Transtornos mentais delirium

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SOI V (APG) Beatriz Oliveira 
DEFINIÇÃO 
• É um transtorno neurocognitivo (síndrome mental orgânica); 
• É muito comum na prática clínica, em hospitais, enfermarias e lares de idosos; 
• É uma síndrome aguda (média 1 semana) onde ocorre alteração da atenção e do nível 
de consciência, desorientação e pensamentos confusos. 
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS 
• O delirium pode ser causado por distúrbios próprios do cérebro (infecções, neoplasias, 
inflamações etc.) e por distúrbios de origem fora dele, mas com envolvimento sistêmico 
e impacto sobre esse órgão. Então, sempre vai haver alteração cerebral, direta ou 
indireta , funcional e/ou estrutural; 
• Há instalação aguda ou subaguda (horas e dias), durando geralmente 1 semana, 
duração de 1 mês é mais raro; 
• Existem evidencias de disfunção difusa do tecido cerebral, envolvendo os hemisférios 
cerebrais (principalmente o córtex pré-frontal, parietal não dominante e o giro 
fusiforme anterior), o sistema reticular ativador ascendente e o SNA; 
• Pode ser persistente (duração de poucas horas/dias) ou persistente (semana/meses. 
Na base dos sintomas há disfunção na interação de vários neurotransmissores 
(acetilcolina, dopamina, noradrenalina, glutamato e GABA). Alterações como deficiência no 
sistema colinérgico de neurotransmissão, com hipoatividade das vias colinérgicas (acetilcolina) 
e hiperatividade das vias dopaminérgicas. 
Além disso, a resposta exacerbada ao estresse, inclusive hiperatividade do eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal pode também ser base dos sintomas. 
• A disfunção do tecido cerebral é potencialmente reversível se a causa for tratada com 
sucesso ou remitir espontaneamente. Porém, a possibilidade das sequelas cognitivas 
tem sido crescentemente estudada (aventada); 
• As manifestações clínicas podem variar para cada paciente; 
• No delirium o traçado do eletroencefalograma (EEG) está tipicamente lentificado, com 
exceção do delirium tremens (abstinência de álcool) 
SUBTIPOS DE DELIRIUM 
O delirium pode ser dividido em 3 formas, de acordo com o nível de atividade 
psicomotora. 
DELIRIUM HIPERATIVO 
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• Forma mais exuberante; 
• Presente em torno de 30-45% dos casos; 
• Há aumento de atividade psicomotora, com inquietação, agitação, oscilação de humor, 
som ansiedade, agressividade, ilusões ou alucinações e discurso confuso; 
• Ocorre mais tipicamente no delirium tremens e outros casos de intoxicação e 
abstinência; 
• Melhor prognóstico. 
DELIRIUM HIPOATIVO 
• Redução da atividade psicomotora; 
• Menos comum (15-25%); 
• Paciente apático, muitas vezes com sonolência; 
• Maior dificuldade diagnóstica, confundida com depressão grave; 
• Costuma esta associada a encefalopatias metabólicas e lesões neurológicas mais graves; 
• Prognóstico pior, implica com mais frequência na morte do paciente 
DELIRIUM MISTO 
• Mais comum (40-50%); 
• Há oscilação de quadros hiperativos em um momento e de quadros hipoativos em 
outro (não predominando nenhum dos dois subtipos). 
ETIOLOGIA 
• O delirium tem como causa uma somatória de fatores que em seu conjunto agridem o 
cérebro e causam o quadro; 
• Há fatores predisponentes (fatores já estabelecidos que aumentam o risco de delirium) 
e precipitante (desencadeiam o quadro de delirium). 
FATORES PREDISPONENTES 
• Idade avançada, presença de demência (sobretudo de moderada a grave) ou de declínio 
cognitivo, história anterior de um ou vários episódios de delirium, lesões cerebrais 
prévias, presença de doença sistêmica grave, déficits sensoriais múltiplos, história de 
dependência ou uso pesado prolongado de álcool ou outras drogas. 
