DAC CRÔNICA

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DAC CRÔNICA - Thaís Garcia CM I 1
DAC CRÔNICA - Thaís Garcia 
CM I
DAC CRÔNICA - Podcast – Dr. Marco Aurélio
INTRODUÇÃO
Doença aterosclerótica se caracteriza por um processo inflamatório nas 
artérias desencadeado pela deposição de LDL nas camadas íntimas das 
artérias. Todos nós desenvolvemos esse processo inflamatório (começa na 
infância com a estria gordurosa) e com o passar do tempo mais placas de 
ateromas se formam nas artérias. A doença em si é benigna, porém, é a 
principal causa de morte pela alta prevalência, sendo a doença subclínica 
(assintomáticos com placas de ateroma) mais comum presente em 100% da 
população (indica-se que todos os indivíduos apresentam placas de ateroma 
por deposição de gordura, mas só uma porcentagem menor apresenta 
sintomas). Existem outras manifestações da doença aterosclerótica, porém a 
mais prevalente é a coronária. 
Dados: 16 milhões de pessoas morrem por ano de doença aterosclerótica, 
sendo a imensa maioria 2/3 de doença aterosclerótica coronária.
Fatores de risco: aquilo que está associado a um aumento de risco de um 
evento futuro, ao passo que sendo tratado, diminui o risco de ocorrência 
desses eventos futuros. Relação entre fator de risco e evento futuro é direta de 
causa-efeito. 
Existem, também, marcadores de risco, que indicam aumento da 
probabilidade da doença futura, porém tratar o marcador de risco não melhora 
as probabilidades de ocorrer o evento futuro. Assim, a relação do marcador de 
risco com o evento futuro não é direta, não é de causa e efeito. O principal 
engano/erro da Cardiologia atual é tratar um fator de risco como se fosse um 
marcador de risco.
FATORES DE RISCO DAC CLÍNICA
O que aumenta o risco é a doença clínica, com sintomas (percentual menor de 
pctes). 
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1948 - Estudo de Framingham (estudo + importante da Cardiologia): 
acompanhamento de 5 mil pessoas ao longo dos anos, com conseguinte 
acompanhamento dos filhos e cônjuges dessas pessoas 1971. Durou por 
anos. Esse estudo de coorte prospectiva (melhor estudo para identificar 
fatores de risco para doença) foi importante para identificar fatores de 
risco para doença arterosclerótica coronária.
Alguns fatores foram identificados como mais relevantes: idade (principal 
fator de risco não modificável), tabagismo, colesterol elevado LDLc) e 
hipertensão arterial. Diabetes foi adicionado como fator de risco em 
estudos posteriores. Essas variáveis são associadas com a DAC 
independentemente de qualquer outro fator.
5 Fatores de risco TRADICIONAIS para DAC idade, tabagismo, colesterol 
elevado LDL, HAS e Diabetes Mellitus. Reduzir esses fatores, reduz o 
risco de DAC futura.
Todos os outros fatores de risco existentes são variáveis dependentes de 
outros fatores (principalmente dos fatores independentes), como a 
obesidade e história familiar prévia. Esses fatores isolados normalmente 
não têm associação direta com o desfecho clínico da doença.
Escore de risco de Framingham 1998 principal ferramenta clínica de 
estimativa do risco do indivíduo apresentar evento cardiovascular futuro 
(evento aterosclerótico coronário IAM; doença isquêmica do coração; 
AVC; doença arteriosclerótica coronária/morte súbita). Síndrome coronária 
aguda ⇒ pior prognóstico e risco de morte súbita!!
💡 Obs: Síndrome metabólica: não está presente no modelo de 
Framingham, pois não era definida na época. A síndrome metabólica 
surgiu apenas como uma hipótese. Foi feito um estudo de coorte 
para testar se a síndrome metabólica poderia ser incluída no Escore 
de risco de Framingham (curva Roc), e não foi bem-sucedido, por 
isso a síndrome metabólica segue fora do escore de risco, não 
devendo ser utilizada como fator de risco para doença 
aterosclerótica coronária e nem para diabetes. 
