Tutorial 8 - Parasitose

Prévia do material em texto

Tutorial 8 - Parasitose
• Parasitoses intestinais constituem um importante problema de saúde pública, pois contribuem para as taxas de morbidade e mortalidade de pessoas em todo o mundo, especialmente em países em desenvolvimento, tendo como principal grupo afetado as crianças.
• Essas doenças têm como agentes etiológicos helmintos ou protozoários que durante o seu ciclo biológico evolutivo habitam o aparelho digestório. Têm como principal fonte de infecção o contato fecal-oral por meio de água e alimentos contaminados.
• Os fatores de risco associados ao surgimento das eteroparasitoses estão relacionados à pobreza, condições sanitárias desfavoráveis, aglomerações, saneamento básico precário, manejo inadequado do lixo, condições de higiene inadequada e baixa escolaridade.
• Epidemiologia: As parasitoses intestinais possuem altos índices de prevalência, atingindo cerca de 25% da população mundial (1 em cada 4 pessoas no mundo possuem algum parasita intestinal). Estudos realizados no Brasil indicam que entre as regiões sul e sudeste do país essas doenças alcançam prevalência entre 23 a 68,9%, e entre as regiões norte e nordeste superiores a 50%. Neste cenário, tendo em vista o principal grupo acometido as crianças, as enteroparasitoses conferem alto impacto à população, uma vez que sobretudo nesse grupo causam grande déficit no desenvolvimento físico, cognitivo e nutricional.
Ascaridíase – Helminto 
• Ingestão oral de ovos embrionados.
• Patógeno: Ascaris lumbricoides. Após a camada externa protetora do ovo ser dissolvida pelo ácido gástrico, as larvas são liberadas no intestino delgado, onde penetram na parede intestinal, migram para o fígado e, então, alcançam a vasculatura pulmonar, onde invadem os espaços alveolares. Depois, ascendem pela árvore brônquica e são deglutidas, reentrando no intestino delgado, onde se desenvolvem como vermes adultos, que botam ovos.
• Epidemiologia: Infecção por nematoide mais prevalente no mundo.
• Manifestações: Normalmente assintomática. Quando migram pelos pulmões, as larvas podem induzir uma reação intensa que se deve tanto à ruptura física causada pela migração quanto à drástica resposta da hipersensibilidade inflamatória para os antígenos secretados, os sintomas podem durar 2-3 semanas e incluem o início repentino de sibilos, dispneia, tosse não produtiva e febre alta – esses sintomas são autolimitados. Nos casos de infestações moderadas ou graves, os sinais e sintomas intestinais podem resultar da obstrução causada por uma massa de vermes, a obstrução é mais comum em crianças devido ao pequeno lúmen e é caracterizada por dor abdominal em cólica e vômitos, que pode progredir para sinais de perfuração.
• Diagnóstico: Geralmente feito através de exame microscópico de uma amostra de fezes para verificar a presença de ovos. A ascaridíase pulmonar não pode ser diagnosticada com base na identificação dos ovos em fezes, pois os vermes adultos ainda não amadureceram e começaram a produzir ovos. Em vez disso, as larvas, bem como os eosinófilos podem ser visualizados no exame microscópico do escarro. A doença pulmonar geralmente é marcada por eosinofilia periférica e infiltrados transitórios nas radiografias do tórax. O diagnóstico de obstrução biliar ou intestinal avaliação radiológica com ultrassom ou colangiopancreatografia retrógrada endoscópica.
• Tratamento: Dose única oral de Albendazol. Não se recomenda tratamento específico para ascaridíase pulmonar por ser autolimitada.
Ancilostomíase – Helminto 
• Patógeno: Deve-se quase que exclusivamente a duas espécies, N. americanus e A, duodenale. A infecção ocorre quando a pele exposta entra em contato com larvar filariformes infectantes, no solo ou grama contaminado. As larvas conseguem penetrar na pele, entrar na circulação e migrar para vasculatura pulmonar, onde ascendem a arvores brônquica até a traqueia e são deglutidas para o TGI.