FATORES PRECIPITANTES 
Divididos em: fatores tóxicos e fatores metabólicos e traumáticos. 
Uso de psicofármacos (principalmente com ação anticolinérgica e benzodiazepínicos, uso 
concomitante de muitos psicofármacos e em doses altas, uso de corticosteroides) e de drogas 
como álcool, alucinógenos, entre outras. Assim como a abstinência dessas substâncias. 
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Que diminuem o aporte energético para o cérebro, como hipoxia, hipoglicemia, déficits 
cardiovasculares, anemia. 
• Outras condições importantes são: infecções agudas e estado toxêmico e febril, 
distúrbios hidroeletrolíticos, estresses operatórios e pós-operatórios (grandes cirurgias), 
trauma cranioencefálico, carências vitamínicas (vitamina B12, ácido fólico, tiamina e 
ácido nicotínico). 
• Situações como estar em unidade de terapia intensiva (UTI) e, para pessoas muito 
vulneráveis ou com déficit cognitivo/demência, mudanças ambientais repentinas, 
internações, entre outras. 
Os fatores predisponentes mencionados implicam o que se denomina reserva cerebral 
funcional limitada ou diminuída. Pessoas com tal reserva diminuída têm cérebros com menos 
recursos compensatórios perante novas agressões, novas lesões, alterações funcionais e perdas 
neuronais. Dessa forma, um cérebro lesado, atrofiado e com pouca reserva funcional 
(condições predisponentes) é muito mais vulnerável a “desenvolver” delirium (pela ação dos 
fatores precipitantes), mesmo após alterações leves ambientais ou psicológicas, como mudança 
de ambiente diário. Além disso, nos indivíduos muito vulneráveis (com reserva cerebral 
limitada), estresses biológicos aparentemente pouco intensos, como infecção urinária, 
desidratação, cirurgias pequenas ou mesmo doses baixas de uma medicação, também podem 
desencadear quadros de delirium. 
Estudos em idosos hospitalizados revelam que o risco para delirium é proporcional ao 
número e à gravidade de fatores de risco presentes (quanto mais fatores, quanto maior sua 
gravidade, maior o risco). Fatores como infecção, desidratação, medicamentos (sobretudo com 
efeito anticolinérgico) e dor podem se somar para precipitar a condição. 
FISIOPATOLOGIA 
• Não está bem elucidada, mas é potencialmente multifatorial; 
• 4 fatores parecem estar associados: 
Há aumento da função dopaminérgica e deficiência colinérgica. Sabe-se que a 
dopamina é um neurotransmissor responsável por uma maior excitabilidade neuronal. Por isso, 
essa maior atividade dopaminérgica pode explicar o porquê as drogas usadas para o tratamento 
do Parkinson podem causar delirium e porque os antipsicóticos, que atuam antagonizando os 
receptores de dopamina, são eficazes no controle do delirium. Por sua vez, a acetilcolina causa 
uma menor excitabilidade neuronal. Logo, situações que cursam com deficiência de acetilcolina 
estão associadas com o surgimento do delirium, como na doença de Alzheimer. 
A resposta inflamatória sistêmica tem um papel importante na disfunção de múltiplos 
órgãos, e no cérebro, não é diferente. Algumas citocinas, como o TNF-alfa, atravessam a 
barreira hematoencefálica e associam-se a alterações eletroencefalográficas encontradas no 
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delirium. Além disso, o estado inflamatório pode causar uma redução no fluxo cerebral pela 
geração de microtrombos e pela vasoconstrição. 
A ativação do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal, com a liberação de cortisol, é uma 
resposta comum do organismo frente a situações de estresse (infecção, trauma ou cirurgia). 
Sabe-se que a elevaçãodo cortisol está associada com o surgimento do delirium. 
Pode ocorrer por insultos metabólicos, como hipoglicemia e hipoxemia, e por insultos 
isquêmicos decorrentes das alterações de perfusão. 
