função renal e eletrólitos ao longo 
do tto; 
 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
↪ O BNP (inativo) é produzido pelo miocárdio dos 
ventrículos em resposta ao estiramento miocárdico. 
É produzido no intuito de aumentar a excreção de 
sódio e água e assim reduzir a pré-carga; 
↪ Os peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP são 
usados tanto para diagnóstico de IC na emergência 
e em paciente crônicos ambulatoriais; 
*NT-proBNP: mol. de BNP na sua forma inativa após 
clivagem; possui meia vida mais longa; 
*Valor de corte em ambulatório: BNP 35-50 ng/ml; NT-
proBNP 125 ng/ml. 
↪ Tem valor preditivo negativo alto, pois se tiver 
com valores baixos, a dispneia provavelmente não é 
de origem cardíaca; 
↪ Usados em duvidas diagnosticas em pacientes 
com queixa de dispneia; 
↪ Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 
125 pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de 
IC; valores acima desses necessitam da avaliação 
clinica + ECO pra confirmar o diagnóstico; 
↪ Limitações – podem elevar-se em outras 
situações como na anemia, DRC, idade avançada e 
apresentar níveis baixos na obesidade; 
↪ Têm papel prognóstico; 
↪ Após o ajuste medicamentoso, espera-se 
redução dos valores dos peptídeos natriuréticos em 
resposta ao tratamento; 
↪ A utilização de peptídeos natriuréticos para guiar 
o tto por um alvo a ser atingido não está indicada. 
 
 
 
OUTROS BIOMARCADORES 
↪ A dosagem de marcadores de injúria miocárdica, 
como troponinas T e I (incluindo as de alta 
sensibilidade), e de marcadores de inflamação e 
fibrose, como galectina-3 e ST2, tem valor 
prognóstico; 
↪ ST2 – marcador promissor para monitorar 
resposta ao tto; 
 
Exames de Imagem 
 
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO 
↪ O ecocardiograma transtorácico é exame de 
imagem de escolha para o diagnóstico e o 
seguimento de pacientes com suspeita de IC; 
↪ Pode identificar acuradamente a presença de 
alterações estruturais cardíacas, incluindo 
anormalidade do miocárdio, das válvulas cardíacas e 
do pericárdio, além de avaliar aspectos 
hemodinâmicos; 
↪ A avaliação deve incluir análise da FEVE 
(idealmente pelo método de Simpson), dimensões 
das cavidades cardíacas, espessura das paredes 
ventriculares, geometria das cavidades ventriculares, 
mobilidade parietal segmentar ventricular, 
anormalidades anatômicas ou funcionais das válvulas, 
avaliação do pericárdico, estimativa da pressão 
sistólica na artéria pulmonar, função sistólica do 
ventrículo direito e análise da função diastólica e 
estimativa das pressões de enchimento do 
ventrículo esquerdo (VE); 
↪ Não utilizado como exame de rotina; 
↪ Sugere-se repetir o ECO nos pacientes que 
apresentam mudança no estado clínico, 
descompensação ou progressão de sintomas; 
↪ Repedir o ECO 3-6 meses após tto com 
medicações que modificam o prognóstico, para 
avaliar o remodelamento reverso e estratificar o 
prognóstico; 
 
Ecocardiograma transesofágico - não é recomendado 
para avaliação rotineira dos pacientes com IC. Este 
método pode ser aplicado em contextos específicos, 
como nas doenças valvares que demandem melhor 
detalhamento anatômico ou funcional, suspeita de 
dissecção aórtica, investigação adicional em pacientes 
com endocardite infecciosa, cardiopatias congênitas 
complexas e investigação de trombo auricular em 
pacientes com fibrilação atrial (FA). 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
↪ Recomendado na avaliação inicial de todos os 
pacientes com IC, para avaliar sinais de cardiopatia 
estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, 
isquemia miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da 
condução atrioventricular, bradicardia ou 
taquiarritmias, fibrilação atrial, que podem demandar 
cuidados e tratamentos específicos; 
↪ As alterações no ECG vão depender da etiologia 
da IC e das comorbidades associadas; 
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↪ Pode auxiliar a detectar sinais de sobrecarga deVE – critérios de Sokolow (Onda R de V5 ou V6 
mais a onda S de V1 > 35 mm); 
↪ Amplitude QRS pode estar aumentada; 
 