• Epidemiologia: As maiores prevalências ocorrem em áreas rurais de países tropicais menos desenvolvidos, onde as condições socioeconômicas e ambientais são favoráveis à transmissão. Em áreas endêmicas, a prevalência aumenta com a idade em crianças jovens e atinge o pico por volta dos 10 anos de idade, enquanto a intensidade da infecção aumenta em uma taxa menor durante a infância, chega ao seu pico por volta dos 20 anos e, depois, sobe novamente nos idosos
• Fisiologia: A principal patologia da infecção por ancilostomídeo deve-se à perda sanguínea gastrointestinal associada e à anemia por deficiência de ferro que ela resulta. Os ancilostomídeos se fixam na mucosa intestinal e secretam enzimas que lhes permitem invadir os tecidos da submucosa e ingerir tecido viloso e sangue. As hemoglobinas dentro do canal digestivo do ancilostomídeo permitem a degradação da hemoglobina humana para ser usada como uma fonte essencial de nutrientes. A
• Manifestações: Podem ser separadas em agudas associada à migração larval através da pele e outros tecidos, bem como manifestações agudas e crônicas resultante do parasitismo do TGI por vermes adultos. exposição repetitiva às larvas do ancilostomídeo pode resultar em uma reação de hipersensibilidade conhecida como “coceira de solo”, uma erupção papular e eritematosa local que aparece mais comumente nas mãos e pés. A migração das larvas de ancilostomídeos através dos pulmões pode induzir sintomas pulmonares moderados e transitórios, que envolvem tosse seca, dor de garganta, sibilo e febre baixa. A doença aguda sintomática também pode ser resultante da ingestão oral de larvas de A. duodenale, chamada de síndrome de Wakana, caracterizada por náusea, vômito, irritação faríngea, tosse, dispneia e rouquidão. Os sintomas e sinais abdominais causados pela infecção por ancilostomídeos são raros.
• Diagnóstico: Feito principalmente através da identificação miscroscópica dos ovos característicos nas fezes. Além disso, a eosinofilia é um achado comum com a infecção persistente e também durante a migração larval para o pulmão. 
• Tratamento: Dose única oral de Albendazol. Quanto à migração de larvas cutânea, embora a doença seja autolimitada e se resolva espontaneamente dento de semanas ou meses, o tratamento com uma única dose de ivermectina leva à rápida resolução dos sintomas e manifestações da pele.
Oxiuríase – Helmintos 
• Patógeno: E. vermicularis é transmitido pela rota fecal-oral, os ovos nas unhas e roupas de cama são ingeridos e se desenvolvem na parte superior do intestino delgado, onde se transformam em adultos antes de habitar o intestino grosso. As fêmeas gravidas migram para a região perianal, onde depositam ovos.
• Epidemiologia: A transmissão é frequente principalmente em escolas primarias e creches, onde as crianças tem bastante contato umas com as outras. 
• Manifestações: Embora a maioria das infecções por oxiúro seja assintomática, o prurido perianal é o sintoma mais comum e é causado por uma resposta alérgica às proteínas do parasita. O prurido pode ser intenso e resultar em privação de sono crônica. Quando as larvas migram para o trato genital feminino, podem surgir vulvovaginite, salpingite e peritonite
• Diagnóstico: Identificação dos ovos em um pedaço de fita adesiva aplicada à região perianal imediatamente após o despertar e antes do banho.
• Tratamento: Única dose de pamoato de pirantel. Mebendazol ou albendazol, que deve ser repetida duas semanas depois pois o medicamento não mata larvas em desenvolvimento. Dada a alta taxa de transmissão, todos os residentes de um mesmo domicílio e os indivíduos em contato íntimo com o paciente (como outras crianças que estudam na mesma escola) devem ser tratados também. As roupas íntimas e roupas de cama devem ser lavadas com cuidado, usando água quente, para remover e matar os ovos.
Teníase e cisticercose
TENÍASE SAGINATA E TENÍASE ASIÁTICA
• Patógeno: Os humanos constituem o hospedeiro definitivo para a Taenia saginata, a tênia da carne de vaca, e para a Taenia asiatica, a tênia suína, que habita a parte superior do jejuno. Os ovos são excretados nas fezes e ingeridos pelo gado ou outros herbívoros(T. saginata) ou porcos (T. asiatica); as larvas se encistam (cisticercos) no músculo estriado desses animais. Quando os humanos ingerem carne crua ou malcozida, os cisticercos amadurecem em vermes adultos em cerca de 2 meses.
