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7. Tratamento dietoterápico de doentes segundo doenças específicas - doenças hepáticas 1 Iolanda Cavaleiro Tinga Maputo, 20 de Setembro de 2018 Curso de Licenciatura em Nutrição Semestre V - 2018 Dietoterapia II ISCISA Instituto Superior de Ciências de Saúde 2 Sumário 7. Doenças hepáticas e das vias biliares i. Definições ii. Fisiopatologia iii. Testes de função hepática iv. Consequências metabólicas do consumo de álcool v. Desnutrição no alcoólico vi. Manifestações clínicas da cirrose vii. Complicações viii. Desnutrição na doença hepática ix. Avaliação nutricional x. Tratamento médico xi. Tratamento nutricional 3 i. Definições Doenças hepáticas As doenças hepáticas podem ser agudas ou crónicas, hereditária ou adquiridas. A doença hepática está classificada de várias formas: - hepatite viral aguda, - hepatite fulminante, - hepatite crónica - esteato-hepatite não alcoólica - hepatite alcoólica - cirrose - doenças hepáticas colestáticas - distúrbios hereditários 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 4 i. Definições Hepatite viral aguda Inflamação disseminada do fígado causada pelas hepatites A, B, C, D e E. Hepatites A e E – são as formas infecciosas (transmitidas principalmente por via fecal-oral). Hepatites B, C e D – são as formas séricas (transmitidas pelo sangue e fluidos corporais). Hepatopatia fulminante Ausência de doença hepática pre-existente e desenvolvimento de hepatopatia com encefalopatia hepática dentro de dois meses do início da doença. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 5 i. Definições Hepatite crónica O doente deve ter pelo menos 6 meses de hepatite em curso ou evidências bioquímicas e clínicas de doença hepática com achados de biópsia confirmatórios de inflamação hepática não resolvida. Insuficiência hepática Condição na qual a função hepática está diminuída em 25% ou menos. Esteato-hepatite não alcoólica Estágio intermediário da esteatose hepática caracterizada pela acumulação de gotas lipídicas nos hepatócitos e presença de tecido fibroso e células inflamatórias agudas e crónicas. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 6 i. Definições Doença hepática alcoólica Doença resultante da ingestão excessiva de álcool, caracterizada por esteatose hepática, hepatite ou cirrose. Esteatose hepática Condição (“fígado gordo”) caracterizada pela acumulação de gordura excessiva no fígado, comumente causada por excesso de álcool mas também associada com obesidade, inanição, bypass intestinal, nutrição parentérica e resistência à insulina. Hepatite Inflamação extensa do fígado; geralmente de origem viral. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 7 i. Definições Cirrose Doença hepática crónica causada por necrose difusa e regeneração, levando a aumento de formação de tecido fibroso, interferindo na estrutura normal do fígado. Encefalopatia hepática Ou encefalopatia sistémica portal. Síndrome clínica caracterizada por actividade mental prejudicada, distúrbio neuromuscular e consciência alterada; quatro estágios de progressão. Encefalopatia de Wernicke Condição de dano ao sistema nervoso central pela deficiência de tiamina; comum no alcoolismo. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 8 i. Definições Doença de Wilson Distúrbio autossómico recessivo do metabolismo de cobre, no qual ocorre a acumulação excessiva de cobre no fígado, sistema nervoso e rim. Ascite Acumulação de líquidos, proteína sérica e electrólitos no interior da cavidade peritoneal causado por pressão aumentada pela hipertensão portal e produção diminuída de albumina (a qual mantém a pressão osmóstica coloidal do plasma). Hipertensão portal Pressão sanguínea anormalmente aumentada no sistema venoso portal devido a obstrução do fluxo sanguíneo através do fígado. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 9 i. Definições Hipoglicemia de jejum Glicose sanguínea baixa decorrente da disponibilidade diminuída da glicose a partir do glicogénio como resultado da função hepática deprimida. Icterícia Síndrome caracterizada por hiperbilirrubinemia e deposição de pigmento biliar, resultando em amarelamento da pele, membranas mucosas e esclera. Varizes Veias de pouca pressão que se tornam distendidas por aumento da pressão; desenvolvem-se frequentemente na porções inferiores do esófago e superior do estômago. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 10 ii. Fisiopatologia O fígado é um órgão de importância primordial para o corpo. Não podemos sobreviver sem fígado, este é essencial para a digestão e metabolismo. O fígado é a maior glândula do corpo, pesando cerca de 1500g. Tem a capacidade de se regenerar. Apenas 10 a 20% do fígado funcional é necessário para manter a vida. Principais funções do fígado: - metabolismo de glícidos, proteína e lípidos; - armazenamento e activação de vitaminas e minerais; - formação e excreção da bile; - conversão de amónia em ureia; - metabolismo de esteróides; - acção como câmara de filtração e irrigação. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 11 ii. Fisiopatologia Achados clínicos - testes de função hepática anormal - icterícia - ascite e edema - encefalopatia hepática - hipertensão portal e varizes - concentrações alteradas de aminoácidos - deficiência de vitaminas/minerais - intolerância à glicose ou hipoglicemia de jejum 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 12 iii. Testes de função hepática Bilirrubina A bilirrubina total sérica representa a bilirrubina conjugada ou directa e não conjugada ou indirecta. Níveis elevados sugerem algum problema clínico. Interpretação: Níveis elevados de bilirrubina conjugada são observados no cancro do pâncreas ou de fígado e obstrução do ducto biliar. Níveis elevados de bilirrubina não conjugada são observados na hepatite e anemia, icterícia. Valores de referência: bilirrubina total – 0,3-1mg/dL; bilirrubina indirecta – 0,2-0,8mg/dL; bilirrubina directa – 0,1-0,3mg/dL. Limitações: muitos medicamentos aumentam os níveis de bilirrubina. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 13 iii. Testes de função hepática Alanina aminotransferase (ALT) Enzima encontrada principalmente no fígado. Interpretação: Lesão hepática resulta em níveis elevados de ALT. Reduzida na desnutrição. Valores de referência: 4-36 U/L Limitações: muitos medicamentos aumentam os níveis de ALT. Os níveis de ALT são frequentemente comparados com os níveis de AST para diagnóstico diferencial. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 14 iii. Testes de função hepática Gama glutamil transferase (GGT) Enzima excretória biliar envolvida na transferência de aminoácidos através das membranas celulares. Interpretação: Utilizada para avaliar a progressão da doença hepática e investigação de alcoolismo. Valores de referência: mulheres – 4-25 U/L; homens – 12-38 U/L. Limitações: muitos medicamentos aumentam os níveis de GGT. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 15 iii. Testes de função hepática Fosfatase alcalina (ALP) Enzima encontrada principalmente nos ossos, fígado e tracto biliar. Aumentada num ambiente alcalino. Interpretação: Níveis elevados observados em distúrbios hepáticos e ósseos. Valores de referência: 30-120 U/L; 0,5-2 µKat/L. Limitações: muitos medicamentos aumentam os níveis de ALP. Teste não específico; outros testes precisam ser realizados para confirmar diagnóstico. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 16 iii. Testes de função hepática Aspartato aminotransferase (AST) Enzima encontrada principalmente nas células cardíacas, hepáticas e musculares esqueléticas. Interpretação: Instrumento diagnóstico em caso de suspeita de doença cardíaca oclusiva ou doença hepatocelular. Valores de referência: 0-35 U/L; 0-0,58 µKat/L. Limitações: muitos medicamentos aumentam os níveis de AST. Os níveis de AST são frequentemente comparados com os níveis de ALT para diagnóstico diferencial. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 17 iii. Testes de função hepáticaTriglicerídeos (TG) A capacidade de metabolizar gordura pode ser afectada por sepse e stress, logo os TG devem ser medidos regularmente. Interpretação: TG elevado indica síndrome de sobrecarga lipídica; medir TG antes e após a infusão inicial de lípidos e pós-infusão, após isso, medir uma vez por semana. Limitações: medir somente após a infusão de lípidos impede a interpretação do resultado. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 18 iv. Consequências metabólicas do consumo de álcool O etanol é primariamente metabolizado no fígado, pela enzima álcool desidrogenase. Isso resulta na produção de acetaldeído, com a transferência de hidrogénio para NAD, reduzindo-se em NADH. O acetaldeído então perde o hidrogénio e é convertido em acetato, a maior parte do qual é libertada no sangue. Muitos distúrbios metabólicos ocorrem devido ao excesso de NADH, o qual suprime a capacidade da célula de manter um estado redox normal. - hiperlactacidemia - acidose - hiperuricemia - cetonemia e - hiperlipidemia. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 19 iv. Consequências metabólicas do consumo de álcool O Ciclo do Ácido Tricarboxílico (TCA) está deprimido pois necessita de NAD. As mitocôndrias, por sua vez, usam o hidrogénio do etanol, em vez do hidrogénio da oxidação de ácidos gordos, para produzir energia através do ciclo do TCA. Isto leva à diminuição da oxidação de ácidos gordos, para produzir energia através do ciclo do TCA, o que promove a diminuição da oxidação de ácidos gordos e acumulação de triglicerídeos. Além disso, o NADH pode realmente promover a síntese de ácidos gordos. A hipoglicemia pode também ocorrer em doença hepática alcoólica precoce secundária à supressão do ciclo do TCA, juntamente com glicogénese diminuída devido ao etanol. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 20 iv. Consequências metabólicas do consumo de álcool Álcool → acetaldeído → hepatotoxicidade → activação de vitaminas diminuída → hipovitaminemia → hidrogénio→ o hidrogénio repõe a gordura como fonte de energia e a acumula → esteatose hepática ↓ → activação de vitaminas diminuída → inflamação e necrose→ hepatite e cirrose As complicações do consumo excessivo de álcool derivam em grande parte do excesso de hidrogénio e de acetaldeído. O higrogénio produz esteatose hepática, hiperlipidemia, alto teor de sanguíneo de ácido láctico e baixa concentração de glicose no sangue. A acumulação de gordura, o efeito do acetaldeído nas células hepáticas e outros factores ainda desconhecidos levam à hepatite alcoólica. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 21 iv. Consequências metabólicas do consumo de álcool O próximo passo é a cirrose. O prejuízo consequente da função hepática perturba a química sanguínea, notavelmente causando alta concentração de amónia, que pode causar coma e morta. A cirrose também distorce a estrutura do fígado, inibindo o fluxo de sangue. A alta pressão nos vasos que suprem o fígado pode causar ruptura de varizes e acumulação de líquido na cavidade abdominal. Há diferenças individuais em resposta ao álcool; em particular, nem todos os alcoólicos potenciais desenvolvem hepatite e cirrose. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 22 v. Desnutrição no alcoólico Vários factores contribuem para a desnutrição que é comum em alcoólicos crónicos com doença hepática: 1. O álcool pode substituir o alimento na dieta de alcoólicos moderados ou em potencial, diminuindo a ingestão de energia e nutrientes adequados. Em alcoólicos leves, o álcool é geralmente uma fonte de energia adicional, também chamado de calorias vazias. Embora o álcool produza 7,1 kcal/g, quando é consumido em grande quantidade não é usado com eficiência como fonte de energia. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 23 v. Desnutrição no alcoólico Quando o indivíduo consome álcool regularmente mas não preenche o critério para o abuso de álcool, frequentemente apresenta excesso de peso devido a um aumento das calorias provenientes do álcool (também chamadas de álcool adicional). Isso é diferente do alcoólico em potencial, que substitui as calorias com álcool. 2. No alcoólico, a digestão e a absorção prejudicadas estão relacionadas à insuficiência pancreática, bem como às alterações morfológicas e funcionais da mucosa intestinal. A ingestão aguda ou crónica de álcool prejudica a captação hepática de aminoácidos e a sua síntese em proteínas, reduz a síntese e libertação de proteínas pelo fígado e aumenta o catabolismo no intestino. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 24 v. Desnutrição no alcoólico 3. O uso de lípidos e glícidos está comprometido. Excesso na redução de equivalentes (ex: NADPH) e oxidação prejudicada de triglicerídeos resultam em deposição de gordura nos hepatócitos e no aumento de triglicerídeos circulantes. A resistência à insulina também é comum entre os alcoólicos. 4. A deficiência de vitaminas e minerais ocorre em doença hepática alcoólica como resultado da ingestão reduzida e de alterações na absorção, armazenamento e capacidade de converter os nutrientes para as formas activas. A esteatorreia resultante da deficiência de ácidos biliares também é comum na doença hepática alcoólica, afectando a absorção de vitaminas lipossolúveis. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 25 v. Desnutrição no alcoólico A deficiência de vitamina A pode levar à cegueira nocturna. A deficiência de tiamina é a deficiência de vitamina mais comum nos alcoólicos e é responsável pela encefalopatia de Wernicke. A deficiência de folato pode ocorrer como resultado da ingestão precária, absorção prejudicada, excreção acelerada, armazenamento e metabolismo alterados. A ingestão dietética inadequada e as interacções entre piridoxal-5’-fosfato (coenzima activa da vitamina B6) e o álcool reduz o estado nutricional da vitamina B6. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 26 v. Desnutrição no alcoólico A deficiência de todas as vitaminas B e das vitaminas C, D, E e K também é comum. Hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia não são incomuns entre os alcoólicos. Além do mais, a deficiência de zinco e as alterações nos outros micronutrientes podem acompanhar a ingestão crónica de álcool. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 27 vi. Manifestações clínicas da cirrose Sintomas externos - esclera ictérica - alopecia - angioma em aranha - asterixe (movimento involuntário das mãos) - eritema palmal (rubor) - icterícia - hematoma - ginecomastia - cabeça de medusa - ascite - distribuição de pelos alterada - atrofia testicular - perda muscular - edema 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 28 vi. Manifestações clínicas da cirrose Sintomas internos - encefalopatia - varizes esofágicas - hipertensão portal - cirrose - síndrome hepatorrenal - urina com coloração de chá - fezes com coloração de argila 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 29 vii. Complicações Várias das principais complicações da cirrose e da doença hepática em estágio terminal têm implicações nutricionais, nomeadamente: - desnutrição - ascite - hiponatremia - encefalopatia hepática - alterações da glicose - má absorção de gorduras - síndrome hepatorrenal - osteopenia. Síndrome hepatorrenal Insuficiência da função renal sem alterações anatómicas ou histopa- tológicas renais; associada a cirrose e ascite ou a icterícia obstrutiva. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 30 viii. Desnutrição na doença hepática A desnutrição moderada-grave é um achado comum em doentes com doença hepática avançada. Isso é extremamente significativo, considerando que a desnutrição desempenha um importante papel na patogénese da lesão hepática e tem um impacto negativo profundo sobre o prognóstico. A prevalência de desnutrição depende: - dos parâmetros de avaliação nutricional utilizados - tipo de doença hepática - grau de doença hepática e - estado socioeconómico. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 31 viii. Desnutriçãona doença hepática Etiologia - Doença hepática→ anorexia→ ingestão oral inadequada (principal contribuinte) → má digestão ou má absorção - Saciedade precoce ou disguesia - Restrições dietéticas e dietas hospitalares sem palatabilidade - Náuseas e vómitos associados à doença hepática e aos medicamentos - Metabolismo alterado - função de micronutrientes afectada por depósitos alterados no fígado - transporte diminuído pelas proteínas sintetizadas pelo fígado e - perdas renais associadas à doença hepática alcoólica e avançada. O metabolismo anormal de macronutrientes e o maior gasto energético podem também contribuir para a desnutrição. A perda proteica pode ocorrer por meio de paracentese de grande volume quando o líquido do abdómen (ascite) é removido através de agulha. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 32 ix. Avaliação nutricional Quando a terapia nutricional adequada é fornecida ao doente hepático, a desnutrição pode ser revertida e o prognóstico clínico melhorado. Os estudos até ao momento têm sido capazes de mostrar resultados positivos com nutrição oral e entérica em doentes desnutridos com cirrose, inclusive melhoria no estado nutricional e nas complicações clínicas na cirrose, como ascite, encefalopatia e infecção. Antes da terapia nutricional adequada poder ser implementada, uma avaliação nutricional deve ser feita para determinar a extensão e a causa da desnutrição. Vários marcadores tradicionais do estado nutricional são afectados pela doença hepática e suas consequências, dificultando a avaliação. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 33 ix. Avaliação nutricional Factores que afectam a interpretação dos testes de avaliação nutricional objectiva em doentes hepáticos em estágio terminal Massa corporal: Afectada por edema, ascite e uso de diuréticos Impedância bioeléctrica: Inválido na ascite e/ou edema Medidas antropométricas - Sensibilidade, especificidade e confiabilidade questionáveis - Fontes múltiplas de erro - Desconhecido se as medidas de dobras cutâneas reflectem a gordura corporal total - As referências não descrevem a variação no estado de hidratação e na compressibilidade da pele 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 34 ix. Avaliação nutricional Estudos do balanço do nitrogénio - O nitrogénio é retido no corpo na forma de amónia - A síndrome hepatorrenal pode afectar a excreção de nitrogénio Excreção de 3-metil histidina - Afectada pela ingestão dietética, trauma, infecção e função renal Índice de creatinina-altura - Afectado pela desnutrição, envelhecimento, massa corporal diminuída e ingestão proteica - Afectado pela função renal - A creatinina é um produto final metabólico da creatina, a qual é sintetizada no fígado; portanto a doença hepática grave altera as taxas de síntese de creatinina 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 35 ix. Avaliação nutricional Concentrações de proteínas viscerais - A síntese de proteína viscerais é diminuída - Afectadas pelo estado de hidratação, má absorção e insuficiência renal Testes de função imunológica - Afectados por insuficiência hepática, desequilíbrios de electrólitos, infecção e insuficiência renal 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 36 ix. Avaliação nutricional Parâmetros objectivos que podem ajudar quando monitorados em série: - medidas antropométricas e - avaliação da ingestão dietética. A melhor maneira de realizar uma avaliação nutricional pode ser combinar esses parâmetros com uma Avaliação Subjectiva Global (ASG). ASG - Foi usada para avaliar doentes hepáticos e transplante e foi demonstrado grau aceitável de segurança e validade. - Usa alguns parâmetros prontamente disponíveis obtidos por um clínico experiente. - Fornece ampla perspectiva mas não é sensível às alterações no estado nutricional. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 37 ix. Avaliação nutricional Parâmetros de Avaliação Subjectiva Global para avaliação nutricional de doentes hepáticos História Alteração da massa corporal - considerar as flutuações resultantes de ascite e edema Apetite Alterações de paladar e saciedade precoce Registo alimentar - energia, - proteínas, - sódio 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 38 ix. Avaliação nutricional Problemas gastrointestinais persistentes - náuseas, - vómitos, - diarreia, - obstipação, - dificuldade para mastigar ou deglutir. Físico Perda muscular Depósitos de gordura Ascite ou edema 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 39 ix. Avaliação nutricional Condições existentes Estado de doença e outros problemas que podem influenciar o estado nutricional, como: - encefalopatia hepática - sangramento gastrointestinal - insuficiência renal, infecção Classificação (baseada no resultado dos parâmetros) - bem nutrido - moderadamente nutrido (ou risco nutricional) - gravemente desnutrido 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 40 ix. Avaliação nutricional Condições existentes Estado de doença e outros problemas que podem influenciar o estado nutricional, como: - encefalopatia hepática - sangramento gastrointestinal - insuficiência renal, infecção Classificação (baseada no resultado dos parâmetros) - bem nutrido - moderadamente nutrido (ou risco nutricional) - gravemente desnutrido 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 41 ix. Avaliação nutricional Em suma: - monitoramento periódico da massa corporal e dados antropométricos - ingestão dietética - avaliação subjectiva global - testes laboratoriais para deficiências nutricionais como: - vitamina D, ácido fólico, vitamina B12, tiamina e outros 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 42 x. Tratamento médico - terapia com diurético - medicação para encefalopatia (ex: lactulose, neomicina) - tratamento para sangramento hipertensivo portal (ex: terapia farmacológica; shunts - “desvio” portossistêmico intra-hepático transjugular é a criação de uma conexão entre o sistema portal e venoso; bandagem) - monitoramento da glicose sanguínea 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 43 xi. Tratamento nutricional Problemas na alimentação Como anorexia, náuseas, disguesia e outros sintomas gastrointestinais são comuns→ a ingestão nutricional adequada é difícil de ser atingida. A saciedade precoce é uma queixa comum na ascite. As refeições menores e mais frequentes são melhor toleradas do que as tradicionais três refeições. Além disso, evidências sugerem que a alimentação frequente também melhora: - o balanço nitrogenado e - previne hipoglicemia. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 44 xi. Tratamento nutricional Problemas na alimentação Os suplementos líquidos orais devem ser estimulados e, quando necessário, a alimentação entérica usada. A terapia nutricional adjuvante deve ser dada aos doentes desnutridos com doença hepática se a sua ingestão for menor do que a DRI de: - 0,8g de proteína e - 30 kcal / kg de peso corporal /dia e se estiverem em risco de complicações fatais provenientes da doença. As varizes esofágicas normalmente não são contraindicações para nutrição entérica. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 45 xi. Tratamento nutricional Necessidades nutricionais Energia As necessidades de energia variam entre os doentes com cirrose. Vários estudos mediram o gasto de energia em repouso (GER) em doentes hepáticos para determinar as necessidades de energia. Alguns estudos encontraram que os doentes com doença hepática em estágio terminal tiveram metabolismo normal e que os outros apresentaram metabolismo hipometabólico ou hipermetabólico. Apesar de vários estudo concluírem que os doentes com cirrose não precisam de mais energia que os controlos saudáveis, determinaram que a ascite aumenta levemente o gasto energético. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 46 xi. Tratamento nutricional Em geral, as necessidades de energia para doentes com doença hepática em estágio terminal e sem ascite são cerca de 120% a 140% do GER. As necessidadesaumentam para 150% a 175% do GER se ascite, infecção ou má absorção estiver presente ou se a plenitude nutricional for necessária. → 25 a 35 kcal / kg de massa corporal O peso corporal seco estimado deve ser utilizado em cálculos para prevenir a alimentação excessiva. Suplementos nutricionais orais ou nutrição entérica podem ser efectivos no aumento ou na garantia de ingestão adequada de doentes desnutridos, reduzindo complicações e prolongando a sobrevivência. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 47 xi. Tratamento nutricional Glícidos A determinação da necessidade de glícidos na insuficiência hepática é frequentemente um desafio em vista do papel primário do fígado no metabolismo de glícidos. A insuficiência hepática reduz a produção de glicose e a utilização periférica de glicose. A taxa de gliconeogénese é diminuída, com preferência por lípidos e aminoácidos para obtenção de energia. As alterações nas hormonas insulina, glucagon, cortisol e epinefrina são responsáveis, em parte, pela preferência de fontes alternativas de energia. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 48 xi. Tratamento nutricional Lípidos Na cirrose, os ácidos gordos livres plasmáticos, o glicerol e os corpos cetónicos estão aumentados no jejum. O organismo prefere os lípidos como substrato energético. A lipólise está aumentada, com mobilização activa de depósitos de lípidos. Porém, a capacidade de armazenar lípidos exógenos não está prejudicada. Uma variação de 25 a 40% da energia proveniente de lípidos é geralmente recomendada. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 49 xi. Tratamento nutricional Proteína A proteína é, de longe, o nutriente mais controverso na insuficiência hepática, e o seu tratamento é também o mais complexo. Acredita-se há muito tempo que a cirrose seja uma doença catabólica, com quebra proteica aumentada e ressíntese inadequada → resultando na deplecção dos depósitos de proteína visceral e perda muscular. Os estudos cinéticos de proteína foram capazes de demonstrar perda de nitrogénio aumentada somente em doentes com insuficiência hepática fulminante ou doença descompensada, mas não em doente com cirrose estável. Os doentes com cirrose também têm maior utilização proteica. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 50 xi. Tratamento nutricional Pelo menos um estudo sugere que 0,8 g de proteína / kg / dia é a necessidade média de proteína para atingir o balanço nitrogenado em doentes com cirrose estável. Portanto, para atingir o balanço nitrogenado em hepatite não complicada ou cirrose sem encefalopatia, as necessidades de proteína variam de 0,8 a 1 g / kg de peso seco / dia. Para promover a acumulação de nitrogénio ou o balanço nitrogenado positivo é necessário pelo menos 1,2 a 1,3 g / kg diariamente. Em situações de stress, como na hepatite alcoólica ou doença descompensada (sepse, infecção, sangramento gastrointestinal, ascite grave) dever ser fornecido pelo menos 1,5 g de proteína / kg / dia. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 51 xi. Tratamento nutricional Vitaminas e minerais A suplementação com vitaminas e minerais é necessária em todos os doentes com doença hepática em estágio terminal devido ao: - papel intrínseco do fígado no transporte, armazenamento e metabolismo de nutrientes, - além dos efeitos colaterais do medicamentos. As deficiências de vitaminas podem contribuir para as complicações. O estado nutricional de minerais também está alterado na doença hepática. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 52 xi. Tratamento nutricional Défices de vitaminas e minerais na insuficiência hepática grave (factores predisponentes → sinais de deficiência) Vitamina A Esteatorreia, neomicina, colestiramina, alcoolismo → dermatite, cegueira nocturna Vitamina D Esteatorreia, glicocorticoides, colestiramina→ osteomalacia Vitamina E Esteatorreia, colestiramina→ edema e neuropatia periférica Vitamina K Esteatorreia, antibióticos, colestiramina→ sangramento excessivo, hematoma Vitamina B6 Alcoolismo → lesões da membrana da mucosa, dermatite Vitamina B12 Alcoolismo, colestiramina→ anemia megaloblástica, glossite, disfunção do SNC 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 53 xi. Tratamento nutricional Défices de vitaminas e minerais na insuficiência hepática grave (factores predisponentes → sinais de deficiência) Folato Alcoolismo → anemia megaloblástica, glossite, irritabilidade Niacina Alcoolismo → dermatite, demência, diarreia, inflamação da membrana da mucosa Tiamina Alcoolismo, dieta de alto teor de glícidos → neuropatia, ascite, edema, disfunção do SNC Zinco Diarreia, diuréticos, alcoolismo → imunodeficiência, acuidade do paladar, cicatrização de feridas e prejuízo na síntese proteica Magnésio Alcoolismo, diuréticos → irritabilidade neuromuscular, hipocalemia, hipocalcemia 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 54 xi. Tratamento nutricional Défices de vitaminas e minerais na insuficiência hepática grave (factores predisponentes → sinais de deficiência) Ferro Sangramento crónico → estomatite, anemia microcítica, mal-estar Potássio Diuréticos, anabolismo e uso de insulina → fraqueza muscular, mal-estar, paragem respiratória ou cardíaca Fósforo Anabolismo, alcoolismo → anorexia, fraqueza, insuficiência cardíaca, intolerância à glicose colestiramina - fármaco sequestrador de ácidos biliares, que se liga à bile no tracto gastrointestinal para impedir a sua reabsorção. neomicina - é um antibiótico aminoglicosídeo de amplo espectro. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 55 xi. Tratamento nutricional As deficiências de vitaminas lipossolúveis foram encontradas em todos os tipos de insuficiência hepática, especialmente em doenças colestáticas em que ocorre má absorção e esteatorreia. A suplementação é necessária, usando formas hidrossolúveis. A vitamina K intravenosa ou intramuscular é frequentemente administrada por três dias para eliminar a possibilidade de deficiência de vitamina K como causa de tempo de protrombina prolongado. Doses altas (100 mg) de tiamina são administradas diariamente por tempo limitado se há suspeita de deficiência. O doente deve tomar suplementos de minerais, geralmente em deficit, pelo menos para atingir as DRIs. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 56 xi. Tratamento nutricional Hipertensão portal Durante os episódios de sangramento agudo, não pode ser administrada nutrição entérica. A nutrição parentérica é indicada se o doente não for tomar nada via oral por pelo menos cinco dias. As terapias endoscópicas repetidas podem causar estenose (estreitamento) esofágica ou prejudicar a deglutição do doente. Finalmente, os shunts colocados cirúrgica ou radiologicamente podem aumentar a incidência de encefalopatia e reduzir o metabolismo de nutrientes, pois o sangue é desviado para perto das células hepáticas. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 57 xi. Tratamento nutricional Ascite O tratamento dietético para a ascite inclui a restrição de sódio em adição à terapia com diuréticos. O sódio é geralmente restrito a 2g/dia. Podem ser impostas limitações mais graves. Entretanto, o cuidado é justificado devido à palatabilidade limitada dessas dietas. A ingestão adequada de proteína também é importante quando um doente é submetido à paracentese frequentemente. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 58 xi. Tratamento nutricional Hiponatremia A hiponatremia frequentemente acontece devido à capacidade reduzida de excretar água resultante de libertação persistente da hormona antidiurética, perda de sódio via paracentese, uso excessivo de diurético ou restrição de sódio muito intensa. A ingestão de líquidos é geralmente restrita a 1-1,5 L / dia, dependendo da gravidade do edema e da ascite. Ingestão moderada de sódio deve ser prosseguida, pois a ingestão excessiva de sódio irá agravar a retenção de líquidos e a diluição das concentrações de sódio sérico. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares59 xi. Tratamento nutricional Encefalopatia hepática Síndrome clínica caracterizada por actividade mental prejudicada, distúrbio neuromuscular e consciência alterada com quatro estágios de progressão. Estágio I→ Confusão mental, agitação, irritabilidade, distúrbio do sono, défice de atenção Estágio II→ Letargia, desorientação, comportamento impróprio, sonolência Estágio III→ Sonolento mas responde a solicitação, fala incompreensível, confuso, comportamento agressivo quando acordado Estágio IV→ Coma 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 60 xi. Tratamento nutricional AA frequentemente alterados na doença hepática AAA → tirosina, fenilalanina*, triptofano livre* AACR → valina*, leucina*, isoleucina* AA amoniogénicos → glicina, serina, treonina*, glutamina, histidina*, lisina*, asparagina, metionina* (* AA essenciais) A amónia é considerada um importante factor etiológico no desenvolvimento da encefalopatia. Uma hipótese importante para a patogénese da encefalopatia portal sistémica foi chamada de teoria do neurotransmissor alterado. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 61 xi. Tratamento nutricional O desequilíbrio plasmático de aminoácidos existe na doença hepática em estágio terminal, na qual os aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) valina, leucina e isoleucina estão diminuídos e os aminoácidos aromáticos (AAA) triptofano, fenilalanina e tirosina, e os aminoácidos metionina, glutamina, asparagina e histidina estão aumentados. Os AACR fornecem até 30% das necessidades de energia para a musculatura esquelética, coração e cérebro quando a gliconeogénese e a cetogénese estão diminuídas. → isso causa a queda das concentrações séricas de AACR. Ao mesmo tempo, os AAA plasmáticos e a metionina são libertados na circulação pela proteólise do músculo, mas a síntese em proteína e depuração hepática de AAA está diminuída. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 62 xi. Tratamento nutricional Isso altera a produção plasmática molar de AACR e AAA e pode contribuir para o desenvolvimento de encefalopatia hepática. → os AAA podem limitar a captação cerebral de AACR, pois competem pelo transporte mediado por carregadores na barreira hematoencefálica. A prática de restrição de proteína em doentes com encefalopatia hepática de baixo grau é baseada em evidências empíricas de que a intolerância à proteína causa a encefalopatia hepática, mas isso nunca foi provado num estudo. A restrição desnecessária de proteína pode apenas piorar a perda de proteína corporal e, portanto, deve ser evitada. Os doentes com encefalopatia frequentemente não recebem proteína adequada. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 63 xi. Tratamento nutricional Mais de 95% dos doentes com cirrose podem tolerar dietas com proteínas mistas até 1,5 g / kg de massa corporal. A verdadeira intolerância à proteína é rara, excepto na insuficiência hepática fulminante ou em raros doentes com encefalopatia hepática endógena crónica. Um estudo avaliou o prognóstico e doentes com encefalopatia que eram admitidos no hospital e randomizados para receber 1,2 g de proteína / kg na admissão vs uma dieta com baixo teor de proteína (com ingestão de proteína avançando gradualmente). 