 
 
RADIOGRAFIA DO TÓRAX 
↪ Recomendada na avaliação inicial dos pacientes 
com sinais e sintomas de IC, para avaliar 
cardiomegalia e congestão pulmonar; 
*Sinais de congestão pulmonar: linhas B de Kerley 
(linhas retas na periferia do pulmão – horizontal); 
Cisurites (acúmulo de líq. nas cisuras pulmonares); 
Derrame pleural; Sinal da bailarina (deslocamento 
superior do brônquio fonte esquerdo). 
↪ Único exame que fecha um critério maior de 
Framingham; 
↪ Método limitado, pois a disfunção sistólica cardíaca 
significativa pode ocorrer sem cardiomegalia no RX; 
↪ Tem maior valor na IC aguda, que as alterações 
de congestão pulmonar são + intensas; 
↪ É útil por ter capacidade de identificar causas 
pulmonares de dispneia, como doença pulmonar 
intersticial, DPOC, neoplasia pulmonar e pneumonia 
(diagnóst. diferencial). 
 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDÍACA 
↪ Fornece avaliação altamente acurada das 
estruturas e da função cardíaca, é considerado o 
método padrão-ouro para medidas dos volumes, da 
massa miocárdica e da fração de ejeção de ambas 
as cavidades ventriculares; 
↪ Pode ser usado como método alternativo para 
avaliação estrutural e funcional nos pacientes que o 
ECO se mostre inadequado; 
↪ Pode ser empregada para a caracterização 
anatômica diagnóstica em pacientes com IC e 
cardiopatia congênita complexa; 
↪ As imagens de realce tardio de contraste 
paramagnético na RMC podem fornecer 
informações sobre perfusão miocárdica, presença e 
extensão de fibrose miocárdica, e, portanto, 
extensão de viabilidade miocárdica, que podem 
contribuir para o diagnóstico da etiologia isquêmica 
da IC em pacientes com fenótipo de miocardiopatia 
dilatada; 
↪ A RMC pode ser empregada para caracterização 
tissular miocárdica, contribuindo para o diagnóstico 
de pacientes com suspeita clínica de doenças 
infiltrativas, como a amiloidose e a sarcoidose, 
doenças de depósito, como a doença de Fabry e a 
hemocromatose; diagnóstico de cardiomiopatia do 
miocárdio não compactado, áreas de fibrose e 
aneurismas típicos da cardiomiopatia chagásica 
crônica. 
 
CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA DE PERFUSÃO 
(SPECT DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA) 
↪ A cintilografia miocárdica de perfusão, pela 
técnica tomográfica (tomografia computadorizada 
por emissão de fóton único − SPECT), deve ser 
considerada para a avaliação funcional não invasiva 
da perfusão miocárdica naqueles pacientes já 
sabidamente portadores de doença arterial 
coronária (DAC) sem angina ou naqueles suspeitos 
de DAC, para avaliar a presença de isquemia e 
viabilidade miocárdicas; 
↪ Pacientes com IC, com fatores de risco para DAC 
exibindo angina, devem ser manejados 
preferencialmente com realização de angiografia 
invasiva. 
 
PET 
↪ As imagens miocárdicas de tomografia por 
emissão de pósitrons com 18F-FDG (FDG-PET) 
avaliam o metabolismo energético miocárdico e 
indicam a presença de viabilidade miocárdica; 
↪ Limitações: reduzida disponibilidade, alto custo e o 
uso de radiação ionizante. 
 