QUADRO CLÍNICO 
Rebaixamento do nível de consciência pela sonolência evidente ou sinais diretos, como 
desorientação temporoespacial e alterações de atenção 
REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
✓ Alterações básicas; 
✓ Verifica-se o rebaixamento do nível de consciência pela sonolência evidente ou sinais 
indiretos, como desorientação temporal (principalmente) e espacial, perplexidade, 
mudança do estado de alerta e atenção. 
ALTERAÇÃO DA ATENÇÃO 
✓ Notada pela dificuldade em focalizar, direcionar e manter a atenção e a concentração. 
ORIENTAÇÃO E MEMÓRIA 
✓ Frequente desorientação alopsíquica (temporal e espacial) 
✓ A temporal é a primeira a ocorrer; 
✓ Pode ocorrer prejuízo na identificação espacial e no reconhecimento (falso 
reconhecimento) 
PENSAMENTO ILÓGICO, CONFUSO E DESORGANIZAÇÃO DO DISCURSO 
✓ Caracteristicamente o paciente apresenta-se confuso, com pensamento ilógico e 
discurso pouco compreensível. 
ALTERAÇÕES DA SENSOPERCEPÇÃO 
✓ Depende da alteração do nível de consciência; 
✓ Geralmente ocorrem ilusões visuais (ambientes com pouca luz) ou alucinações visuais 
e/ou táteis; 
✓ Nas ilusões/alucinações visuais é frequente figurar animais pequenos como aranhas, 
baratas, formigas etc. (zoopsias). 
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HUMOR 
✓ A ansiedade pode ser intensa; 
✓ Perplexidade intensa e patológica; 
✓ Irritação, terror e pavor; 
✓ Pode haver ideação paranoide (ideias de perseguição); 
✓ Labilidade afetiva; 
✓ Na subforma hipoativa pode ocorrer apatia e não ansiedade 
PSICOMOTRICIDADE 
✓ Mais frequente a agitação motora; 
✓ Subforma hipoativa: lentificação motora e hipersonolência 
FLUTUAÇÃO DO QUADRO AO LONGO DAS 24H 
✓ Situação típica; 
PERTUBAÇÃO DO CICLO SONO-VIRGÍLIA 
✓ Comum haver inversão do ciclo sono-vigília; 
✓ ciclo normal: vigilância durante o dia e sono durante a noite; 
✓ Em geral, o paciente apresenta estado de hipervigilância à tarde de no início da noite e 
meio da noite, e dorme durante a manhã 
Fenômeno sundowning (por do sol): ocorre frequentemente em idosos com demência. No fim 
da tarde e início da noite (por do sol), a pessoa fica inquieta, ansiosa, irritada (até agressiva), 
desorientada e confusa. Ele é considerando manifestação de demência ou de delirium 
sobreposto a demência. Uma das hipóteses de explicação é que ele decorre de uma alteração 
da ritmicidade do ciclo sono-vigília por possível disfunção do núcleo suprasquiasmático do 
hipotálamo e diminuição de melatonina. 
EVOLUÇÃO TEMPORAL DO DELIRIUM 
1. No início, nas fases prodrômicas, o paciente pode estar ansioso e com dificuldades de 
concentração, está inquieto, com medo e perplexo. Pode apresentar hipersensibilidade 
a luz e sons, dificuldade para dormir e pesadelos; 
2. Coma evolução do quadro, geralmente no fim da tarde e no início da noite, começam a 
surgir ilusões visuais e táteis e a ansiedade e a agitação psicomotora se intensificam. 
Podem ocorrer fenômenos do SNA, como suar profusamente, apresentar febre, 
taquicardia e tremores, às vezes grosseiros (inclusive flapping, ou asteríxis, que é um 
reflexo desencadeado ao se empurrar levemente as pontas dos dedos da mão bem 
aberta, estendida, e a resposta obtida são movimentos alternados de flexão e extensão, 
para frente e para trás, como um bater de asas); 
3. O delirium se intensifica mais ao entardecer, à noite e de madrugada; 
4. Depois de alguns dias, o paciente volta ao seu estado normal de vigília, desaparecendo 
os sintomas. 
