Doenca entéricas e respiratórias em suínos

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Os leitões ao nascerem possuem o trato
gastrointestinal estéril. A colonização por
populações mistas de bactérias ocorre
após os primeiros minutos depois do
nascimento
 
Doenças entéricas
Importante fazer a colostragem, é
onde vai ocorrer a passagem de
anticorpos da mãe para o leitão, e
para isso deve orientar a mamada
para que cada leitão mame no
mínimo 150 ml
Antes do parto não deve ser feito
a limpeza da região perianal, pois
ali o leitão irá adquirir parte da
microbiota da mãe
Deve evitar que os leitões entre em
rota catabólica, seja por fome ou frio,
pois resulta na formação de corpos
cetônicos que leva a letagia
Ocorre no contato entre porca
e leitões
Ocorre no período da
desmama, queda de
imunidade, susceptível a
infecções. Queda IgA
Ocorre se houve mistura de
diferentes leitegadas na
creche. Produz IgA e IgG*
1º microbiota:
2º microbiota:
3º microbiota:
Matemática das doenças entéricas: 
Gravidade = Dose X virulência
da doença Resistência dos animais
A dose é a quantidade de
doenças causando injúria,
determina o resultado da
infecção
DOSE ALTA + POP SUSCEPTÍVEL = SURTO 
Quando se encontra um microrganismo,
deve ser avaliado se é patogênico ou não, e
qual a patogenicidade para a idade que os
animais se encontram
Imunidade passiva: o colostro tem IgG
e células, fornecendo imunidade
sistêmica e o pouca IgA, pouca de 
 mucosa. O leite possui IgA e IgM (não é
muito sistêmica).
Imunidade ativa: através de vacinação
ou pela própria infecção onde vai
estimular a produzir anticorpos locais
e sistêmicos.
FEEDBACK
Consiste em retirar o intestino e outras
vísceras de leitões que vieram a óbito por
agentes patogênicos, moer e misturar junto
a ração que vai ser fornecida a porca
gestante (aos 80 dias e 95 dias) ou seja, 2x
entre 15 dias , isso vai conferir imunidade
passada pelo colostro para os leitões que
vão nascer. Fazer o feedback + vacina em
todas as gestações
Colibaciolose neonatal
Escherichia coli
Bacilo gram -; coloniza o intestino delgado e
acomete leitões na maternidade e creche. 
É uma doença oportunista de outras
doenças, ocorre por quedas bruscas de
temperatura, baixa ingestão de colostro
e leite, influenciada por manejo e higiene
e grau imunitário da porca
Causa DIARREIA AQUOSA SECRETÓRIA -
amarela
Também pode causar sepse,
endotoxemia, enterotoxemia
Em resposta a endotoxemia, o
organismo fixa cloro, potássio e
sódio para atrair líquido, além de
aumentar o peristaltismo, o que
causa desidratação e a diarreia
secretória
FATORES DE VIRULÊNCIA
Fímbria, são os tipos: K88 (F4); K99 (F5);
F41 e F18 - se adere a superfície dos
enterócitos no ID
Enterotoxinas estão associadas as
cepas mais patogênicas, são: Sta (STI),
STb (STII), LT, estimulam a secreção da
mucosa intestinal
Tipos de pilo: K88 (tem alto número de
receptores ao nascimento e diminuem
com a idade, no ID; K99 receptores no
íleo; 987P; F41; F18 os receptores não
estão presentes no nascimento,
aparem apenas aos 28-35d (creche)
As cepas de E. coli enterotoxigênicas
(ETEC) se multiplicam no ID dos leitões, se
aderindo à mucosa o que evita sua
eliminação, além de produzir as toxinas
que causam a doença
Cepas patogênicas: E. coli intestinal >>
(InPEC). E. coli extraintestinal (ExPEC)
PATOGENIA:
A bactéria enta e adere-se ao
hospedeiro, via feco-oral e para isso
depende de receptores que são
diferentes confome a idade
Evita as defesas do organismo e
começa a se multiplicar, problemas
como hipotermia, estresse e etc reduz
a defesa do hospedeiro facilitando a
infecção.
