Amenorreia primária e secundária [ginecologia]

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Bibliografia: João Benedito 
Conceito 
• Etimologia: ausência de menstruação. 
É a ausência da menstruação em uma época da 
vida em que deveria ocorrer habitualmente, isto é, no 
menacme. Este último é o período que vai da menarca até 
a menopausa. Não é o período fértil da mulher, porque 
imediatamente após a menarca e antes da menopausa, a 
mulher tem uma queda de fertilidade. 
• Prevalência = 3-4% apresentam amenorreia como 
um quadro patológico. 
• Menarca no Brasil = 12,2 anos, nos EUA = 12,8 
anos 
Antigamente era o oposto, mas em virtude da 
melhor qualidade de vida das mulheres americanas, do 
ponto de vista nutricional, elas têm uma menarca um 
pouco mais próxima da dos países tropicais. 
Talvez a glândula pineal, nos países tropicais, 
influencie na menarca nas mulheres de países mais 
ensolarados. Nos países nórdicos, a idade da menarca 
também vem se aproximando da idade dos países 
tropicais. 
Classificação 
Há várias formas de se classificar a amenorreia 
suscintamente temos: 
• Amenorreia primária: a da mulher que nunca 
menstruou. Habitualmente sendo caracterizada 
após os 13 ou 14 anos de idade, associada à 
ausência de caracteres sexuais secundários, ou 
após os 15-16 anos, independentemente da 
presença ou não destes caracteres. 
• Amenorreia secundária: é a ausência de 
menstruações no período igual ou superior a três 
ciclos consecutivos em mulheres que já tiveram 
anteriormente, pelo menos um ciclo espontâneo. 
Ou mulheres que apresentam menos de 9 
menstruações por ano. 
Outras formas de classificação 
• Amenorreia fisiológica: períodos da vida da 
mulher que normalmente elas não menstruariam, 
ou seja, antes da menarca, após menopausa, 
durante gravidez e amamentação. 
• Amenorreia patológica: representa distúrbio da 
cadeia neuroendócrina ou do sistema canalicular 
que origina e exterioriza a menstruação. Também 
resulta do comprometimento da economia por 
doenças sistêmicas de outras glândulas (tireoide, 
suprarrenais) ou iatrogênicas. 
Classificação de acordo com a topografia do eixo gonadal 
• Causas hipotalâmicas, hipofisárias, gonadais, 
canaliculares. 
Amenorreia falsa ou verdadeira 
• Amenorreia falsa ou criptomenorreia é apenas a 
falta de exteriorização do sangramento 
menstrual. O fluxo não se torna evidente por um 
obstáculo a seu escoamento. São causas 
congênitas (agenesia de vagina ou do colo 
uterino, septo vaginal transverso etc.) ou 
adquiridas (sinéquias cervicais ou vaginais). 
Anamnese 
Na amenorreia, temos que avaliar, durante uma 
anamnese e exame físico, todas essas queixas: 
• Dor progressiva cíclica, como baixo ventre, após 
aparecimento dos caracteres secundários, sem 
menstruação. Tal dado poderá sugerir obstrução 
ao fluxo (criptomenorreia) 
• Desenvolvimento das mamas e dos caracteres 
sexuais secundários: pesquisar alteração do ponto 
de vista genético. 
o Ausentes: infantilismo sexual; nos 
indicará ausência de função ovariana, 
portanto, hipogonadismo. 
o Compatíveis com o sexo ou não: CS2+, 
heterossexual. 
• Massas regionais inguinais: pode corresponder a 
gônadas ectópicas. Síndrome de Morris? 
• Desenvolvimento pôndero-estatural: Síndrome 
de Turner, Deficiência de GH 
• Distúrbios nutricionais e alimentares 
• Estado psicológico, emocional e vivencial 
• História familiar, ocorrência de outros casos e 
suas evoluções 
• Sinais de hiperandrogenismo 
• Anomalias dos órgãos genitais externos e 
presença de massas inguinais 
 