DIAGNÓSTICO 
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• O diagnóstico de delirium é eminentemente clínico, realizado à beira do leito, por meio 
de avaliação cuidadosa e história clínica colhida na maioria das vezes com informante 
confiável, geralmente o familiar ou cuidador; 
• Estudos estimam falha no reconhecimento de delirium, por médicos, em até 70% dos 
casos; 
• Como em toda condição aguda, a história clínica detalhada e o exame físico minucioso 
desencadeiam o processo inicial de avaliação; 
• Fazer as seguintes perguntas para estabelecer o diagnóstico: 
➢ Natureza dos sintomas; 
➢ Início e evolução, a flutuação dos sintomas ao longo do dia (presença e 
gravidade); 
➢ Para detectar as causas subjacentes, perguntar: sintomas de infecção 
(febre, tosse, dispneia, disfunção/queixas miccionais); 
➢ Doenças pré-existentes neurológicas, cardíacas, respiratórias, 
metabólicas, endócrinas; 
➢ Ingestão insuficiente e alimentos de líquidos; 
➢ Medicação e automedicação: tipo e dosagem, mudanças recentes 
(início, alteração de dose, descontinuação de medicação) aderência a 
tratamentos; avaliar a medicação, se necessário, em consulta com o 
farmacologista;  abstinência a álcool, nicotina ou cannabis; 
➢ Dor, retenção urinária, constipação, trauma recente, procedimento 
médico, anestesia, imobilidade; 
➢ Deficiência visual e auditiva; 
➢ Privação do sono. 
• Desde o início busca-se estimar a mudança em relação à funcionalidade e ao nível 
cognitivo prévio do paciente; 
• Testes para avaliação da atenção são úteis, bem como tarefas que avaliem aspectos 
como orientação, linguagem e outros aspectos cognitivos. O exame físico deve incluir 
exame neurológico detalhado, em busca de déficits focais e pesquisa de sinais que 
indiquem quedas, traumas cefálicos, infecções ou outras afecções agudas. 
➢ Impressão geral, sinais de hipoxia, hidratação; 
➢ Temperatura corporal, pressão arterial, frequência cardíaca, ausculta de 
coração e pulmonar; 
➢ Exame abdominal (estar atento a uma retenção de urina; cateterismo de bexiga 
se necessário); 
➢ Déficit neurológico; 
➢ Evidências de ferimentos externos, fraturas e causas de dor. 
• Revisão da lista de medicações, bem como mudanças recentes em doses ou tipos é 
fundamental. Uso de álcool ou outras substâncias também deve ser investigado. 
Exames laboratoriais devem ser guiados pela avaliação clínica do paciente, sendo 
individualizada a cada caso. A necessidade de exame de líquor, neuroimagem e 
eletroencefalograma permanecem controversa, mas costuma não se fazer presente na 
maioria dos casos de delirium; 
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• Nesse contexto, deve-se usar uma ferramenta validada para a pesquisa de delirium, 
mas antes é necessário que se faça uma avaliação do nível de consciência do paciente, 
utilizando a escala de Richmond Agitation Sedation Scale (RASS); 
• O Confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU) e o Intensive 
care delirium screening checklist (ICDSC) são os métodos mais utilizados; 
• São simples, de fácil aprendizado e execução, e apresentam uma ótima concordância 
interobservador; 
• Possuem sensibilidade semelhante, cerca de 80%, porém o CAM-ICU apresenta uma 
maior especificidade (95%); 
• Por fim, uma ferramenta que pode ser utilizada, embora não seja muito usada, é o 
DSM-5; 
• O Confusion Assessment Method (CAM) é um instrumento desenvolvido para rastrear 
delirium, sendo de simples e rápida aplicação, podendo ser aplicado no ambulatório ou 
na beira do leito, não se prestando a avaliar gravidade do delirium; 
• Uma vez identificado o quadro de delirium, os exames complementares devem ser 
solicitados de acordo com a suspeita dacausa ou dos fatores relacionados ao delirium, 
sendo que a exclusão de infecções deve ser o primeiro passo; 
• Alguns exames que podem ser muito uteis são: hemograma, culturas, urinálise, 
radiografia de tórax, líquor, provas inflamatórias, avaliação metabólica (glicemia capilar, 
eletrólitos) e funções renal e hepática; 
• Ademais, os achados nos exames de imagem, por mais que não sejam específicos, 
podem sugerir o diagnóstico de delirium, como: presença de atrofia dos córtices pré-
frontal e temporoparietal, do tálamo e dos gânglios basais, bem como alterações da 
substância branca e dilatação ventricular. 