Causa dano ao hospedeiro, através
das toxinas 
Transmite à outros hospedeiros
Diagnóstico de E. coli pelo diagrama de
Ishikawa
A colibacilose neonatal ocorre dentro de
12h após nascimento, com diarreia
aquosa, desidratação e morte. O intestino
delgado fica dilatado com o líquido, porém
não causa lesão em vilosidade, apenas
desidratação e em 2d já se recupera. 
DIAGNÓSTICO: utilizar PCR para detectar
genes codificadores das fímbrias e
toxinas de amostras. Diag diferencial é
Clostridium perfringens, gastrenterite
transmissível, diarreia por nutrição.
Muitos LAB não fazem diagnóstico das
cepas patogênicas, e um positivo não quer
dizer doença, uma vez que é uma bactéria
da microbiota, SEMPRE conciliar com
sinais clínicos do rebanho e achados
patológicos
TRATAMENTO: atb como cefalosporinas,
aminoglicosídeos (gentamicina e
neomicina), quinolonas (enrofloxacina,
norfloxacina), e reidratar os leitões
afetados
CONTROLE: id e corrigir fatores de risco,
como limpeza e desinfecção. Realizar um
programa adequado de vacina para as
porca, ou fornecer feedback. 
https://www.tuasaude.com/escherichia-coli/
PATOGENIA:
Os receptores F18 só desenvolvem
nos leitões a partir dos 21 dias, ou
seja, NÃO ACOMETE ANIMAIS MAIS
JOVENS
Clostridium perfringens 
Doença do edema
Escherichia coli
Causada pela E. coli verotoxigênica (VETEC
F18+) que acomete os leitões 7 a 10 dias
depois do desmame, devido a trocas de
dieta e outros fatores estressantes, onde a
bactéria prolifera no intestino e adere aos
enterócitos. A toxina se fixa nos tecidos
corpo, causa sinais nervosos e edema
As cepas patogênicas se aderem e
proliferam no ID, produz toxina
absorvida pela corrente sanguínea,
causa injúria vascular e aparece os
sinais clínicos.
SINAIS CLÍNICOS: os animais podem
manifestar transtornos nervosos, como
incoordenação motora, cegueira, andar
incerto. Pode ter dispneia devido ao edema
pulmonar, apatia, edema de pálpebras,
febre, edema se subcutâneo, edema
gelatinoso. Na fase final os leitões caem em
decúbito lateral com movimentos de
pedalagem.
DIAGNÓSTICO: por meio do histórico, sinais
clínicos e achados patológicos. Fazer
histopatológico do encéfalo ou ID. Diag
diferencial é deficiência de Se/E; meningo
encefalites, infec por Haemophilus
parasuis...
TRATAMENTO: atb via água com
aminoglicosídeo como gentaminacina, pois
trata apenas o patógeno e não é absorvido,
ou seja não destrói a microbitora; os leitões
em decúbito terapia suporte com reposição
isoeletrolítica, ant inflamatório
(ibuprofeno), analgésico, tratar os doentes!!
Se os tratados em 3 dias não comerem,
beberem ou andar, fazer eutanasia. 
CONTROLE: fazer a restrição alimentar
gradativa e com boa digestibilidade, evitar
variações térmicas, evitar estresse,
vacinação, controlar higiene do ambiente,
pode usar óxido de zinco por 14 dias,
previne-se com melhoramento genético,
uso de óleos essenciais, atb profilático 
PATOLOGIA: vasculite no cérebro,
degeneração e hemorragias perivasculares
no tronco encefálico, cérebro fica
semelhante à meningite. 
Enterite por C. perfringens
É uma doença secundária, que aparece
depois da destruição da microbiota,
geralmente devido a alguma lesão do cólon
que libera proteínas e também pela
descamassão, servindo como substrato
para o clostridium. Aparece apenas depois
de 36h de vida
C. perfringens tipo C: causa uma rápida
diarreia sanguinolenta fatal, produz
beta toxina. Associada a falhas de
manejo, tratar com enramicina ou
flavomicina, pois não destrói
microbiota, prevenção com higiene e
vacina.