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• Retardo ou anormalidade do crescimento 
corporal. 
• Estigmas genéticos 
Na amenorreia secundária, valorizar: 
• Tipo menstrual da mulher: TM seriam quatro 
números em uma fração. 
o Primeiro número: idade da menarca 
o Segundo número: quantidade de dias que 
a mulher permanece menstruada 
o Terceiro número: periodicidade do ciclo 
da mulher. 
o Embaixo dos três números, diz o volume 
sanguíneo por menstruação. 
o Exemplo: tipo menstrual “12/3 a 4/28 a 
30”. Embaixo desses três números, 
teríamos o denominador, que seria o 
volume de sangue menstrual. A média 
seria 30 ml por ciclo menstrual. Acima de 
80 ml, classificamos como HUD. 
• Uso anterior de drogas e/ou medicamentos 
(hormônios, psicotrópicos, anabolizantes), 
radioterapia, quimioterapia. 
• Exercício físico excessivo, preocupação 
demasiada com a estética corporal. 
• Situação emocional, conjugal, familiar social: 
separação abandono, desemprego, instabilidade 
financeira. 
• Abortamento e procedimentos anticonceptivos 
com manipulação intrauterina 
• Hemorragia intraparto, amamentação ou não 
• Operações e procedimentos ginecológicos 
prévios: cauterizações, curetagens, 
histeroscopias, miomectomias, complicações. 
• Descarga papilar láctea ou serosa, uni ou bilateral, 
espontânea ou à expressão 
• Sinais de hiperandrogenismo: pele oleosa, acne, 
hirsutismo. 
• Sinais de falência ovariana: fogachos, distúrbios 
menstruais, dispareunia e sintomas 
neuropsíquicos. 
• Fadiga, febre, queda de estado geral, calafrios 
noturnos, associados a contato com portadores 
de doenças orgânicas importantes, como 
tuberculose. 
Exame físico 
• Lembrar de verificar: anomalias dos genitais e 
presença de nódulos nas regiões ínguino-crurais. 
Observar os caracteres sexuais secundários e a 
presença ou não de pelos axilares e pubianos. 
Avaliar a cronologia do desenvolvimento dos 
caracteres sexuais secundários. Presença de 
estigmas nas suspeitas de disgenesias gonadais. 
Critérios de Marshall e Tanner 
 
 Quando avaliamos uma mulher com amenorreia, 
precisamos classificar em qual estágio se encontra a 
telarca. Da mesma forma, temos que avaliar em que 
estágio se encontra o desenvolvimento da pubarca. Para 
que haja um desenvolvimento normal da mulher na 
adolescência, começa-se com crescimento ponderal como 
um todo. Portanto, é necessário que ela atinja um peso e 
uma estatura ideal. Só então que o organismo libera, 
respectivamente, telarca, pubarca e menarca. 
• Na amenorreia primária: 
o Peso, estatura, envergadura, medida 
superior (pubo-vértice) e medida inferior 
(pubo-pé) (hipogonadismo) 
o Estigmas de Turner (disgenesias 
gonadais) 
o Massas inguinais (Testículos?) 
o Genitália externa e interna (estados 
intersexuais, hiperplasia adrenal, 
anomalias congênitas) 
o Discrepância entre idade cronológica e 
desenvolvimento corporal (infantilismo) 
• Na amenorreia secundária: 
o Estado nutricional e ponderal (obesidade, 
desnutrição, anorexia, diabetes, 
disfunção tireoidiana). Avaliação do 
índice de massa corporal (IMC) 
o Hirsutismo, acne, estrias, acantose: 
desfeminização, virilização, tumores 
virilizantes de ovários ou suprarrenais, 
alterações suprarrenais. 
o Galactorreia: iatrogenia, 
hiperprolactinemia funcional ou 
adenoma hipofisário. 
 
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o Genitália externa e interna: anomalias, 
iatrogenias. 
o Trofismo da pele da vulva e volume 
uterino e ovariano: níveis estrogênicos. 
Exames complementares 
Devem ser seletivamente indicados: 
• Radiografia de punho e mão: saber se a mulher 
apresenta um crescimento ósseo compatível com 
a idade cronológica. Avaliar idade óssea e índice 
de Pyle. 
• Colpocitologia: Índice de Frost, indica se existe a 
presença de estrogênio ou não. 
• Glicemia: DM, SOP, hipertecose ovariana. 
• Ultrassonografia pélvica: útero e ovários. 
• Dosagem de FSH e estrogênio: hipopituitarismo, 
hipogonadismo. 
• Dosagem de FSH/LH e PRL: SOP, 
hiperprolactinemia funcional, prolactinoma. 
• Cromatina sexual e sobretudo nos casos em que 
esta se apresente percentualmente baixa 
(mosaico?) ou ausente (XO, XY?), cariótipo 
(disgenesias, anomalias genéticas). 
• Radiografia da sela túrcica (?), tomografia ou 
RNM: agenesia, degeneração, tumores. 
• Ultrassonografia de abdômen (suprarrenal) e 
transvaginal. 
• Dosagem de T (total e livre), 17 OH-P, S-DHEA: 
hiperfunção/tumor de ovário e suprarrenal. 
• Dosagem de TSH ultrassensívele T4 livre: 
hipertireoidismo ou hipotireoidismo. 
Diagnóstico 
 