Estudo Mesa Framingham atualizado): foram testados fatores de risco 
novos para ver se deveriam ser incorporados, sendo eles proteína C 
reativa, espessura das camadas íntima e média da carótida USG, índice 
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tornozelo-braquial, vasodilatação da artéria braquial, escore de cálcio-
coronário e história familiar (testado novamente). O único fator que foi 
considerado foi o escore de cálcio-coronário, podendo ser incorporado ao 
Escore de risco de Framingham, porém não deve ser feito em todos os 
indivíduos, já que o escore de risco depende de dados clínicos, enquanto o 
escore de cálcio-coronário é um exame complementar TC não 
contrastada). Esse exame deve ser realizado em pacientes que o Escore de 
Framingham ficava entre 1620%, e somente quando o Escore de cálcio-
coronário fosse acima de 300, o paciente deveria sair da faixa de médio 
risco para de alto risco.
Escore de risco de Framingham: Cálculo fácil de fazer e é usado em pcte 
assintomático
💡 - 010% baixo risco de evento cardiovascular futuro (em 10 anos) 
- 1020% médio risco. 
- > 20% alto risco.
Marcadores de risco: dieta e atividade física. Portanto, sedentarismo NÃO 
é fator de risco, é marcador de risco. Dieta saudável NÃO tem efeito 
protetor. Esses fatores se controlados não reduzem o risco de doença 
arterial coronariana, porém o sedentarismo e dieta mal equilibrada 
aumentam o risco.
Isquemia miocárdica é um marcador de risco. Avaliado por teste 
provocativo de isquemia (teste ergométrico, ECG de estresse, cintilografia 
miocárdica e perfusão por RM em carga isquêmica baixa/intermediária/alta 
⇒ quanto maior a carga isquêmica pior é o prognóstico, porém reduzir essa 
carga (revascularização miocárdica) não reduz o risco de evento 
cardiovascular aterosclerótico clínico futuro.
PACIENTES ASSINTOMÁTICOS pacientes sem sintomas que vão ao 
consultório para prevenir a doença clínica
Isso é chamado de PREVENÇÃO PRIMÁRIA (prevenção da doença).
Deve-se fazer o Escore de risco de Framingham. O percentual indica a 
probabilidade de um evento aterosclerótico clínico ocorrer em 10 anos 
(eventos – IAM, AVC tipo isquêmico, morte súbita ou insuficiência 
cardíaca). 
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Como corrigir idade? Não tem como, mas se tivesse como reduzir a idade, 
diminuiria eventos futuros (fator de risco não modificável). Já os demais 
HAS, tabagismo, colesterol total e DM são fatores de risco modificáveis 
que, se diminuídos, eu tb diminuo a chance de ocorrer eventos 
cardiovasculares!!
Recomenda-se ao paciente de baixo risco 10% controlar os fatores de 
risco que ele apresentar (ex: parar de fumar, controlar HAS e DM e estilo 
de vida saudável. Maioria dos pacientes assintomáticos são classificados 
como baixo risco.
Pacientes classificados como risco intermediário 1020% deve ser 
analisado individualmente para entender se a indicação será apenas 
comportamental ou farmacológica. Em pacientes com escore entre 16
20%, deve-se usar o exame de escore de cálcio-coronário ou de 
Agadston (estudo por TC não contrastada com baixa dose de radiação), 
podendo facilitar a classificação 300, paciente passa a ser tratado como 
alto risco). Quando o escore está abaixo de 15%, pode-se recomendar 
apenas mudanças de hábitos de vida e controle comportamental dos 
fatores de risco, abordando-os como baixo risco ⇒ ZONA INTERMEDIÁRIA 
É O PROBLEMA!
Em pacientes alto risco 20%, além de controlar fatores de risco e 
melhorar estilo de vida, há indicação de tratamento farmacológico, além 
do controle dos fatores de risco tradicionais: IECA/"pril" (reduzem cerca de 
2030% o risco de evento cardiovascular futuro); bloqueador de receptor 
de angiotensina ARAII/"ana" em pacientes com tosse com IECA; 
estatinas (inibem enzima que produz colesterol no fígado HMGCoA
Redutase), já que 80% é produzido lá e 20% vem da alimentação. Uso de 
estatinas também reduz de 2030% risco de evento cardiovascular 
aterosclerótico futuro). A dose do medicamento depende do valor da PA. O 
efeito dos IECA/BRA é maior nos hipertensos do que nos normotensos, 
assim como o efeito das estatinas é maior em dislipidêmicos. Pode-se usar 
também antiagregantes plaquetários,como AAS (redução de 15% do risco 
de eventos futuros; CI absoluta: alergia) ou Clopidogrel (substitui AAS.