Está associado a problemas de manejo,
com excesso de infecções e ambiente
desfavorável
Apresenta diarreia amarelada, que pode
ir pro rosado, apatia, e refugos. No
intestino observa-se gases e conteúdo
aquoso. 
Para diagnóstico pode usar
imunohistoquímica, e controle com
vacinas, higiene. Tratar com enramicina,
flavomicina e reposição de eletrólitos
C. perfringens tipo A: causada pela beta
e alfa toxina que é uma fosfolipase (
consegue lisar hemácias) , gera lesão de
contato, com inflamação no tecido,
necrosando, aumentando a perda
proteica e extravasamento de sangue,
tem lesão local
https://www.tuasaude.com/escherichia-coli/
Rotavirus A é mais patogênico. O B é mais
prevalente e normalmente aparece quando
tem programa de vacina para rota A, assim
como H. 
Rotavirose
Rotavirus
É uma doença entérica que acomete
diversas espécies, incluindo o homem,
causando anorexia, diarreia,
principalmente em animais entre duas a
seis semanas de vida, e leitões recém-
desmamados.Transmissão oral-fecal
Hoje pode-se dizer que todas as granjas são
positivas para o rotavírus, no entanto,
apenas 1/3 isola pois o restante 2/3 tem
cuidados com vacina, desinfecção,
biossegurança...
A porca produz anticorpos maternais e
repassa para os leitões pelo colostro, no
entanto essa imunidade passiva acaba,
com mais ou menos 14 dias, e então o
animal fica mais suscpetível. 
O vírus se aloja nas células epiteliais do
intestino delgado, destruindo-as, gerando
atrofia das vilosidades. Também ocorre
redução nos níveis de lactase, ou seja o
leite não vai ser digerido, tem a PRESENÇA
DE LEITE NÃO DIGERIDO NAS FEZES
Causa diarreia com leite não
digerido, associada a baixa
absorção e atrofia das
visolidades
Existe 7 sorogrupos, mas os principais para
suínos é o A, B e H. O único sorogrupo que
tem vacina é o A. 
Um PCR positivo não quer dizer
infecção, pois é uma doença
endêmica. 
PI= 16 a 24h
SINAIS CLÍNICOS: Depressão, anorexia,
relutância para andar, diarreia amarelada,
fluida e com presença de flocos de leite, a
diarreia é profusa por 4 a 6 dias, onde as
vilosidades começam a se recuperar 
TRATAMENTO: por no máximo 5 dias, não
tem tratamento específico, pode usar atb
pra evitar infecções secundárias, e hidratar
o animal, pois uma das principais
consequencias é a morte por desidratação
CONTROLE: vacina tipo A nos 80 dias de
gestação e reforço com 101d, segunda dose
sempre com 21 dias. Higiene e
biossegurança, com uso de cal. A
severidade depende da imunidade da porca
(IgA), condição do ambiente e manejo,
feedback
LESÕES INTESTINAIS: o vírus se replica no
enterócito, lisa e descama, causando
atrofia da visolidade
DIAGNÓSTICO: Associar sinais clínicos e
histórico, com o PAGE (eletroforese em gel
de policrilamida)
Coccidiose
Cystoisospora suis
Doença causada por um protozoário
intracelular, caracterizado por diarreia
persistente, afeta leitões entre 5 a 15 dias.
As fezes são amareladas, mais patosas do
que as de rotavirus pois o leite é digerido, e 
fétidas.
A infecção via oral pode acontecer no
primeiro dia, mas passa por todo o ciclo até
que se multiplique no ID e comece a
apresentar sinais clínicos, causa atrofia
das vilosidades e necrose. Elimina os
oocistos nas fezes com cerca de 7d de
infecção. Os oocistos esporulam mais no
verão. A diarreia aprece entre 3 a 4 dias de
infecção. 
