SEPSE, SIRS E CHOQUE SÉPTICO

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PBL – SP3 – Tão grave assim?
UCXIV
PERGUNTAS DE APRENDIZADO
1. Diferencie sepse, SIRS e choque séptico;
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica é definida pela presença de no mínimo dois dos sinais abaixo: 
· Temperatura central > 38,3º C ou < 36ºC OU equivalente em termos de temperatura axilar; 
· Frequência cardíaca > 90 bpm;
· Frequência respiratória > 20 rpm, ou PaCO2 < 32 mmHg
· Leucócitos totais > 12.000/mm³; ou < 4.000/mm³ ou presença de > 10% de formas jovens (desvio à esquerda). 
A SRIS não faz mais parte dos critérios para definição da presença de sepse mas continua tendo valor como instrumento de triagem para a identificação de pacientes com infecção e, potencialmente, sob risco de apresentar sepse ou choque séptico.
· o termo “SIRS” é bastante inespecífico: ele só indica que o paciente tem uma resposta inflamatória exacerbada, mas isso pode ser por vários motivos como trauma, queimadura, isquemia ou mesmo uma infecção.
sepse
Presença de disfunção ameaçadora à vida em decorrência à infecção. Entretanto, não adotamos os critérios clínicos para definição de disfunção orgânica do Sepse 3, variação do escore SOFA, por entender que eles não são aplicáveis em iniciativas de melhoria de qualidade. Manteve-se os critérios utilizados anteriormente, inclusive a hiperlactatemia.
As principais disfunções orgânicas são: 
· Hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou queda de PA > 40 mmHg)
· Oligúria (≤0,5mL/Kg/h) ou elevação da creatinina (>2mg/dL); 
· Relação PaO2/FiO2 < 300 ou necessidade de O2 para manter SpO2 > 90%; 
· Contagem de plaquetas < 100.000/mm³ ou redução de 50% no número de plaquetas em relação ao maior valor registrado nos últimos 3 dias; 
· Lactato acima do valor de referência; 
· Rebaixamento do nível de consciência, agitação, delirium; 
· Aumento significativo de bilirrubinas (>2X o valor de referência). 
A presença de disfunção orgânica na ausência dos critérios de SRIS pode representar diagnóstico de sepse. Assim, na presença de uma dessas disfunções, sem outra explicação plausível e com foco infeccioso presumível, o diagnóstico de sepse deve ser feito, e o pacote de tratamento iniciado, imediatamente após a identificação.
choque séptico
Presença de hipotensão não responsiva à utilização de fluídos, independente dos valores de lactato. (EXISTEM DIRETRIZES QUE ABORDAM A QNTD DE LACTATO)
SEPSE 
· Definição 
Famosa ‘’Infecção generalizada’’. Ocorre quando a resposta imune pode se dá de forma tão exacerbada que acaba sendo mais danosa para o corpo do que a própria infecção.
· Etiologia
· Fisiopatologia
O paciente adquire uma infecção (Trato respiratório, urinário ou digestório) produção exacerbada de mediadores pró-inflamatórios (citocinas TNF-α e a IL-1) + (Prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos, óxido nítrico, fator de ativação plaquetária (PAF)) Tudo isso, em grande quantidade, acaba caindo na circulação sanguínea e se disseminando por todo o corpo do paciente Em linhas gerais, a Sepse consiste em um processo infeccioso que, mesmo que localizado, provoca uma reação inflamatória generalizada.
sISTEMA RESPIRATÓRIO
Reação inflamatório nos capilares alveolares lesão endotelial e acúmulo de líquido nos espaços alveolares gera edema atrapalha o processo de trocas gasosas.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Vasodilatação periférica. Em uma primeira fase da doença, conhecida como “fase quente”, o coração tenta compensar o quadro aumentando seu débito cardíaco (DC), mas na maioria das vezes isso é insuficiente. Com toda essa sobrecarga, então, a doença costuma evoluir para a “fase fria”, na qual o corpo não consegue mais manter o DC aumentado e nem uma saturação periférica adequada (choque). 