Chegando uma paciente com amenorreia, sem 
diagnóstico dado pela anamnese e exame físico, começa-
se a investigação laboratorial e de imagens. O primeiro 
exame solicitado é o TSH. 
Quando temos um aumento de TSH, 
principalmente no hipotireoidismo, este hormônio 
estimula a produção de prolactina. Todos os nossos 
hormônios hipofisários são produzidos através de 
estímulos, com exceção da prolactina. Esta última está 
baixa em todos nós, por causa do fator inibidor da 
prolactina. 
Toda vez que encontramos um aumento de TSH, 
ele é capaz de estimular a produção de prolactina, a qual 
vai fazer com que haja um bloqueio da produção de FSH e 
LH. A prolactina só deveria estar elevada durante a 
amamentação. 
Investigação e diagnóstico da hiperprolactinemia ou 
síndrome hiperprolactinêmica 
• Raio X, tomografia, ressonância. 
o Hoje em dia, não se faz mais raio X da sela 
túrcica, porque o valor de normalidade do 
laudo do raio-X dessa região é muito 
variado. Nós podemos encontrar, dentro 
da sela túrcica com valor normal à 
radiografia, microadenomas que seriam 
responsáveis pela produção de uma 
prolactina. 
▪ Microadenoma: tumor 
hipofisário que mede menos de 
10 mm ou 1 cm. 
▪ Macroadenoma: é maior que 10 
mm ou 1 cm e vai alterar o 
tamanho da sela túrcica, do 
ponto de vista radiológico. 
Não interessa para nós darmos diagnóstico de 
macroadenomas, porque eles já deformam a sela túrcica 
e já podem estar comprometendo outros locais. Um 
exemplo é a compressão do quiasma óptico na mulher 
com lesões nessa região, o que traduz alterações de 
campimetria visual. 
PRL- regulação do eixo 
 
A prolactina sofre influência de diversos fatores. A 
presença de prolactina normal na mulher significa que ela 
 
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tem uma estrutura neuroendócrina sadia. Então, é 
importante lembrar que tudo isso interfere na produção 
para mais ou para menos. 
Etiologia da Sd. hiperprolactinêmica 
• Causas idiopáticas: afastando as fisiológicas, é a 
mais frequente. Tumor hipofisário é a causa mais 
importante, mas não é a mais prevalente. 
• Causas fisiológicas: gravidez, lactação, recém-
nascido, sono, coito, exercício físico, estresse, 
primeiras 2 horas pós-prandiais, estímulo dos 
mamilos. 
• Causas farmacológicas 
o Antagonistas dopaminérgicos: 
fenotiazinas (clorpromazina, 
butirofenonas (haloperidol), benzaminas 
(hemtoclopramida, sulprida, veraliprida). 
o Drogas depletoras da dopamina: alfa-
metildopa, reserpina. 
o Drogas que atuam por meio de 
mecanismos não dopaminérgicos: 
estrogênios, progestagênios, 
antidepressivos tricíclicos (inibidores da 
MAO), opiáceos, cocaína, TRH. 
Todas essas drogas interferem na 
hiperprolactinemia. Então, um psiquiatra tem que se 
lembrar das medicações que ele faz uso, e vai ver que as 
mulheres que usam antagonistas dopaminérgicos podem 
ter hiperprolactinemia, que altera o ciclo menstrual. Da 
mesma forma, cardiologistas também tem que preocupar 
com a vida sexual das suas pacientes. 
• Causas patológicas 
o Tumores hipofisários: prolactinomas, 
acromegalia, síndrome da sela vazia, 
secção da haste hipofisária, tumores não 
secretores, angiossarcoma. 
o Lesões hipotalâmicas: histiocitose, 
sarcoidose, granuloma eosinófilo, 
tumores (craniofaringiomas, 
meningeomas, disgerminomas), 
radioterapia. 
o Produção ectópica por tumores: 
carcinoma broncogênico, hipernefroma. 
o Doenças endocrinometabólicas: 
hipotireoidismo, doença de Addison, 
hiperplasia adrenal, insuficiência renal 
crônica, Síndrome de Nelson, hepatopatia 
crônica. 
o Doenças e lesões irritativas da parede 
torácica: herpes zoster, mastectomias, 
toracotomias, mastoplastias, dermatite 
atópica, queimaduras. 
A seguir, observar sela túrcica, que passa no osso 
esfenoide, muito próxima ao quiasma óptico. 
 