Se continuar vivo e persistir até 2 a 3
semanas, o organismo começa a produzir
resposta imunológica a produção de IgM
DIAGNÓSTICO: pela cor e consistência das
fezes, diferenciar de rota, pode faz téc de
willis e imunohistoquímica
PREVENÇÃO: atb (toltrazuril - baycox no 3o e
7o dia de vida, limpeza e desinfecção, cal,
vazio sanitário
Salmonelose
Salmonella choleraesuis
Salmonella typhimurium
Salmonella enteritidis
Zoonose que acomete principalmente
suínos desmamados, manifestando
septicemia, enterite aguda ou crônica.
Geralmente a partir de 5 semanas
Os animais apresentam áreas de
queimadura no local da diarreia, devido à
alta excreção de sódio, cloro e potássio.
MALT: tecido linfóide associado a mucosa,
uma das principais barreiras que o
organismo tem de proteção. O intestino é
uma mucosa, e representa cerca de 70%
das defesas. No intestino se tem as placas
de peyer, que tem como função principal a
produção de imunoglobulinas e de diversos
anticorpos.
A salmonella entra nessas células, na placa
de peyer (íleo tem grande n), e com uma
queda de imunidade passa a se replicar e
eliminar através da diarreia. Quando essa
salmonella começa a se replicar, o sistema
imune tenta combater, e forma-se a ligação
antígeno x anticorpo = imunocomplexo que
formam depósitos em extremidades,
pulmão e rim. 
SINAIS CLÍNICOS: pode ter septicemia,
diarreia, febre, dificuldade de locomoção,
queda de apetite...
PATOLOGIA: obs na mucosa estomacal focos
hemorrágicos com perda de mucosa,
esplenomegalia, rim com hemorragia
petequiais, linfonodo infartado...
S. CHOLERAESUIS: é o sorotipo adaptado
de suínos, onde ele é o próprio fômite.
Causa septicemia, enterite, alta
mortalidade. É frequente após o
desmame!!! Os animais que se
recuperam ficam portadores. As
extremidades ficam roxas, com baço e
fígado aumentados devido a deposição
de imunocomplexos 
Pode apresentar vômito esverdeado devodp
a presença de bile, pelo aumento do
retorperistaltismo, e a febre que altera as
funções. Pode ter edema do cólon devido
entrar em catabolismo.
S. TYPHIMURIUM: geralmente é
multirresistente a atb, tem que usar
dose dependente. Causa enterite em
suínos não imunizados, septicemia, ou
pode não apresentar sinais. Causa as
lesões na placa de peyer, obstrução
retal quando ocorre em leitão devido o
tecido de cicatrização - fibroso. 
S/ ENTERITIDIS: é a mais importante
para humanos, pode ter sido originado
das aves para o suíno. 
TRANSMISSÃO: pode ter infecção
inaparente, em baixas doses e sem sinal
clínico, pois fica em LATÊNCIA! A salmonella
é intracelular e compromete o sistema
imune, com queda da imunidade, atb
restrito, causa lesão tecidual. Transmissão
é oral.
A Suécia é livre de salmonelose pois lá não
é importado carne, soja ou milho, e se tem
poucos animais, 
PREVENÇÃO: isolamento, vazio sanitário,
limpeza e desinfecção, controle de pragas,
tratar os doentes. VACINA NÃO FUNCIONA
DIAGNÓSTICO: por isolamento da bactéria,
diferenciar de peste suína clássica
Enteropatia proliferativa
Lawsonia intracellularis
Também conhecida como ileíte, é uma
doença que acomete animais de desmame
e adultos, com um período de incubação de
3 semanas. A lawsonia é uma bactéria
espiroqueta, intracelular obrigatória, que
leva ao espessamento da mucosa intestinal
ïntestino de mangueira". Os suínos ficma
pálidos, com pior GPD, anêmicos e com
fezes escuras, com presença de sangue!
Coloniza a base das criptas e destrói,
diminuindo absorção, e a multiplicação do
microrganismo é mais rápido do que a troca
de células do intestino, animal pode morrer
de choque hipovolêmico
DIAGNÓSTICO: Imunohistoquímica. É
endêmico, ou seja um PCR positivo não
quer dizer doença
PREVENÇÃO: Vacina oral a partir de 3
semanas de vida, fazer isolamento e tratar
com tetraciclina por 3 semanas devido ao
período de latência. Cuidado com limpeza,
desinfecção
Disenteria suína
Brachyspira hyodysenteriae
Enterite muco hemorrágica pós desmame,
tem evolução lenta, com lesões fibrino-
hemorrágicas. É uma espiroqueta. 