P.S: O delirium é uma manifestação neurológica de uma condição subjacente. Então, sempre 
investigue a causa. 
P.S: Quando pedir neuroimagem? Os achados na neuroimagem não são suficientemente 
acurados para o diagnóstico do delirium. Assim, devem ser solicitados para descartar 
diagnósticos diferenciais ou avaliar a presença de complicações. São obrigatórios em casos de 
alterações agudas de consciência e sinais focais. 
 
PESQUISA DA ETIOLOGIA 
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• Na investigação das etiologias do delirium, deve-se realizar pesquisa exaustiva de todas 
as suas possíveis causas, os quadros normalmente são precipitados por mais de um 
fator, com efeito somatório; 
• Deve-se estar atento a 4 possíveis fatores etiológicos, que são particularmente 
importantes, pois podem causar lesões cerebrais irreversíveis. 
• Fator importante de lesão irreversível ao SNC. Muitos dos pacientes não possuem 
história prévia de diabetes; 
• Na sua suspeita deve-se colher a glicemia e repor glicose por via intravenosa. 
Fator importante de lesão irreversível ao SNC, deve-se rapidamente a sua causa e ocorrem 
por duas causas: 
• Hipoperfusão: o sangue está bem oxigenado, mas o cérebro é inadequadamente 
perfundido pelo sangue por déficit cardiovascular. 
• Hipoxia por déficit de oxigenação pulmonar: Quando a perfusão cerebral é normal, mas 
o sangue não é adequadamente oxigenado. 
A hipertermia é causa frequente de delirium, quando grave e prolongada, pode causar dano 
cerebral e deve ser tratada imediatamente por métodos farmacológicos e físicos. 
A desidratação é comum fator para desencadear o delirium, principalmente em idosos. 
A deficiência de tiamina (vitamina B1) causa a síndrome de Wernicke (ver adiante), que, 
caso não tratada prontamente, pode produzir perdas de memória irreversíveis. Essa síndrome 
caracteriza-se por delirium, ataxia (distúrbio do equilíbrio), distúrbios dos movimentos oculares, 
nistagmo e fraqueza muscular. Ocorre com frequência em alcoolistas crônicos desnutridos, na 
hiperêmese gravídica (vômitos excessivos na gestação) e em quadros graves de desnutrição. Em 
indivíduos com déficits nutricionais (sobretudo de alimentos de origem animal), pode haver 
também deficiência de vitamina B12 associada a quadros de delirium e de demência. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
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COMPLICAÇÕES 
• Dependem do tipo de manifestação do paciente; 
• A agitação psicomotora do delirium hiperativo pode causar dissincronia com o 
ventilador, aumentando o consumo de oxigênio e o risco de extubação acidental; 
• Além disso, os pacientes que desenvolvem delirium, apresentam uma maior incidência 
de falha da extubação, maior tempo de ventilação mecânica, de internação e, 
consequentemente, maior custo para o sistema; 
• Possuem maior risco de quedas, úlceras de pressão, infecções nosocomiais e 
desnutrição; 
• todos esses riscos devem ser avaliados no momento e ao longo da internação, além da 
tomada de medidas preventivas para esses riscos. 