Mulheres que sofrem mastectomia ou até 
mamoplastia poderão ter um reflexo neuroendócrino, 
estimulando a hipófise a produzir prolactina. Uma 
queimadura torácica poderá sugerir para a mulher que ela 
está em amamentação. 
Tratamento clínico 
• Agonistas dopaminérgicos 
o Bromocriptina: dose média de 7,5 mg/dia 
(durante as refeições), iniciar com 1,25 
mg/dia. É o usado no dia a dia. Inicia com 
doses pequenas por causa dos efeitos 
colaterais. 
o Lisurida: 0,1 – 0,2 mg/dia (após as 
refeições). Não tem no Brasil. 
• Afinidade pelo receptor da dopamina 
o Cabergolina: 0,5 a 3,0 mg/2x/semanas. É 
a preferência hoje em dia, porque tem 
menos efeitos colaterais, porém é muito 
mais cara. 
Efeitos colaterais: cefaleia, hipotensão 
ostostática, náuseas e vômitos, alucinação (< 1%), fadiga, 
cólica abdominal, congestão nasal, depressão, tontura. 
Tratamento cirúrgico 
• Ressecção transfenoidal seletiva 
o Sequelas: diabetes insipidus, fístulas do 
líquido cérebro-raquidiano, PAN-
hipopituitarismo. 
 
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o Recorrência: 10-80% 
• Radioterapia: pode substituir também o 
tratamento cirúrgico, as pode levar às mesmas 
sequelas. 
O tempo de tratamento da hiperprolactinemia é 
ad eternum, ou seja, para toda a vida. No entanto, se a 
mulher engravida, suspende-se esses medicamentos. 
Lembre-se que, a partir do momento que a mulher faz uso 
dos remédios, a prolactina cai e há liberação de GnRH, 
FSH, LH, ela passa a ovular e, se ela não deseja engravidar, 
temos que associar ao tratamento clínico um método 
contraceptivo. Muitas vezes as mulheres não conseguem 
engravidar e descobrem que é por hiperprolactinemia. 
Investigação na presença de PRL em níveis normais 
 
• Teste da progesterona: administra-se um 
progestagênio – progesterona sintética. 
Como faz o teste da progesterona? 
Apesar de encontrarmos muitos falsos positivos e 
negativos, é importante que esse teste seja feito. Então 
normalmente utilizaremos o AMP (acetato de 
medroxiprogesterona), já apresentado na aula anterior. 
Esse AMP é usado 10 mg/dia durante 5 dias. Após finalizar 
a medicação, no máximo com 7 dias, a mulher sangra, ou 
seja, o teste foi positivo (não interessa que sejam apenas 
algumas gotas de sangue, é considerado positivo). 
Por que a mulher sangrou? 
A progesterona só age no endométrio se ele tiver 
sido previamente estimulado pelo estrogênio. Então, se 
esta mulher sangrou, significa que ela tinha estrogênio. 
Isso nos dará o diagnóstico de anovulação, então teremos 
que tratar com indução de ovulação. 
No entanto, se, ao fazer o teste da progesterona 
e, passados os 7 dias, a mulher não menstruar, é preciso 
investigar se ela não tem estrogênio. Então, o que se faz é 
o teste estroprogestativo, que consiste em dar um 
contraceptivo hormonal oral combinado. Esta mulher, 
durante 21 dias, vai fazer uso desse contraceptivo, 
suspenderá e, com sete dias, ela deveria menstruar. Se 
isso não ocorrer, daremos o diagnóstico de uma 
insuficiência do trato excretor (será falado mais adiante). 
 