ANGIOTOMOGRAFIA CORONÁRIA 
↪ Usada para a avaliação não invasiva da presença 
de DAC nos pacientes com IC que tenham 
probabilidade baixa a intermediária da presença de 
DAC, ou que apresentem resultados inconclusivos 
em outros testes de imagem para avaliação de 
isquemia; 
↪ Deve ser indicado após se considerar seu risco 
para pacientes específicos, principalmente 
relacionados à função renal e ao risco de toxicidade, 
devido ao contraste radiológico, além da necessidade 
de bradicardia nesses pacientes para a obtenção de 
imagens diagnósticas de boa qualidade. 
 
TRATAMENTO 
TTO não Farmacológico 
 Restrição de sódio – consumo excessivo 
agrava a hipervolemia, fator de 
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descompensação; medida benéfica para 
pacientes com IC avançada, podendo reduzir 
sintomas congestivos; 
- Recomenda-se 3-4g/dia de cloreto de sódio 
para pacientes com IC leve a moderada; 2g 
para pacientes mais graves; 
- Recomenda-se que evite ingesta excessiva de 
sódio (em níveis > 7 g de sal cloreto de sódio 
por dia) para todos pacientes com IC crônica; 
 Restrição de ingesta hídrica – não há 
estudos consistentes para tal recomendação 
(DIRETRIZ); 
 Atividade física – promove aumento da 
atividade vagal, diminuição da atividade simpática 
e mobilização de células progenitoras endoteliais. 
A realização de um programa regular de 
exercícios físicos apresenta efeitos benéficos 
principalmente sobre a tolerância ao esforço e 
melhora da qualidade de vida. A atividade física 
pode ser indicada na IC compensada. 
 Dieta e perda de peso na IC – o aumento do 
índice de massa corporal (IMC) acima de 25 
kg/m2 está relacionado ao aumento do risco de 
complicações médicas. Vários estudos têm 
mostrado que a obesidade e a sua duração têm 
correlação com desenvolvimento de 
remodelamento e queda da função sistólica 
ventricular esquerda, potencialmente reversíveis 
com a perda de peso; 
- Estudos observacionais sugerem a existência 
de um fenômeno caracterizado como 
“paradoxo da obesidade” nos pacientes com IC. 
IMC entre 30 e 35 kg/m2 associa-se 
paradoxalmente com menor mortalidade e taxas 
de hospitalização quando comparado a IMC 
considerados normais (entre 20 e 25 kg/m2); 
- A máxima mortalidade ocorre em pacientes 
com caquexia (IMC < 20 kg/m2), mortalidade 
comparativamente mais baixa nos pacientes 
com IMC nas faixas do normal, sobrepeso e 
obesidade leve (entre 20 e 35 kg/m2 ), e 
aumento da mortalidade quando o IMC 
ultrapassa 35 kg/m2 
 Cessar tabagismo e drogas ilícitas - todos 
os pacientes com IC devem ser encorajados a 
parar de fumar, preferencialmente com o auxílio 
de serviços especializados, podendo utilizar 
terapias de reposição de nicotina e/ou fármacos 
moduladores; 
 Uso de bebidas alcoólicas - Pacientes com 
miocardiopatia dilatada de origem alcoólica 
devem ser aconselhados a se absterem 
completamente do uso de bebidas alcoólicas, o 
que melhora substancialmente a função 
ventricular; 
- Aos que não conseguem abstinência 
completa, reduzir a ingesta será benéfico. 
 Vacinação – recomenda-se vacinação anual 
contra influenza e pneumococo (reforço após 
65 anos), pois há estudos que sugerem 
redução nas internações por DCV. 
 