• Manifestações: Os pacientes notam a infecção ao observar a eliminação de proglótides móveis em suas fezes. Eles podem apresentar desconforto perianal, dor abdominal leve, náuseas, alteração no apetite, fraqueza e perda de peso.
• Diagnóstico: É estabelecido pela detecção dos ovos ou proglótides nas fezes; os ovos podem ser encontrados na região perianal pelo teste da fita de celofane (como na infecção por oxiúros). Eosinofilia e níveis de IgE elevados costumam estar ausentes.
• Tratamento: Praziquantel, administrado em dose única de 10 mg/kg.
TENÍASE SOLIUM E CISTICERCOSE
• Patógeno: Os humanos constituem o hospedeiro definitivo, sendo os porcos os hospedeiros intermediários habituais da T. solium, a tênia do porco.
• Fisopatologia: A doença tem duas apresentações e depende da forma como o parasita é ingerido.
 - Ao ingerir carne de porco malcozida contendo cisticercos, os humanos desenvolvem tênias intestinais e uma doença semelhante à teníase saginata
 - Se os humanos ingerem ovos de T. solium (p. ex., em consequência do contato íntimo com um portador de tênia ou por autoinfecção), desenvolvem cisticercose por penetração das larvas na parede intestinal e migração para muitos tecidos.
• Manifestações: As infecções intestinais costumam ser assintomáticas, exceto pela eliminação de proglótides nas fezes. A apresentação da cisticercose depende do número e da localização dos cisticercos, bem como da extensão da resposta inflamatória associada e da fibrose.
 - Os cisticercos podem ser encontrados em qualquer local do corpo, porém são detectados mais frequentemente no cérebro, músculo esquelético, tecido SC ou olho.
 - As manifestações neurológicas são as mais comuns, consistindo em convulsões devido à inflamação que circunda os cisticercos no cérebro, hidrocefalia e sinais de pressão intracraniana elevada (p. ex., cefaleia, náuseas, vômitos, alterações da visão).
• Diagnóstico: A infecção intestinal é diagnosticada por meio da detecção dos ovos ou proglótides nas fezes (teníase solium). Uma conferência de consenso estabeleceu critérios para o diagnóstico da neurocisticercose (Tab. 111-1). Os achados nos exames de neuroimagem (cisticercose) incluem lesões císticas com ou sem realce, uma ou mais calcificações nodulares ou lesões focais com realce.
 
• Tratamento: As infecções intestinais respondem a uma dose única de praziquantel, mas esse tratamento pode provocar uma resposta inflamatória no SNC se houver cisticercose críptica.
 - A neurocisticercose pode ser tratada com albendazol (por 8 a 28 dias) ou praziquantel (por 15 a 30 dias). Uma combinação de albendazol e praziquantel é mais efetiva em pacientes com mais de duas lesões císticas.
 - Os pacientes devem ser cuidadosamente monitorados devido ao potencial de resposta inflamatória ao tratamento, devendo utilizar glicocorticoides em altas doses durante o tratamento.
 - As medidas de suporte incluem administração de antiepilépticos e tratamento da hidrocefalia, quando indicado.
Giardíase – Protozoário 
• Patógeno: O trofozoíto reside no intestino delgado e é responsável pelas manifestações da doença, na parte inferior do intestino delgado o trofozoíto se desenvolve em um cisto ambientalmente resistente. Os cistos excretados são maduros e infecciosos, após a ingestão e exposição a ácido e proteases no estômago e intestino, eles excistam no intestino delgado, produzindo dois trofozoítos de cada cisto, que rapidamente se dividem de novo. O número de trofozoítos dobra a cada seis horas para os isolados de crescimento mais rápido.
• Epidemiologia: Está entre as infecções mais comuns por parasitas nos humano e é altamente infecciosa. As infecções são mais comuns em crianças pequenas e são mais frequentes nos meses do verão e do outono. A giardíase é adquirida após ingestão de água ou alimento contaminado ou através de contato de uma pessoa para a outra. Embora imunidade parcial possa se desenvolver em adultos previamente expostos, a reinfecção de crianças após tratamento é comum nas regiões altamente endêmicas. Para o viajante retornado com diarreia persistente, a giardíase deve ser excluída.