• Assim como os demais órgãos, o cérebro também pode apresentar falência no curso de 
uma doença grave. Sendo assim, sua função deve ser monitorada; 
• Dessa forma, se queremos saber se o cérebro de um paciente está saudável ou não, 
precisamos checar sua função; 
• Um episódio agudo de falência cerebral é reconhecido como delirium; 
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• O delirium, portanto, é um marcador de disfunção cerebral aguda. É uma emergência 
médica; 
• Em adultos graves, o delirium está associado ao aumento do tempo em ventilação 
mecânica, do tempo de internação na UTI e no hospital e da mortalidade; 
• Além disso, esses pacientes podem apresentar intercorrências durante sua 
permanência nas UTI, como retirada de dispositivos invasivos e autoextubação; 
• O delirium pode ser o responsável por sequelas cognitivas em longo prazo, sequelas 
emocionais e pelo aumento da mortalidade, inclusive em até seis meses após a alta 
hospitalar; 
• Pesquisas têm sugerido que as consequências neuropsicológicas da internação na UTI 
podem prejudicar a qualidade de vida dos pacientes após sua saída da unidade; 
• O delirium tem sido reconhecido como um considerável problema de saúde pública, 
acometendo um elevado número de pacientes adultos graves, aumentando os custos. 
PREVENÇÃO 
• A prevenção primária é a melhor estratégia a ser utilizada para evitar o surgimento de 
delirium.; 
• Já foi demonstrada a efetividade de tais medidas, conseguindo-se redução de até 40% 
do risco em idosos hospitalizados; 
• Medidas eficazes para prevenir delirium incluem evitar, sempre que possível, fatores 
conhecidos por causar ou agravar o quadro, com auxílio de protocolos de orientação, 
intervenções ambientais e não farmacológicas preferencialmente; 
• Medicamentos profiláticos (inibidores da colinesterase ou agentes antipsicóticos) não 
foram conclusivamente demonstrados como eficazes na prevenção de delirium; 
• Uma vez instalado, o delirium pode exigir semanas ou meses para sua resolução 
completa; 
• Tais episódios podem afetar negativamente o curso de comorbidades graves e 
incapacitantes, como doença de Alzheimer. 
TRATAMENTO 
A identificação e tratamento da causa principal, quando possível, são fundamentais para a 
resolução do quadro de delirium. 
• Deve ser aplicada a todo paciente acometido por delirium; 
• Nessa fase podem ser usadas estratégias de reorientação e intervenção 
comportamental como permitir a presença de familiares como acompanhantes, 
orientações ao paciente e transferência de paciente para quarto privado, mais calmo ou 
mais próximo à equipe de enfermagem para melhor supervisão e suporte; 
• Contato pessoal e comunicação são fundamentais, utilizando-se instruções verbais 
simples, orientações e contato ocular; 
• Uso de acessórios para audição e visão deve ser encorajado; 
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• Estimular a mobilidade, o autocuidado e a independência para atividades são 
importantes; 
• Restrição física como contenção no leito deve ser evitada, pois piora a agitação e é 
causa potencial de trauma; 
• Uso de calendários, relógios e esquema de horários deve ser disponibilizado para 
auxiliar na orientação do paciente; 
• Evitar a mudança no ambiente e mesmo da equipe de atendimento também é indicado; 
• Permitir sono tranquilo com redução de ruído e ajuste de horários das medicações para 
evitar horários noturnos e terapias de relaxamento como musicoterapia e técnicas de 
massagem podem ser efetivas; 
• É fundamental que se mantenha o pacientehidratado, sem dor, com oxigenação 
adequada e com os distúrbios eletrolíticos corrigidos; 
• Na medida do possível, deve-se tentar manter o ambiente calmo e confortável, orientar 
o paciente (quanto ao dia, horário, local em que ele está), manter a presença de 
familiares (sempre que possível), evitar mudanças desnecessárias de leito e da equipe 
assistente, manejar as medicações de forma que o paciente consiga dormir durante a 