Se, ao suspender o contraceptivo, a mulher 
menstrua, o teste é positivo, então, faz-se artificialmente 
o que o organismo dela deveria fazer, que é a produção de 
progesterona e estrogênio. Então, temos que saber 
porque o ovário dela não produz estrogênio. Será que a 
causa é hipofisária? Então, solicita o FSH, alguns autores 
associam LH também. 
 
Se a dosagem vir altíssima significa que, pela 
retroalimentação positiva, há uma insuficiência gonadal, 
ou seja, a hipófise está estimulando a gônada, ao produzir 
altíssimas dosagens de FSH e LH. Se as mulheres não 
menstruam, significa uma insuficiência gonadal, que será 
citada mais adiante. 
No entanto, se as dosagens de FSH e LH vierem 
baixas, temos sempre que lembrar da aula de ciclo 
menstrual – retroalimentação ou feedback. Deve-se 
identificar se a causa é na hipófise ou se é hipotalâmica. 
Assim, pode-se solicitar o GnRH que, se baixo, a causa é 
hipotalâmica, se alto, a causa é hipofisária. 
Do ponto de vista prático, não fazemos o testedo 
GnRH, porque é um teste muito oneroso e nós, através de 
uma imagem da sela túrcica ou de uma RNM ou TC do 
crânio, poderemos afastar uma causa tumoral, quer 
hipotalâmica, quer hipofisária. No entanto, a própria 
clínica é capaz de fazer essa diferenciação. 
Diagnóstico da insuficiência ovariana prematura 
Consiste em uma insuficiência ovariana antes dos 
40 anos, levando a uma menopausa precoce. Deve-se 
solicitar o cariótipo em todas as mulheres nessa situação, 
 
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mesmo que ela já tenha gestado e tendo vários filhos, pois 
isso não é normal. 
Se tiver um mosaicismo, com a presença de um 
cromossoma Y, esta mulher deverá ser castrada (retirada 
das gônadas), porque a presença de um cromossoma Y 
dentro de uma gônada poderá levar a uma malignização, 
então é uma prevenção de um câncer de gônada. 
Poderemos também investigar outras situações, 
que são mais raras. 
• Cariótipo cálcio, fósforo, cortisol matinal, T4 livre, 
TSH, anticorpos tireoidianos, hemograma e 
velocidade de sedimentação, proteínas totais, 
relação albumina/globulina, fator reumatoide, 
anticorpo antinúcleo. 
Classificação etiológica da amenorreia 
• Compartimento I: distúrbios do trato excretor. 
• Compartimento II: distúrbios gonadais. 
• Compartimento III: distúrbios hipofisários. 
• Compartimento IV: distúrbios hipotalâmicos. 
Compartimento I 
1. Anomalias Mullerianas: agenesia uterina, cavidade 
uterina ausente, agenesia endometrial, síndrome de 
Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, septo vaginal 
transverso, hímen imperfurado. 
Se um óvulo X é fecundado por um 
espermatozoide Y, teremos um embrião XY, 
caracterizando o conceito de sexo genético. O embrião XY 
tem um gene chamado SRY, que levará ao 
desenvolvimento dos testículos. 
 
O testículo será então o sexo gonadal. Esse 
testículo começa a secreção de um hormônio chamado 
HAN – hormônio anti-mulleriano. Como o próprio nome 
diz, ele inibe o ducto de Muller, que iria dar origem aos 
caracteres sexuais femininos. Como esse HAN inibe o 
ducto de Muller, a testosterona estimula o ducto de Wolff, 
levando às características sexuais masculinas. Isso é o que 
denominamos de sexo fenotípico. 
Se o óvulo X for fecundado por um 
espermatozoide X, teremos um embrião XX. Esta gônada 
primitiva, por não ter o SRY, ela não vai desenvolver o 
testículo. Então o ovário tem um desenvolvimento 
passivo, ou seja, se não existir SRY, nós vamos ter o 
desenvolvimento de um ovário duas semanas depois que 
iria haver o desenvolvimento do testículo. Isso é o que 
chamamos de sexo gonadal – presença do ovário. 
A gônada primitiva poderá ser desenvolvida tanto 
como testículo quanto como ovário. Sob a ação do SRY, 
essa gônada se desenvolve do centro da glândula para a 
periferia, é um crescimento centrífugo. No entanto, se não 
existe o SRY, a gônada primitiva tem um crescimento de 
fora para dentro, ou seja, um crescimento centrípeto. Isso 
é básico, inclusive, para entender o câncer de ovário. 
Como não existe a produção do HAN, o ducto de 
Wolff regride passivamente, e o de Muller evolui 
passivamente. O ducto de Muller dará origem a todos 
esses órgãos genitais femininos. 
 