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💡 - Obs 1.: O tto farmacológico independe do fator de risco, depende 
somente da porcentagem do Escore de risco. Assim, pacientes alto 
risco, porém normotensos e com colesterol normal, DEVEM da 
mesma forma utilizar as medicações IECA ou BRA associado a 
estatinas. 
- Obs 2.: provavelmente os pacientes classificados como alto risco já 
estarão em tratamento para as comorbidades, como hipertensão e 
dislipidemia, devendo avaliar dosagem e remanejo de doses. 
- Obs 3.: a redução dos fatores de risco com fármacos é 
compensatória em pacientes com idade mais avançada. Pacientes 
jovens que apresentam poucos fatores de risco o benefício é menor, 
não sendo muito indicado o tratamento farmacológico. A 
porcentagem de redução dos riscos de eventos cardiovasculares 
futuros usando os medicamentos IECA/BRA/estatinas/AAS não 
depende de qual escore de framingham o paciente se encontra, 
porém é mais indicado usá-los em pacientes alto risco.
PACIENTES SINTOMÁTICOS apresentam doença clínica
Sintomas: dispneia e dor aos esforços DAC obstrutiva)
Paciente assintomático não tem indicação de avaliação de perfusão miocárdica 
por teste provocativo de isquemia (ergométrico, eco de stress, cintilografia 
miocárdica e perfusão de rm) e nem avaliação coronária. Pacientes 
sintomáticos com baixa probabilidade de doença aterosclerótica também não 
tem indicação de realizar esses testes.
Paciente sintomático com probabilidade pré-teste INTERMEDIÁRIA tem 
indicação de avaliação de perfusão miocárdica e avaliação de anatomia 
coronária. A avaliação com testes de imagem ou provocativos de isquemia 
não deve ser feitas em todos os pacientes sintomáticos, pois a exemplo de 
pacientes jovens, em que a dor torácica provavelmente não é por doença 
arterial coronariana, facilita a ocorrência de testes falso-positivos. Em 
pacientes sintomáticos, com dor torácica típica e alta probabilidade de 
DAC, o teste também não é indicado, uma vez que pode confundir com 
falsos-negativos. Os exames devem ser realizados em pacientes 
sintomáticos em média probabilidade.
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Escore de Diamond-Forrester ⇒ define a probabilidade pré-teste de 
acordo com sexo, tipo da dor (típica/dor retroesternal, piora com esforço 
físico ou estresse e alivia com repouso ou com nitrato sublingual, atípica 
ou não anginosa) e idade.
Dor torácica:
→ Típica: dor ou desconforto retroesternal que piora com esforço físico ou 
estresse emocional, com fator de melhora ao repouso ou com uso de nitrato 
sublingual.
→ Atípica: reúne 2 das 3 características principais.
→ Não anginosa: uma característica ou nenhuma das características da dor 
típica.
Os pacientes sintomáticos com doença diagnosticada já podem ser 
classificados como alto risco de doença arterial coronariana futura, pois 
por apresentarem sintomas habitualmente já tem doença em nível mais 
avançado, com presença de placas obstrutivas (mais antigas) e não 
obstrutivas. As placas não obstrutivas são mais instáveis, sendo mais 
prováveis de deslocar e causar infarto agudo do miocárdio (síndrome 
coronária aguda).
O Escore de risco de Framingham não é necessário nesses pacientes 
SINTOMÁTICOS uma vez que já apresentam doença.