noite com o mínimo de interrupção e estimulá-lo durante o dia; 
• O tratamento farmacológico só é indicado nos casos de delirium hiperativo, embora 
seja controverso na literatura; 
• As drogas que são comumente usadas nesses casos são os antipsicóticos; 
• Deve-se estar ciente de que qualquer droga usada no tratamento do delirium causará 
efeitos psicoativos, podendo obnubilar ainda mais o estado mental do paciente; 
• Por este motivo, deve-se usar a menor dose, pelo menor período possível; 
• A classe dos neurolépticos é a preferida para o tratamento de delirium, sendo o 
haloperidol o agente mais utilizado e avaliado; 
• Porém, seu uso deve ser limitado para controle de agitação, uma vez que essa classe de 
fármacos não reduz a ocorrência nem a duração do delirium; 
• Quando necessário, a primeira opção deve ser o haloperidol, ou então algum 
antipsicótico atípico (quetiapina, risperidona ou olanzapina); 
• Em relação ao haloperidol, dose inicial de 0,5 a 1mg, preferencialmente por via oral, 
deve ser usada, podendo se repetir a dose após 30 a 60 minutos, até se atingir sedação 
leve; 
• O objetivo é a resolução ou melhora da agitação até nível aceitável e não a sedação do 
paciente; 
• Para pacientes sem uso prévio de neurolépticos, 3 a 5 mg em média é a dose máxima 
requerida; 
• Dose de manutenção deve ser prescrita iniciando com metade da dose inicial requerida, 
com reavaliação e readequação frequentes da medicação; 
• Os principais efeitos colaterais incluem sedação, hipotensão, distonia aguda, efeitos 
extrapiramidais e anticolinérgicos; 
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• Vale lembrar que, todos os antipsicóticos podem apresentar alguns efeitos colaterais, 
como: reações extrapiramidais, síndrome neuroléptica maligna, prolongamento do 
intervalo QT e, consequentemente, torsades des pointes; 
• Por isso, a monitorização do quadro neurológico, eletrocardiográfica e do nível sérico 
de eletrólitos, em especial o magnésio, deve ser rotina nos pacientes que recebem 
essas medicações; 
• Benzodiazepínicos não são recomendados para o tratamento de delirium devido à 
tendência em causar sedação excessiva, depressão respiratória, além de poderem 
exacerbar o estado confusional. Entretanto permanecem como droga de escolha em 
casos de abstinência a álcool e outras drogas. Em idosos o lorazepam, 0,5 a 1mg 
inicialmente, é o agente mais seguro; 
• Para finalizar, um protocolo utilizado no tratamento do delirium é bastante útil na 
condução desses pacientes. O ABCDEF, é caracterizado por: 
 
➢ A – Avalie, acesse e previna a dor; 
➢ B – Teste de respiração espontânea com o teste de desmame da sedação; 
➢ C – Escolha correta da sedação – evite benzodiazepínicos; 
➢ D – Monitore o delirium diariamente; 
➢ E – Mobilização precoce; 
➢ F – Aproximação da família. 
DELIRIUM, DELÍRIO E ALUCINAÇÕES 
• Síndrome clínica (conjunto de sintomas); 
• Desenvolve em horas ou dias, de caráter flutuante; 
• Comum em pacientes idosos e hospitalizados, em especial naqueles internados em UTI, 
asso- ciando-se a um prognóstico ruim em curto e em longo prazos; 
• Caracterizada por distúrbio da consciência e da cognição; 
• Manifestando- se clinicamente como desatenção e pensamento desorganizado; 
• Pode ser causado também por uma doença fora do cérebro que, no entanto, afeta esse 
órgão (drogas, intoxicação etc.); 
• Pode ocorrer em várias doenças. 
• É um sintoma decorrente de patologias psiquiátricas, como a esquizofrenia; 
• Ocorre alteração do juízo de realidade em decorrência de pensamento patológico; 
• O delírio sempre trata de um tema estruturado ao redor de um assunto definido (Ex: 
delírio de ciúmes); 
• Precisam de um estímulo real para acontecer. 
 
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• Alucinações são fenômenos internos e criados pela mente (dependem dos nossos 
sentidos); 
• São vivências bastante reais para a pessoa que está alucinando, mas o objeto ou 
acontecimento vivenciado é inexistente.