Abaixo, formação da vagina. Observa-se que 
apenas a sua porção inferior provém do seio urogenital. 
Os 2/3 superiores vêm do ducto de Muller. 
 
A seguir, cortes longitudinais do feto, mostrando 
a evolução do útero e vagina com septação e separação da 
porção urinária da genital. 
 
Agenesia vaginal e uterina 
 
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 Poderá ser uma agenesia só de vagina, ou de 
vagina + útero. A mulher com essa síndrome de Rokitansky 
poderá ter o útero presente em 2 a 7% dos casos. Então, 
o mais comum é encontrar a agenesia total. 
 
 
As meninas ficam sem menstruar, mas todos os 
meses têm uma dor intensa e a barriga cresce cada vez 
mais. Elas têm o útero presente, mas não conseguem 
liberar o fluxo menstrual, porque elas têm agenesia 
vaginal – criptomenorreia. 
Há, portanto, um aumento de sangue menstrual 
dentro do útero, e chegará um momento em que o órgão 
não sustentará mais esse hematométrio. Assim, o sangue 
passará para as tubas (hematosalpinge), que complica 
com hemoperitôneo e operação de urgência por 
peritonite química. 
Hoje em dia, tenta-se fazer um tratamento clínico 
em mulheres que não tenham útero. Então, é 
fundamental saber se essas mulheres têm útero ou não. 
No caso das mulheres com agenesia total, espera-se que 
ela tenha interesse de começar a sua vida sexual, para se 
fazer um método denominado de Frank Walbrek. 
• Método de Frank Walbrek: faz um molde para 
forçar essa área, que é uma vagina com tecido 
conjuntivo frouxo. O molde iria, constantemente, 
10 minutos por dia, forçando a formar uma 
cavidade compatível com o coito. 
Hoje em dia, as mulheres não aceitam muito bem 
esse método de forçar um trajeto com um molde de vidro 
ou de madeira para que se possa ter coitos. Assim, 
optamos pelo uso de vibradores (leva 3 semanas). 
 
“Essa mulher consegue ter orgasmos maravilhosos!!!!!” 
Hímen imperfurado 
 O próprio exame ginecológico vai mostrar o hímen 
imperfurado com muito sangue translúcido, devido ao 
sangue acumulado na vagina. A cirurgia resolve. 
 
2. Síndrome de Asherman 
Ocorre após curetagem uterina muito abrasiva, 
em que se retira a camada basal do endométrio, assim, a 
mulher deixa de menstruar. Faz histerosalpingografia, 
com administração de contraste na cavidade uterina. O 
resultado são áreas negativas, que se mostram 
comprometidas pela curetagem. 
 
 
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Faz histeroscopia e, com ela, visualiza as sinéquias 
e faz desbridamento delas. Por fim, introduz DIU para 
afastar as duas faces do endométrio, a fim de evitar 
formação de nova sinéquia, bem como se administra 
estrogênio em alta dosagem – o estradiol promove 
mitoses. Em três meses, retira DIU. A mulher voltará a 
gestar. 
3. Ginatresias adquiridas: uso de cáusticos, tuberculose, 
esquistossomose, infecções por DIU e DIP. 
 