Afeta somente o intestino grosso, gera
flacidez, a mucosa fica fina, com
hemorragia e descama. 
Os suínos ficam fracos, doentes, com fezes
fluidas com muco e sangue, apresenta alta
mortalidade, mais de 25%.
TRATAMENTO: atb em doses altas por vários
dias via água ou injetável como aivlosin,
tiamulina, lincomicina... 
PREVENÇÃO: desinfecção do ambiente,
cuidar com estresse, controle de pragas,
não deixar ter cães na granja etc.
A bactéria vive do muco e no muco,
estimula a produção pra poder sobreviver e
se movimentar. 
Os prejuízos na terminação são: a
mortalidade, piora do GPD e CA,
variabilidade dos animais entre lotes
A incubação é de 5 a 51 dias (média 10-16),
os suínos, camundongos, patos.. são
considerados infectados naturalmente, e o
homem se infecta quando
imunossuprimido ou com péssima higiene.
A fonte de infeção é fecal-horal, e as botas,
materiais, introd de reprodutores,
transportes são a principal fonte de infec
ERRADICAÇÃO: Se bem feita consegue
sucesso. Medicação do plantel por 10 a 15
dias, com 14-21d antes dos sinais, controle
de vetores, pessoas, e caminhões, cuidado
com higiene e desinfecção. O trat pode ser
com pleuromutilinas, macrolideos e
lincosamidas.
DIAGNÓSTICO: Imunohistoquímica e teste do
pauzinho
Diarreia espiroquetal
Brachyspira pilosicoli
É uma desinteria mas leve, com raras
mortes, reduz o GPD, e tem recuperação
espontânea, com cerca de 10d a 3sem.
Causa colite, as fezes ficam acinzentadas, e
a diarreia ocorre principalmente pela má
absorção. 
Doenças respiratórias
As doenças respiratórias causam sérias
perdas de carcaça, e consequentemente
prejuízos, perdendo cerca de 4,4%
Pneumonia supurativa: tem
consolidaçãocrânio ventral, processo
inflamatório com eliminação de
secreção, como a influenza, o animal
morre pela obstrução de passagem de ar
que gera hipoxia
Pneumonia fibrino necrótico: lesão
inflamatória e necrose, tem
comprometimento tecidual com
hemorragia, formação de nódulos, e o
atb não funciona pois os vasos
sanguineos estão danificados, tem alta
chance de obito
Broncopneumonia e pneumo intesticial:
compromete a troca de ar, colaba
pulmão, a bac sobe para o pulmão pelo
sangue e gera lesão - septicemia
A estrutura pulmonar é muito grande, com
muita massa, porém com pouca árvore
brônquica, por isso tem muita morte
respiratória nos suínos, o tratamento deve
ser imediato
Micoplasmose
Mycoplasma hyopneumoniae
 É uma doença infecciosa que causa
broncopneumonia catarral, com tosse seca,
atraso no ganho de peso, alta morbidade e
baixa mortalidade. 
Essa bactéria não tem parede, então não é
possível fazer coloração de gram, e é muito
difícil de fazer crescer em meio de cultura
pois é muito sensível. 
Não invade tecido, permanece no muco e
nos cílios, podendo causar danos. Para
tratar, é difícil a escolha do atb pois ali não
tem vasos para chegar até o agente, utiliza-
se MACROLÍDEOS pois tem capacidade de
concentração dentro dos macrófagos, e o
tratamento é prolongado. E ANTI
INFLAMATÓRIO
Favorece infecções bacterianas
secundárias como Pasteurella multocida e
Streptococcus suis. 
A doença ocorre entre 3 a 4 semanas de
idade, transmitindo por 7-15dias. Além
disso, se na necropsia for achado lesões é
pq está na fase crônica, com 50-100d de
infecção. Os sinais demoram cerca de 3
semanas para aparecer depois de
infectado. 