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 64 xi. Tratamento nutricional A dieta de baixo teor de proteínas exacerbou o esgotamento de proteína e não teve nenhum benefício no tratamento da encefalopatia hepática ou das concentrações séricas da amónia. Os estudos que avaliam o benefício dos suplementos enriquecidos com AACR e restritos em AAA apresentam diversidade no protocolo do estudo, tamanho da amostra, composição das fórmulas enriquecidas com AACR, grau de encefalopatia, tipo de doença hepática, duração da terapia e grupos-controlo. Uma revisão de Cochrane publicada em 2003 avaliou a literatura com respeito à eficácia do AACR no prognóstico da insuficiência hepática. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 65 xi. Tratamento nutricional As conclusões do estudo foram de que, quando os estudos com qualidade metodológica alta foram avaliados, não houve nenhuma melhora significativa associada ao fornecimento de AACR aos doentes. Além disso, os AACR não conferem benefício na sobrevivência. Marchesini (2003) conduziu uma experiência randomizada, controlada, de 174 doentes com doença hepática e também encontrou que a fórmula de AACR não teve efeito significante na encefalopatia hepática. → Entretanto, o estado nutricional estava melhorado com AACR. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 66 xi. Tratamento nutricional Para uma dieta rica em aminoácidos de cadeia ramificada Alimentos contra-indicados - queijo, gema de ovo, carne de vaca, carne de porco, frango e derivados Alimentos permitidos - azeite, óleo, proteína texturizada de soja - leite de soja, tofu, leite e lacticínios de cabra, peixe congelado e miúdos de carneiro - cebola, pimentão, tomate, limão, chuchu - molho de tomate, ameixas, uva passa, abacate - açúcar, farinha de rosca, farinha de trigo, fubá - abobrinha (courgette), cenoura, cogumelos, vagem, pepino, brócolos, espinafres, beringela, batata, maçã, mamão, banana - leite de coco, baunilha, margarina, amido de milho, arroz, feijão, grão-de-bico, milho, lentilha, palmito - condimentos: pimenta-preta, salsinha, alho, canela, cominho, louro, coentro, manjericão, gengibre 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 67 xi. Tratamento nutricional Alterações na glicose Os doentes com diabetes devem receber terapia clínica e nutricional padrão para atingir a normoglicemia. Os doentes com hipoglicemia devem comer frequentemente para prevenir essa condição. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 68 xi. Tratamento nutricional Má absorção de gordura Se esteatorreia significativa estiver presente, a substituição de parte dos triglicerídeos de cadeia lona ou gordura dietética por triglicerídeos de cadeia média (TCM) pode ser útil. Como os TCM não requerem sais biliares e formação de micelas para a absorção, são prontamente captados pela via portal. Alguns suplementos nutricionais contêm TCM. Importantes perdas de gordura nas fezes podem justificar a experiência de uma dieta de baixo teor de gordura (40g/dia). 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 69 xi. Tratamento nutricional Má absorção de gordura Se a diarreia não for resolvida, a restrição de gordura deve ser interrompida pois diminui a palatabilidade da dieta e dificulta acentuadamente a ingestão adequada de energia. Insuficiência renal e Síndrome hepatorrenal A síndrome hepatorrenal é uma insuficiência renal associada à doença hepática grave sem anormalidades renais intrínsecas. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 70 xi. Tratamento nutricional Insuficiência renal e Síndrome hepatorrenal É diagnosticada quando a concentração de sódio urinário é menor que 10 mEq/L e a oligúria persiste na ausência da depleção de volume intravascular. Se as terapias conservadoras, incluindo interrupção do uso de medicamentos nefrotóxicos, racionalização do estado de volume intravascular, tratamento-base da infecção e monitorização da ingestão e da eliminação de líquidos fracassarem, a diálise pode ser requerida. Em todo o caso, a insuficiência e a falência renais podem exigir alteração na ingestão de líquidos, sódio, potássio e fósforo. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 71 xi. Tratamento nutricional Osteopenia As opções de prevenção e tratamento para a osteopenia incluem: - manutenção da massa corporal, - ingestão de dieta bem balanceada - proteína adequada para manter a massa muscular, - 1500 mg de cálcio por dia - vitamina D adequada alcançada pela dieta ou por meio de suplementos (400 a 800 unidades ou mais por dia) - eliminar o consumo de álcool e - monitorizar a esteatorreia Com ajustes na dieta conforme necessário para minimizar as perdas de nutrientes. 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 72 xi. Tratamento nutricional Em suma:- ingestão energética aumentada por refeições pequenas e frequentes - restrição de sódio para casos de retenção de líquido - restrição de líquidos para casos de hiponatremia - dietas com controlo de glícidos para casos de hiperglicemia - suplementos de vitaminas e minerais - suplementos líquidos via oral ou nutrição entérica (sonda) 7. Doenças hepáticas e das vias biliares 73 Agradeço a vossa atenção! 7. Doenças hepáticas e das vias biliares
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