TTO Farmacológico da ICFEr 
↪ Existem 5 classes de medicamentos capazes de 
aumentar a sobrevida na IC sistólica: IECA, BB, 
antagonistas da aldosterona, hidralazina+nitrato, 
antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina 
(MEDCURSO); 
 
IECA/BRA 
↪ Os IECA constituem um grupo de fármacos com 
comprovados benefícios na evolução de pacientes 
com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à 
mortalidade, além de melhora na qualidade de vida; 
↪ Ambos reduzem a progressão da cardiopatia e 
disfunção ventricular; a melhora dos sintomas ocorre 
logo após o início do tto; 
↪ O uso de IECA está fundamentado para 
diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes 
com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do 
miocárdio; 
↪ O uso de IECA em pacientes com disfunção de 
VE assintomática (estágio B) também está bem 
documentado; 
↪ Os bloqueadores dos receptores da angiotensina 
II (BRAs) são alternativa com eficácia comparável aos 
IECA e estão indicados em pacientes intolerantes ou 
com alergia documentada a esta classe de 
fármacos; 
↪ NÃO usar IECA e BRA juntos – aumenta os 
efeitos adversos; 
↪ A associação do IECA ao BRA deve ser evitada 
nos pacientes em uso de antagonista 
mineralocorticoide pelo risco aumentado de 
hiperpotassemia e eventos adversos; E também 
essa associação não deve ser feita em pacientes 
em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco 
de efeitos colaterais (hipercalemia); 
↪ Intolerância aos IECAs é definida como a 
presença de tosse persistente e debilitante (que 
ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) 
ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; 
< 1%). O uso de BRAsé uma alternativa nestes 
casos; 
↪ A taxa de outros efeitos adversos, como 
hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é 
semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de 
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hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de 
função renal com IECAs/BRAs, a terapia 
vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em 
geral, nitrato+hidralazina); 
↪ Devido ao risco de piora da função renal, 
hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs 
devem ser introduzidos em doses baixas 
(especialmente nos pacientes com pressão arterial 
limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as 
doses-alvo; 
↪ Aceita-se aumento de até 50% da creatinina 
basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou 
clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m2 , 
sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA 
ou BRA); 
↪ Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 
mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 
mg/dL (>30-35%), ou clearance estiver < 20 
mL/mim/m2 deve ser considerada a suspensão do 
IECA ou do BRA; 
↪ MECANISMO DE AÇÃO: por inibirem a 
formação da angiotensina II, essas drogas possuem 
3 propriedades importantes na IC: 
1) Arteriolodilatação, reduzindo a pós-carga; 
2) Venodilatação, reduzindo a pré-carga; 
3) Redução dos efeitos diretos da angiotensina 
II sobre o miocárdio. 
- Os IECA aumentam os níveis de bradicinina, 
acumulo de protaglandinas e maior produção de 
óxido nítrico (vasodilatadores endógenos); 
↪ PRINCIPAL EFEITO ADVERSO DOS IECA: 
tosse seca (devido o aumento da bradicina); 
↪ INDICAÇÃO IECA: ICFEr, assintomáticos ou 
sintomáticos. 
 
BETABLOQUEADOR 
↪ São fármacos de 1ª linha no tto da ICFEr; 
↪ O tto com BB resulta em melhora da função 
ventricular e dos sintomas, redução das 
hospitalizações, revertendo o remodelamento 
miocárdico e diminuindo a mortalidade; acelera a FC; 
↪ Os BB com efetividade comprovada: succinato de 
metoprolol, bisoprolol, carvedilol e nebivolol (principal. 
em idosos > 70anos); 
↪ Na ICFEr sintomática o BB aumenta a FEVE, 
melhora dos sintomas de IC e remodelamento 
reverso ocorrem apenas após algumas semanas ou 
meses da introdução dele; 
↪ Deve-se iniciar o tto com doses baixas, com 
aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante 
monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas 
de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de 
diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes 
de se considerar a redução da dose ou suspensão 
do BB; 
↪ São indicados também em pacientes com 
disfunção de VE assintomática, além de serem 
considerados fármacos de escolha para o controle 
de frequência ventricular em pacientes com ICFEr e 
FA crônica; 
↪ Os benefícios esperados com o uso de BB 
podem se tornar aparentes apenas após vários 
meses de uso e, em alguns pacientes, ocorrer 
tardiamente (após 12 meses); 
↪ No início do tratamento com BB, alguns pacientes 
podem referir piora funcional discreta, mas devem 
ser encorajados a manter o uso da medicação; 
↪ Pacientes com pneumopatia − e mesmo os 
asmáticos − podem ser tratados com BB, dando-se 
preferência para aqueles com maior seletividade β1 
(como bisoprolol e nebivolol); 
↪ Na presença de bloqueios atrioventriculares, 
deve-se, primeiramente, reduzir ou suspender 
outros fármacos que atuem no nodo 
atrioventricular, como digoxina e amiodarona; 
 Carvedilol: posologia 25-50 mg 2x/dia; 
 Metoprolol: posologia 200 mg/dia; 
 Bisoprolol: posologia 10 mg/dia 
 Nebivolol: idosos > 70 anos 
 