· Sinais e Sintomas
Os sintomas identificados costumam estar muito mais relacionados ao processo infeccioso em curso. Os pacientes costumam se apresentar com taquicardia, taquipneia, alteração da temperatura (para mais ou para menos) e com a evolução do quadro podem começar a apresentar sinais de choque e disfunção orgânica.
· Diagnóstico
Deve-se pesquisar se há ≥ 2 critérios de SIRS e/ou se há disfunção orgânica. Se tiver começa a investigar Sepse.
Foco infeccioso? O paciente já tem uma infecção diagnosticada? Em não tendo, o quadro dele realmente nos permite sustentar essa suspeita? Se a resposta aqui for não, a gente vai atrás de um manejo fora do protocolo de Sepse.
No entanto, antes de continuar o raciocínio, existem 2 tópicos muito importantes e que precisamos levar em consideração: 
· Cuidado de fim de vida; 
· Quadro sugestivo de doença atípica - como dengue, malária e leptospirose. 
Nessas duas situações a gente vai interromper a investigação e cuidar do paciente por outro protocolo que não o de Sepse. 
· No primeiro caso, investindo em cuidados paliativos para o SEPSIS-3 Sepse Infecção + Disfunção Orgânica Choque Séptico Sepse + Vasopressores + Hiperlactatemia paciente e no segundo tratando especificamente a doença que ele apresenta. 
· Agora…se ele não se enquadrar em nenhuma dessas situações, aí nós vamos continuar investigando Sepse e para isso temos que lembrar que o 3º Consenso Internacional restringiu um pouco as coisas, então para fechar o diagnóstico a gente precisa identificar se há disfunção orgânica através da aplicação do qSOFA.
SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), um critério que define se há disfunção orgânica a partir de uma série de dados de cada um dos sistemas orgânicos.
Para cada sistema avaliado pelo SOFA, o paciente receberá uma pontuação que varia entre 0 e 4, de modo que, no final das contas, ele pode ficar com um escore de 0 a 24 pontos.
Versão simplificada qSOFA (quickSOFA), que tem 3 critérios:
 
Apesar de alguns estudos apontarem que ele tem um valor preditivo similar ao do SOFA, o qSOFA não define diagnóstico! Assim, a gente admite que um qSOFA ≥ 2 pontos é um indicativo de disfunção e, por isso, o SOFA deve ser aplicado.
CHOQUE SÉPTICO
Paciente precisa de vasopressores para manter a pressão arterial média (PAM) igual ou maior que 65mmHg, como também deve apresentar uma hiperlactatemia, o que corresponde a um lactato sérico superior a 2mmol/L (18mg/dL).
· TTO e Manejo clínico (Protocolo SOFA e qSOFA)
Se suspeita de Sepse manejar o paciente o mais rápido possível monitorizá-lo e garantir acesso vascular + colher os exames (Gasometria arterial / Plaquetograma / Hemograma / Coagulograma / Bilirrubina / Creatinina)
Investigar o foco infeccioso solicitado também 2 hemoculturas de sítios diferentes e culturas de todos os sítios pertinentes Esses exames precisam ser feitos antes do início da terapia medicamentosa, contudo, não podemos atrasar a conduta inicial esperando o resultado.
A antibioticoterapia deve ser instituída de imediato (antes da primeira hora após o atendimento ao paciente), preferencialmente após a coleta das culturas A cada hora de atraso no início na antibioticoterapia, a mortalidade aumenta cerca de 4%.
A escolha de qual medicação deve ser usada vai variar de acordo com o foco suspeito de infecção, uso prévio de antibióticos, internação recente, comorbidades e/ ou imunossupressão, dispositivos invasivos e os padrões de resistência dos microrganismos locais (Deve ser uma cobertura de AMPLO ESPECTRO – sendo o espectro reduzido quando a cultura for determinada OU quando o quadro clínico permitir).
Pacote de 1 Hora
Para todos os pacientes em que a equipe médica optou por dar seguimento ao protocolo, o pacote de 1 hora deve ser executado. Isso é composto dos seguintes itens: 
1. Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria e lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma. 