Tratamento farmacológico: deve-se usar IECA ou ARAII + estatinas + 
AAS, que reduzem o risco de evento cardiovascular aterosclerótico clínico 
futuro, com doses dependentes dos valores de PA e colesterol. NÃO são 
drogas sintomáticas. Existem, também, drogas utilizadas para tratar 
sintomas (anti-isquêmicos), como ßbloqueadores, bloqueadores de 
canais de cálcio e nitratos, agindo na FC, na pré-carga e pós-carga e na 
PA. Essas drogas não devem ser obrigatoriamente juntos, inicia-se com 
ßbloqueadores, depois adiciona-se bloqueadores de canais de cálcio 
(di-idropiridínicos ou não), e por último utiliza-se o nitrato. Há outra 
droga que pode ser utilizada que é a ranolazina como complementar, para 
aqueles pacientes que não responderam bem ao TTO com BB, BCC e 
nitrato. Ranolazina pode ser acrescentada ao tto, pois não atua em FC e 
nem em PA.
Talvez um dos principais erros da Cardiologia é abordar isquemia miocárdica 
como um fator, e não como um marcador de risco.
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Tratamento por revascularização miocárdica (tto para pacientes crônicos, 
com isquemia em especial com lesão de tronco da A. coronária esquerda e 
para os quais a qualidade de vida está péssima mesmo com tratamento 
clínico). Pode ser realizado de duas formas:
Via percutânea – angioplastia coronária (são colocados stents 
convencionais ou farmacológicos)
Cirurgia cardíaca – pontes venosas (veia safena) como também enxertos 
arteriais (artéria mamária, radial, epigástrica e outras).
Esse tratamento (revascularização) não muda o prognóstico, não diminuindo o 
risco de morte, evento futuro nem mesmo o risco de infarto. A cirurgia é 
superior ao tto clínico e angioplastia, porém com diferença mínima sem 
relevância clínica, podendo, inclusive, aumentar o risco de acidente vascular 
encefálico. A cada 100, 92 operam sem necessidade, sem alteração do 
prognóstico. Das 8, observou-se apenas redução do infarto não fatal. 
Revascularização (trata melhor a isquemia do que o tto clínico) ⇒ benefício na 
melhora dos sintomas, porém não tão significativo.
Cirurgia de revascularização miocárdica → reservada apenas pctes com lesão 
de tronco da artéria coronária esquerda 3% dos casos) + qualidade de vida 
ruim e dor a mínimos esforços que não melhoram com tto farmacológico ⇒ 
Beneficia controlando os sintomas!!
AULA SÍNCRONA 13/05/21 - Dr Marco Aurélio
Core lipídico=centro da placa
Pq mais velhos têm mais chances de ter mais IAM e AVC? Pq elas possuem em 
maior nº tanto placas antigas quanto placas novas, que são as que causam 
diretamente SCA, pois são instáveis.
Cateterismo é bidimensional, dependendo do corte não vemos a alteração, 
sendo melhor fazer o ultrasson de coronárias US tb usa para dissecção de 
coronária)
Ecocardiograma= ultrassom do coração
US transesofágico= pessoa "engole" o transdutor
Escore de Framinghan → risco de evento em 10 anos para pctes 
ASSINTOMÁTICOS. Se baixo ou intermediário → MEV; Se alto risco → 
MEDICAÇÃO IECA/BRA, antiagregante plaquetário, estatina e colchicina)
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Se SINTOMÁTICA → alta ou baixa probabilidade pré-teste? → MEDICAÇÃO 
IECA/BRA, antiagregante plaquetário, estatina e colchicina) → Não melhoram 
os sintomas, só reduzem chance de evento futuro, tais como IAM e AVC (para 
melhorar sintomas: BB, BCC e nitratos) ⇒ Se não tiver qualidade de vida → 
Angioplastia (mais usada) ou cirurgia
ANGIOPLASTIA=não é cirurgia, mas um procedimento invasivo (colocação do 
stent) → categoria dos sintomaticos (como BB, BCC e nitratos), ou seja, não 
muda risco de evento IAM, AVC, morte) → PACIENTE ESTÁVEL!!
Se PACIENTE INSTÁVEL com artéria fechada, ou seja, IAMcSST SCA → 
Angioplastia (janela de até 12h) → Reduz risco de morte (e não sintomático, 
como no pcte estável)!!
Cirurgia é um pouco superior à angioplastia e tto clínico, mas a diferença é bem 
pequena!!