4. Outras patologias: miomas uterinos, pólipos 
endometriais, câncer de colo uterino, câncer de 
endométrio, sequela de eletro ou criocauterização do colo 
uterino. 
Compartimento II 
1. Agenesia gonadal: poderá ser levada por doenças virais, 
contaminação ambiental e doenças metabólicas na 
gestação. 
2. Síndrome do ovário resistente: doença autoimune, em 
que o ovário não tem receptores para FSH e LH. A 
laparoscopia com biópsia e estudo histoquímico confirma. 
3. Insuficiência ovariana prematura: menopausa precoce. 
• Prevalência: 1% 
• Afecção genética 
• 50% das amenorreias primárias 
• 12% das amenorreias secundárias 
4. Radioterapia ou quimioterapia 
5. Disgenesias gonadais (DGI) 
• Gônado-somáticas ou Síndrome de Turner ou 
variantes (DGS): incidência = 1/2130 nativivas. 
• Puras (DGP) 
• Mistas ou assimétricas (DGM) 
Entre as disgenesias gonadais, a principal é a 
síndrome de Turner. O diagnóstico pode ser dado desde a 
12ª semana intraútero, com translucência nucal e 
investigação do osso nasal dos fetos. Durante a gestação, 
acompanha-se um linfedema de todas as pacientes com 
síndrome de Turner, as quais podem ter mais de 60 
estigmas genéticos. O estigma mais frequente é a baixa 
estatura. 
 
6. Pseudo-hermafroditismo feminino (PHF) 
• Hiperandrogenismo fetal: a criança já nasce com 
a deficiência enzimática. 
o Hiperplasias congênitas das adrenais 
(deficiências enzimáticas de 21-
hidroxilase, 11-hidroxilase e 3-
hidroxiesteróidodesidrogenase). 
o Neoplasias virilizantes do recém-nascido 
• Hiperandrogenismo materno 
o Tumor masculinizante ovariano ou 
adrenal 
o Ingestão de substâncias androgênicas 
pela mãe (iatrogenia) 
• Virilização transitória da gravidez (insuficiência de 
aromatase placentária) 
 
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• Idiopático: maioria dos casos. 
7. Pseudo-hermafroditismo masculino (PHM) 
• Defeitos da função testicular 
o Insensibilidade das células de Leydig ao 
HCG 
o Deficiência da síntesede testosterona por 
deficiência enzimática (ocorrem também 
na adrenal, com exceção da 17 (OL-D): 20-
22 desmolase ou P450 SCC 
▪ 3-hidroxiesteróidodesidrogenase 
▪ 17-hidroxilase ou P450c 17 
▪ 17-20 desmolase 
▪ 17-hidroxiesteróide 
desidrogenase (17 (OL-D)) 
• Anormalidades da síntese e/ou ação do fator 
inibidor dos ductos de Muller: síndrome da hérnia 
útero-inguinal no homem. 
• Defeitos na função dos tecidos-alvo da ação 
androgênica: feminização testicular 
o Insensibilidade dos receptores de 
testosterona (síndrome de Morris), 
parcial. 
o Deficiência da enzima 5 a-redutase, com 
insuficiente transformação da 
testosterona em diidrotestostetona 
(hipospádia períneo-escrotal 
pseudovaginal). 
o Síndrome de Swyer: sistema Muller 
palpável, testosterona com níveis 
femininos normais e falta de 
desenvolvimento sexual. 
Síndrome de Morris é o mais frequente. A mulher 
tem como sexo genético XY, como sexo gonadal, 
testículos, e como sexo hormonal, também masculino, 
porque os testículos produzem testosterona. No entanto, 
o quarto sexo (sexo fenotípico) é feminino, porque a 
mulher não tem receptores androgênicos, ela tem uma 
produção de testosterona normal como qualquer homem, 
o problema é que ela não é utilizada, sofre aromatização, 
e transforma androgênios em estrogênios. Ela nasce, e o 
sexo legal, que é o quinto conceito de sexo, é feminino. 
Ela tem vagina e vulva, mas a vagina é curta 
(lembrar que o terço distal da vagina vem do ducto 
urogenital, e não do ducto de Muller inibido pelo gene 
SRY). Ela não tem útero nem trompas, mas tem o fenótipo 
de genitália feminina. 
Na adolescência, os androgênios sofrem 
aromatização e se transformam em estrogênio. Por isso 
elas vão ter mamas femininas e fenótipo feminino. 
 