INDICAÇÕES DOS BETABLOQUEADORES NA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
- Todos os pacientes com IC sistólica, independente da 
classe. 
– Doença isquêmica do miocárdio. 
- Cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática. - 
Observações: (1) existem apenas 3 drogas de primeira 
linha: carvedilol, bisoprolol e metoprolol; (2) nunca iniciar 
com o paciente agudamente descompensado (ex.: sinais 
e sintomas de congestação pulmonar e/ou sistêmica); (3) 
tanto faz começar o tratamento com IECA ou BB. 
- Contraindicações formais: asma, bradiarritmia. 
 
↪ Pacientes internados com IC descompensada, não 
se deve suspender os BB de uso prévio, exceto na 
presença de choque cardiogênico, BAV ou sinoatrial 
avançado, ou bradic. sintomática; 
↪MECANISMO DE AÇÃO: na IC sistólica tem 
ação de bloqueio da ação tóxica da nora sobre os 
miocitos cardíacos e a redução da liberação da nora 
nas sinapses cardíacas. Por isso, seu efeito pleno é 
tardio (3-6 meses). 
 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES 
MINERALOCORTICOIDES 
↪ Os antagonistas dos receptores 
mineralocorticoides (espironolactona/eplerenona) 
estão indicados em pacientes sintomáticos com 
disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV 
da NYHA, associados ao tratamento padrão, 
AES 20 - Dor torácica Larissa Lima M3 
 
apresentando efeitos contundentes sobre 
mortalidade e taxas de re-hospitalização; 
↪ A dose inicial recomendada de esprinololactona 
(diurético poupador de potássio antagonista da 
aldosterona) é de 25 mg ao dia, podendo ser 
aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis 
séricos de potássio estejam adequados, ou reduzida 
para 12,5 mg ao dia ou em dias alternados, na 
eventualidade de níveis elevados de potássio; 
↪ O uso de epleronona reduziu de forma 
significativa a mortalidade total, a morte súbita e o 
desfecho combinado de mortalidade cardiovascular 
ou hospitalização por IC. Porem, essa medicação 
não é disponível no BR; 
↪ Não se deve administrar a combinação de 
antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco 
de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia; 
↪ O uso de espironolactona em pacientes com 
insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de 
potássio deve ser feito com cautela, necessitando-
se de monitorização frequente e periódica da 
função renal e de eletrólitos; 
*Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes 
com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 
mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente 
(em geral potássio > 5,9 mmol/L). 
 