As perdas econômicas são com o ganho de
peso, morte de animais por pneumonias,
despesa com medicamentos...
As perdas econômicas são com o ganho de
peso, morte de animais por pneumonias,
despesa com medicamentos...
A bactéria não invade tecidos, permanece
nos cílios causando uma lesão inflamatória
com destruição ciliar, o que reduz a
capacidade de filtração, aumentando a
passagem de bactérias para os pulmões
favorecendo surgimento de pneumonias.
Acomete o lobo apical e o cardíaco pela
questão de gravidade, já que o animal é
quadrúpede. 
HISTO: para ver lesão, deve coletar o muco
do trato respiratório.
PCR: consegue identificar o momento da
infecção
MONITORIA DE ABATE: mais fácil de
identificar o problema, consegue ver o grau
de lesão, avalia o índice para pneumonia
IPP com avaliação dos lobos que são
somados, 1=25%
DIAGNÓSTICO
Se o animal se infectou na creche, gera
lesão na terminação e não tem lesão de
abate, assim como na saída da creche. No
entanto, se o animal se infectou na
terminação, vai ter lesões no abate.
PREVENÇÃO: all in all out, cuidar com
correntes de ar, evitar superpopulação...
https://www.suinoculturaindustrial.com.br/imprensa/mycoplasma-hyopneumoniae-em-uma-visao-contemporanea/20191107-085604-o413
Influenza A/ bronquite
Influenza
É uma zoonose com alta morbidade e baixa
mortalidade, amplamente disseminada no
mundo. Causa pneumonia intersticial e
edema das estruturas interalveolares. 
O suíno é um hospedeiro importante, pois
pode se infectar com vários subtipos virais
originados de outras espécies
Acomete todos os lobos, causando infecção
aguda. O 1o e 2o dia é o pico da viremia,
com 5o dias já não se acha mais vírus. 
LESÃO MACRO: lobo apical e cardíaco ficam
mais atingidos, tem deposição de
imunocomplexos, característica espumosa
com secreções e reação inflamatória.
Aspecto típico TABULEIRO DE XADREZ, com
áreas vermelhas, atalectasia ou
consolidação, pois inflama e obstrui a
passagem de ar. O lobo mais importante
para troca de ar é o diafragmático, se
encontra lesão nele no post mortem o
animal morreu de hipoxia. 
CONTROLE: fazer vacina no leitão ao
desmame para minimizar a transmissão da
doença, anti inflamatório, anti pirético por
2 dias, atb para evitar contaminação
secundária
DIAGNÓSTICO: de preferência a coleta deve
ser feita no 3o dia, fazer
imunohistoquimica, conciliar com histórico
e sinais clínicos
Não tem lesão de parênquima, o
problema é a obstrução devido a
inflamação, precisa de anti
inflamatório!! 
Pasteurelose
Pasteurella multocida
É uma bactéria oportunista, presente na
microbiota, geralmente associada a outra
infecção como o mycoplasma. Um suíno
com problemas de imunossupresssão pode
sofrer com a pasteurelose, podendo causar
pneumonia e levar a morte.
Está associada a pneumonia (tipo A) e a
rinite atrófica (tipo D). O tipo A adere nas
células ciliadas do pulmão, e a tipo D nas
células não ciliadas. Ambas causam
broncopneumonia com secreção nasal e
lesão pulmonar. 
SINAIS CLÍNICOS: tosse ocasional,
respiração abdominal devido a
broncopneumonia. A forma pleurítica
lembra a pleuropneumonia, mas os animais
não envoluem a óbito
MACRO: lesões sobrepoem as de
mycoplasma, consolidação acinzentadas,
com abcessos e pleurite nos casos graves.
DIAGNÓSTICO: Cultura pelo conteúdo do
líquido do pulmão e antibiograma para
fazer tipicação da toxina. 