Por ter o Y, ela tem uma estatura maior do que as 
outras mulheres. Tem dois outros problemas além desse 
crescimento ponderal, elas não têm pubarca nem axilarca, 
porque elas não têm di-hidrotestosterona. Lembre-se que 
a testosterona não tem efeito nos receptores, quem faz o 
efeito é a di-hidrotestosterona. A testosterona entra no 
folículo piloso, sofre ação da 5-alfa-redutase e se 
transforma em di-hidrotestosterona, com a função de 
formar os caracteres sexuais secundários masculinos. As 
duas enzimas fundamentais para entender a síndrome de 
Mollis são: aromatase e 5-alfa-redutase. 
Além do mais, vamos encontrar a presença de 
tumorações, que muitos acham que seria uma hérnia 
inguinal, mas nada mais são do que um testículo 
criptorquídico, que tem que ser retirado quando a mulher 
atinge de 18 a 21 anos. 
Todo testículo que não esteja em sua bolsa 
escrotal e não tenha sua função completamente realizada 
tende a se malignizar. 
O sexto sexo é o feminino, ela foi criada como 
mulher e quer ser uma mulher. É o sexo social. Devemos 
abordar com muito cuidado, pois é uma das entidades que 
mais leva ao suicídio. 
“Para a mulher, não chama de testículo, chama de ovário. 
Fala que precisa ser retirado para não malignizar.” 
Compartimento III 
1. Câncer hipofisário 
2. Tumores neurológicos: craniofaringiomas, glicomas, 
tumores metastáticos e cordomas. 
3. Acromegalia 
4. Doença de Cushing 
5. Adenoma hipofisário 
 
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6. Gomas, tuberculomas, depósito de gordura 
7. Aneurisma da artéria carótida interna 
8. Obstrução do aqueduto de Sylvius 
9. Síndromes genéticas (Laurence-Moon-Bieol e de Prader 
– Willi) 
10. Síndrome de Sheehan: é o que mais interessa na 
ginecologia. 
 A hipófise é um órgão que cresce muito durante a 
gestação, no entanto, não é acompanhado de um 
crescimento da vascularização. Então, as mulheres que 
têm hemorragia muito importante durante o quarto 
período do parto, elas têm que fazer hemotransfusão, a 
fim de evitar isquemias e necroses da glândula hipófise. 
Normalmente, a primeira área que sofre é a produtora de 
prolactina. As mulheres se queixam que não conseguem 
amamentar. Se a hemorragia for mais importante, a 
hipófise, além da agalactia, vai ser comprometida na área 
produtora de LH e FSH, cursando com amenorreia. 
Sendo mais agressiva, afeta área produtora do 
TSH, levando ao hipotireoidismo. Se a hipófise for toda 
destruída, também haverá insuficiência adrenal. 
O ginecologista faz reposição hormonal feminina 
e o endocrinologista faz o restante. 
11. Síndrome de sela vazia (PRL aumentada) 
Deficiência congênita do diafragma da sela, 
permitindo uma extensão do espaço subaracnóideo para 
dentro da fossa hipofisária, também: hipertensão 
liquórica, cirurgia, RTP, infarto de tumor hipofisário. 
Compartimento IV 
1. Amenorreia hipotalâmica: o estresse psicológico leva ao 
aumento do CRH, com consequente elevação do cortisol e 
redução da secreção opiácea endógena. Isso reduz a 
frequência dopaminérgica dos pulsos do GnRH, o que leva 
à alteração no estímulo de FSH e LH. 
É comum as mulheres apresentarem amenorreia 
pelo excesso de estresse. 
2. Anorexia e bulimia: síndrome de Wilgeforts – anorexia 
nervosa. 
3. Perda de peso: perda de proteínas, principal 
constituinte dos hormônios hipofisários. 
4. Exercícios físicos: perda de gordura corporal, dispêndio 
de energia, estresse, anabolizantes. 
• ↓ FSH e LH, ↑ PRL, ↑ ACTH, ↑ GH, testosterona, 
↑ endorfinas, ↓ T3 e T4, ↑ CRH → ↑ GnRH. 
5. Pseudociese: mulheres que querem engravidar, 
emocionalmente, param de produzir FSH e LH. 
6. Síndrome de Kallman 
• Hipogonadismo hipogonadotrófico com anosmia. 
• Sulcos olfatórios hipoplásicos ou ausentes no 
rinencéfalo (RM): não migração dos axônios 
olfatórios, como neurônios GnRH da placa 
olfatória do nariz (embriologia) 
• Defeito de um gene no braço curto do 
cromossoma X 
• Anomalias ósseas, renais, lábio leporino, fenda 
palatina. 
7. Amenorreia pós-pílula: bloqueio hipotalâmico 
transitório. 
8. Terapia de reposição corporal