INIBIDORES DA NEPRILISINA E DOS 
RECEPTORES DA ANGIOTENSINA 
(SACUBITRIL/VALSARTANA) 
↪ O sacubitril/valsartana representa uma nova classe 
terapêutica, que atua simultaneamente no sistema 
renina angiotensina-aldosterona (SRAA) e na 
endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do 
receptor da angiotensina − INRA); 
↪ O primeiro fármaco da classe é o LCZ696, que 
é uma molécula que combina a valsartana e o 
sacubitril (inibidor da neprilisina) em uma única 
substância; 
↪ Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos 
natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos é 
diminuída; 
↪ Mais seguro que os IECA em relação a função 
renal; 
↪ Recomenda-se a troca de IECA/BRA para o 
sacubitril/valsartana nos pacientes com ICFEr que 
persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de 
doses otimizadas dos bloqueadores neuro-
hormonais; 
↪ A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana 
é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, 
para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, 
com pressão arterial preservada (acima de 100 
mmHg); 
↪ Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, 
idosos, ou que toleram apenas doses baixas de 
IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 
12 horas; 
↪ As doses devem ser aumentadas 
progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante 
monitoração da função renal e eletrólitos, e 
sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg 
a cada 12 horas. É muito importante respeitar um 
período de 36 horas livres de tomada de IECA 
antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles 
pacientes que vinham em uso de BRA, não é 
necessário período de washout; 
↪ Para minimizar o risco de angioedema causado 
pela sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o 
IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas 
antes de iniciar o sacubitril/valsartana, e o tratamento 
combinado com um IECA (ou BRA) e sacubitril/ 
valsartana está contraindicado. 
 
NITRATO+HIDRALAZINA↪ Associação de hidralazina e nitrato para disfunção 
sistólica sintomática em classe funcional II-IV (NYHA) 
com contraindicação à IECA ou a BRA (insuficiência 
renal e/ou hipercalemia), independente de raça; 
↪ A associação nitrato-hidralazina melhorou a 
qualidade de vida e reduziu em 33% a taxa de 
hospitalizações por IC e em 43% a mortalidade total 
em pacientes autodeclarados negros em classe 
funcional III-IV da NYHA, já em tratamento clínico 
otimizado; 
*Maior beneficio na sobrevida em pacientes negros 
↪ A associação pode ainda ser indicada para 
pacientes que apresentam piora da função renal 
e/ou hipercalemia com uso de IECA/BRAs, para 
aqueles que não evoluem bem na vigência do 
tratamento medicamentoso otimizado ou que, em 
avaliação, documente-se que persistem com sinais 
de resistência periférica elevada; 
↪ Associação de hidralazina e nitrato para disfunção 
sistólica sintomática refratária à terapêutica 
otimizada, independente de raça; 
↪ A dose “alvo” é de 75 mg de hidralazina + 40mg 
de dinitrato de isossorbida 3x/dia; 
↪ MECANISMO DE AÇÃO: a hidralazina é um 
vasodilatador arteriolar direto. Ao dilatar as arteríolas, 
reduz a pós-carga, resultando na melhora da 
performance ventricular. A taquicardia reflexa, 
comum nos hipertensos sem insuficiência cardíaca, 
não parece ser um efeito adverso importante nos 
pacientes com insuficiência cardíaca. Porém outros 
efeitos adversos incômodos (cefaleia, tonteira, lúpus 
farmacoinduzido) podem ocorrer, especialmente nas 
doses mais altas. O dinitrato de isossorbida tem um 
AES 20 - Dor torácica Larissa Lima M3 
 
importante efeito venodilatador, reduzindo assim a 
pré-carga e facilitando o trabalho ventricular. A 
redução da mortalidade pela associação hidralazina + 
dinitrato comprova o grande benefício do efeito 
vasodilatador geral (arterial e venoso) nos pacientes 
com insuficiência cardíaca sistólica moderada. 
 
Indicação da Associação Hidralazina + Dinitrato na 
Insuficiência Cardíaca 
- Pacientes negros com IC, já em uso de IECA e 
betabloqueadores, nas classes II-IV. 
- Alternativa aos pacientes brancos com intolerância aos 
inibidores da ECA e aos antagonistas da angiotensina II. 
- Todo o paciente que permaneça sintomático apesar da 
terapia padrão.