Por ser saprófita, ela está em um
animal saudável também, para saber
se é ela que está causando o
problema deve fazer cultura e
antibiograma, pois se ela se
sobressair e crescer muito mais que
as outras, é possível perceber que ela
está presente em grande número
TRATAMENTO: É sempre tratado o indivíduo,
a não ser que todo ou quase todo o rebanho
esteja acomedido. O maior problema é na
creche devido a imunidade e mistura de
lotes. 
Glaesserella parasuis
Também chamado de Haemophilus
É uma enfermidade septicêmica,
caracterizada por inflamação serofibrinosa
das seosas, podendo causar pleurite,
pericardites, peritonites, artrites e
meningnites = poliserosite.
Ocorre a proliferação de fibrina por todo o
corpo do animal e causa SEPSE.
Afeta animais de 2 a 8 semanas, causa alta
mortalidade, e os que recuperam ou vão
para refugo ou tem grande condenação de
carcaça/desviados no abate
SINAIS CLÍNICOS: na forma súbita tem febre,
anorexia, apatia, pode ter tosse, dispneia,
cianose, artrite, sintomas nervosos e o
animal fica em decúbito lateral. 
Forma-se exsudação serofibrinosa e
purulenta das serosas, ocasionando
pericardite, peritonite, pneumonia,
pleurite, meningite... fígado e baço podem
ficar aumentados
DIAGNÓSTICO: cultura e antibiograma,
histologia e PCR. Coleta da pleura visceral,
ou exsudato fibrinoso. 
TRATAMENTO: atb cefalosporinas, anti
inflamatório
Prognóstico desfavorável ou reservado
Pleuropneumonia
Actinobacillus pleuropneumoniae
A doença ocorre no crescimento e
terminação, mas o problema inicial ocorre
na UPL, causa pleuropneumonia exsudativa
fibrinohemorrágica e necrótica
A gravidade da doença varia conforme o
sorotipo, produz exotoxinas que causa
necrose vascular, inclusive dos vasos do
pulmão, por isso é observado sangue com
espuma nas narinas. 
A evolução é muito rápida, causa
degeneração dos neutrófilos, e a exototina
é tóxica para os macrófagos e linfócitos,
causando secreção dos componentes
lisossomais, que leva a lesões vasculares
com necrose e adesões pleurais, além de
obstruir a passagem de ar
Normalmente os surtos ocorrem com 12
semanas, na terminação, se tem alta
mortalidade e um alto custo com
medicação. A principal forma de contágio é
aérea ou leitão-leitão. 
O problema é associado a UPL pois a mãe
passa imunidade, mas com 8 semanas ela
já cai, e com isso o microrganismo que tava
latente aparece e causa lesão, é muito
importante VACINAR A PORCA!
A infecção é mantida por portadores
assintomáticos, que possuem nódulos
pulmonares, e abcessos em amídalas. 
Baixa morbidade e alta mortalidade
Fatores predisponente: ambiente e manejo
MACRO: pulmão com hemorragia, pleurite e
depósitos de fibrina
DIAGNÓSTICO: cultura e antibiograma, e
histologia, PCR
CONTROLE: vacina na porca,
antibioticoterapia, controle do ambiente,
mediação pré desmame, vazio sanitário.
Em granjas com alta infecção pode vacinar
o leitão, a terapia melhora a clínica mas
não elimina infecção!!
Rinite atrófica 
Bordetella bronchiseptica
Pasteurella multocida
Enfermidade que cursa comalterações nos
cornetos nasais, 70% do rebanho
geralmente é positivo, pois dentro da
granja hoje já se tem a doença
assintomática
A principal fonte de infecção é a porca, e a
disseminação da doença pela mistura de
lotes
São microrganismos comensais que
acometem o animal em uma queda de
imunidade. Primeiro com a bordetella que
causa lesão inicial nas células epiteliais
ciliares, deixando exposto o tecido
adjacente para pasteurella que causa
osteonecrose intensa.