• Fisiologia: A Giardia é estritamente um parasita intraluminal que adere ao epitélio por meio de um disco adesivo ou de sucção. A invasão do epitélio é rara. O número de trofozoítos no intestino pode ser tão grande que os organismos aderentes cobrem a maior parte da superfície epitelial. Isso pode prejudicar a borda em escova epitelial e contribuir para a deficiência de dissacaridase observada em alguns pacientes.
• Manifestações: As infecções podem ser autolimitadas ou persistentes, assintomáticas ou sintomáticas. Em geral, os pacientes não ficam tão mal como aqueles que apresentam diarreias bacterianas. Manifestações agudas da doença ocorrem comumente em viajantes e em surtos e são caracterizadas por diarreia, náusea, vômito, anorexia, desidratação, flatulência, fezes fétidas, distensão, cólicas abdominais e perda de peso. Má absorção é mais comumente encontrada na infecção crônica. Febre é incomum.
• Diagnóstico: Baseia-se na detecção de cistos, trofozoítos ou, mais recentemente, antígenos específicos do parasita em amostras fecais. Os testes de antígenos nas fezes são geralmente sensíveis (>90%), específicos (perto de 100%) e relativamente baratos e não requerem um microscopista treinado.
• Tratamento: Tinidazol, Metronidazol e Albendazol.
Amebíase – Protozoário 
• Patógeno: E. histolytica tem uma dose infecciosa baixa, é resistente ao cloro e ambientalmente estável.
• Epidemiologia: infecta cerca de 10% da população mundial e é a terceira causa mais comum de morte por doenças parasitárias (após a malária).
• Fisiologia: A infecção segue a ingestão de cistos da água, alimentos ou mãos contaminados por fezes. Os trofozoítos móveis são liberados dos cistos no intestino delgado e, em seguida, causam a infecção no intestino grosso. Os trofozoítos podem ser eliminados nas fezes (na disenteria ativa) ou encistar. Os cistos excretados sobrevivem por semanas em ambiente úmido
• Manifestações: a maioria dos pacientes portadores de espécies de Entamoeba são assintomáticos, mas alguns desenvolvem colite inflamatória 2 a 6 semanas após a ingestão de cistos amebianos.
 - A disenteria pode desenvolver-se, com 10 a 12 pequenas defecações diárias, consistindo, na sua maioria, em sangue e muco. Menos de 40% dos pacientes apresentam febre.
 - A colite amebiana fulminante – caracterizada por diarreia mais profusa, dor abdominal intensa com sinais peritoneais e febre – é mais comum em crianças.
 - O abscesso hepático é o tipo mais comum de infecção extraintestinal e pode surgir meses (geralmente ≤ 5 meses) após a exposição à E. histolytica. Os pacientes apresentam dor no quadrante superior direito, febre, derrame pleural à direita e dor à palpação hepática e tipicamente não apresentam colite. O abscesso pode romper através do diafragma e disseminar-se para outros órgãos (p. ex., pulmão, coração).
• Diagnóstico: A abordagem diagnóstica mais sensível é o uso combinado de detecção de antígeno específico de E. histolytica ou reação em cadeia da polimerase mais sorologia.
• Tratamento: A terapia para infecção invasiva difere daquela para infecção não invasiva, que pode ser tratada com paromomicina. Infecções invasivas requerem tratamento com nitroimidazois, especialmente metronidazol, tinidazol, secnidazol e ornidazol. Aspiração percutânea com agulha ou drenagem com cateter é o procedimento de escolha para drenagem de um abscesso hepático. Intervenção cirúrgica é eventualmente necessária para drenagem de um abscesso hepático, abdome agudo, hemorragia gastrintestinal ou megacólon tóxico.
Síndrome de Loffler
• É uma forma da doença pulmonar eosinofilica, caracterizada por sintomas respiratórios leve ou pela ausência destes, opacidades pulmonares migratóriase efêmeras e eosinofilia sanguínea periférica 
• Infecções parasitárias especialmente ascaridíase, podem ser a causa.
• Habitualmente a doença regride em um mês
• Diagnóstico: baseia-se em sintomas respiratórios característicos e frequentemente transitórios, achados radiológicos de tórax e eosinofilia no sangue periférico. Exige a exclusão de outros tipos de doença pulmonar eosinofílica.
• Tratamento: sintomático e pode consistir em corticoides.