A pasteurella é toxigenica, produz toxina
dermonecrotica que lesiona osteoblasto e
ativa osteoclasto
A bordetella tem como fator de virulencia as
adesinas e toxina dermonecrótica que
causa as lesões mais leves nos cornetos
nasais
Causa piora na conversão alimentar
SINAIS CLÍNICOS: espirros, corrimento
mucosos, placas escuras no angulo interno
dos olhos, desvio e atrofia de focinho,
sangramento nasal
PREVENÇÃO: vacina na porca, não tem
tratamento, trata sinal clínico
DIAGNÓSTICO: é pelos sinais clínicos,
necropsia, exame de frigorífico, pode ser
feito bacteriológico. Corta entre o 1 e 2 pré
molar, e faz avaliação dos cornetos, vai de
grau 0 a 3
O PCR é vai dizer que o
microrganismo esta ali presente,
então se usa para doenças que o
MO não pertence a microbiota,
como a Influenza
Para vírus sempre PCR
Para Glacerella, pasteurella, APP
faz necropsia e
imunohistoquímica, que mostra a
marcação do agente na lesão. Ou
pode fazer histopatologia e
isolamento bacteriano,
antibiograma
Mycoplasma faz monitoria de
abate, necropsia, histopato com
pcr ou imunohistoquimica
Outras doenças
Leptospirose
As leptospiras causam transtornos
reprodutivos como aborto final da
gestação, fetos mumificados, nascimento
de leitões fracos, natimortos. Permanece
viavel na urina por meses, ratos são
portadores e veiculam a doença.
Diagnóstico por PCR e ELISA
Peste suína
Peste suína africana: causada por um vírus
composto por DNA fita dupla, tem
transmissão por carrapatos, tem febre alta,
perda de apetite, letargia, eritema, e
petequias. Vírus penetra no organismo, se
multiplica em monócitos e macrófagos,
infec todos orgãos e tecidos, hipertremia,
trombocitopenia... diagnóstico por PCR,
isolamento viral. Prevenção com cuidado
na importação, biossegurança, limpeza e
desinfecção
Peste suína clássica: causada por um vírus
RNA envelopado. O vírus se instala e
multiplica nas tonsilas, distribui nos
linfonodos, atua noa linfócitos e
macrófagos, causa infec das cel epitelial
dos órgãos, leucopnia, imunossupressão,
altera medula óssea. Sinais os mesmos da
PSA. Prevenção, cuidado na importação,
biossegurança, limpeza e desinfecção e
vacina
Sarna em suínos
Principal é Sarcoptes scabiei, maior
prevalência em sistema intensivo, as
femeas pegam no acasalamento. tem
prurido intenso, crostas na pele, eritema.
Inquietação, esmaga leitões, reduz leite,
reduz taxa de crescimento diag com
raspado de pele e elisa. Desinfetar baia e
usar ivermetina 
Demodex plylloides:no foliculo piloso,
assintomatica, pontos avermelhados,
alopecia e prurido. Diag com raspado.
Tratamaneto com triclorfon 2%
Parvovirose
Causada pelo parvovírus, tem tropismo por
tecidos fetais e envoltórios, e tecidos
linfoides. Maior suscepetibilidade em
fêmeas de reposição, tem o tipo 2 3 e 4, 
 transmissão é transplacentária,
intrauterina, venéria (sêmen, secre
vaginal), contato direto). Infec oronasal, se
multiplica nos tecidos linfoides, viremia 2 a
4 dias, elimina nas fezes. O vírus demora
cerca de 3 semanas pra passar a barreira
placentária. embriao de 9 dias tem
reabsorção, 35d o feto mumifica ou aborta,
após 70d fica imune ao PPV1. Sinais
clínicos, retorno do cio, nasc reduzido de
leitoes, fetos mumificados, aborto... fazer
elisa ou PCR, vacina!!
Epidermite exsudativa
Causa pela Staphylococcus hyicus, febre e
crostas enegrecidas, casco desprendido.
Diagnóstico é pelas lesões, cultivo
microbiano e antibiograma. Vacina, corrigir
erros, limpeza
Erisipela
comensal das tonsilas, erysipelothrix
rhusiopathiae. Febre, prostração, lesões
cutaneas forma de diamante, depressão.
Diagnóstico por PCR ou ELISA. Controle
vacina, limpeza,