2. Coleta de lactato arterial o mais rapidamente possível mas dentro da primeira hora, que deve ser imediatamente encaminhado ao laboratório, a fim de se evitar resultado falsos positivos. O objetivo é ter resultado desteexame em 30 minutos. 
3. Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora, conforme rotina específica do hospital, e culturas de todos os outros sítios pertinentes (aspirado traqueal, líquor, urocultura) antes da administração do antimicrobiano. Caso não seja possível a coleta destes exames antes da primeira dose, a administração de antimicrobianos não deverá ser postergada; 
4. Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro para a situação clínica, por via endovenosa, visando o foco suspeito, dentro da primeira hora da identificação da sepse. A utilização de antimicrobianos deve seguir a orientação do serviço de controle de infecção hospitalar da instituição, que deverá definir com o corpo clínico local as recomendações para o tratamento empírico conforme o foco de infecção identificado e a característica da infecção, comunitária ou associada a assistência a saúde. 
5. Princípios de farmacocinética e farmacodinâmica devem ser seguidos por todas as instituições. Todas as recomendações visando otimização da terapia antimicrobiana devem ser feitas com auxílio do farmacêutico e da enfermagem e estarem amplamente disponíveis para todos os profissionais. As principais recomendações estão listadas abaixo. 
Utilizar dose máxima para o foco suspeito ou confirmado, com dose de ataque nos casos pertinentes, sem ajustes para a função renal ou hepática. 
As doses devem ser plenas visando otimização da redução da carga bacteriana ou fúngica. 
Embora seja discutível, pode-se manter doses sem ajuste para função renal pelas primeiras 24 horas. Isso é de suma importância para os antimicrobianos hidrofílicos dado ao aumento do volume de distribuição deles em decorrência da ressuscitação volêmica. 
Atentar para a diluição adequada de forma a evitar incompatibilidade e concentração excessiva. 
Utilizar a infusão estendida de antibióticos betalactâmico como piperacilina-tazobactam e meropenem, com exceção da primeira dose, que deve ser administrada, em bolus, o mais rápido possível.
Utilizar terapia combinada, com duas ou três drogas, quando existir suspeita de infecção por agentes multidrogas resistentes. 
Considerar o uso de diferentes classes de antibióticos, para um mesmo agente, em pacientes com choque séptico. 
Restringir o espectro antimicrobiano quando o patógeno for identificado e a sensibilidade conhecida; terapia combinada pode ser de-escalonada conforme evidência de resposta clínica ou resolução da infecção. 
6. Para pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg, PAM <65mmHg ou, eventualmente, redução da PAS em 40mmHg da pressão habitual) ou com sinais de hipoperfusão, entre eles niveis de lactato acima de duas vezes o valor de referência institucional (hiperlactatemia inicial), deve ser iniciada ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30 mL/kg de cristalóides dentro da 1ª hora do diagnóstico da detecçaõ dos sinais de hipoperfusão. Embora classicamente não sejam considerados com parte do pacote de resuscitação, sinais de hipoperfusão podem incluir oligúria, presença de livedo, tempo de enchimento capilar lentificado e alteração do nível de consciência. Coloides proteicos, albumina ou soro albuminado, podem fazer parte dessa reposição inicial. O uso de amidos está contraindicado, pois está associado a aumento da incidência de disfunção renal. Esse volume deve ser infundido o mais rápido possível, considerando-se as condições clínicas de cada paciente. Pacientes cardiopatas podem necessitar redução na velocidade de infusão, conforme a presença ou não de disfunção diastólica ou sistólica. Nos casos em que foi optado por não realizar reposição volêmica, parcial ou integralmente, após avaliação de fluido responsividade, esta decisão deve estar adequadamente registrada no prontuário. Nesses pacientes, o uso de vasopressores para garantir pressão de perfusão adequada necessita ser avaliado. 
7. Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com pressão arterial média (PAM) abaixo de 65 (após a infusão de volume inicial), sendo a noradrenalina a droga de primeira escolha. Não se deve tolerar pressões abaixo de 65 mmHg por períodos superiores a 30-40 minutos. Por isso, o vasopressor deve ser iniciado dentro da primeira hora nos pacientes em que ele está indicado. Em casos de hipotensão ameaçadora a vida, pode-se iniciar o vasopressor mesmo antes ou durante a reposição volêmica. É fundamental garantir pressão de perfusão enquanto se continua a reposição volêmica. Assim, o vasopressor pode ser iniciado em veia periférica, enquanto se providencia o acesso venoso central. O uso de outros vasopressores pode ser necessário. Dentre os disponíveis, a recomendação é o uso de vasopressina, com intuito de desmame de noradrenalina ou como estratégia poupadora de catecolaminas, ou a adrenalina, preferível em pacientes que se apresentem com débito cardíaco reduzido. A dobutamina pode ser utilizada quando exista evidência de baixo cardíaco ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, como livedo, oligúria, tempo de enchimento capilar lentificado, baixa saturação venosa central ou lactato aumentado. 
8. Nos pacientes com lactato alterado acima de duas vezes o valor de referência, a meta terapêutica é o clareamento do mesmo. Assim, como um complemento ao pacote de 1 hora, dentro de 2 a 4 horas após o início da ressuscitação volêmica, novas dosagens devem ser solicitadas. Nem sempre se obtem a normalização do lactato, haja vista existirem outras causas para a hiperlactatemia que não a hipoperfusão tecidual. A busca pela normalização deve ser feita cuidadosamente, sob risco de intervenções terapêuticas desnecessárias, e potencialmente deletérias. A hiperlactatemia residual isolada, sem outros sinais clínicos de hipoperfusão ou má evolução, não necessariamente precisa ser tratada.
Reavaliação das 6 horas 
A reavaliação das 6 horas deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque séptico, hiperlactatemia ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual. A continuidade do cuidado é importante, por isso entende-se que durante as seis primeiras horas o paciente deve ser reavaliado periodicamente. Para isso é importante o registro da reavaliação do status volêmico e da perfusão tecidual. 
1. Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores do estado volêmico ou de parâmetros perfusionais. As seguintes formas de reavaliação poderão ser consideradas: • Mensuração de pressão venosa central • Variação de pressão de pulso • Variação de distensibilidade de veia cava • Elevação passiva de membros inferiores • Qualquer outra forma de avaliação de responsividade a fluídos (melhora da pressão arterial após infusão de fluidos, por exemplo) • Mensuração de saturação venosa central Tempo de enchimento capilar • Presença de livedo • Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de consciência ou presença de diurese) 
2. Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de hemoglobina abaixo de 7 mg/dL devem receber transfusão o mais rapidamente possível. 
3. Idealmente, os pacientes com choque séptico devem ser monitorados com pressão arterial invasiva, enquanto estiverem em uso de vasopressor. A aferição por manguito não é fidedigna nessa situação, mas pode ser utilizada nos locais onde a monitorização invasiva não está disponível. 
 4. Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, principalmente se já portadores de hipertensão arterial sistêmica. Nesses casos, a redução da pós-carga pode ser necessária para o restabelecimento da adequada oferta de oxigênio. Não se deve usar medicações de efeito prolongado, pois esses pacientes podem rapidamente evoluir com hipotensão. Assim, vasodilatadores endovenosos, como nitroglicerina ou nitroprussiatos são as drogas de escolha
Referências
· KASPER, Dennis L.. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: AMGH Editora,2017. 1 v, 
· PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2010.
· SANAR FLIX.
Z
PNEUMONIA
· Definição 
Inflamação das estruturas parenquimatosas do pulmão e das vias respiratórias inferiores, inclusive alvéolos e bronquíolos.
· Ponto de vista histológico: Preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório,
· Ponto de vista clínico: Infecção aguda do pulmão decorrente da infecção por algum microrganismo.
· Etiologia
· Os agentes etiológicos podem ser infecciosos ou não infecciosos. A inalação de fumaças irritantes ou a aspiração do conteúdo gástrico, embora sejam muito menos comuns que as causas infecciosas, podem causar pneumonia grave.
· As pneumonias podem ser adquiridas nos hospitais – OU de serviços de saúde (PASS – MDR – BACTÉRIAS MULTIDROGASRESISTENTES) ou adquiridas na comunidade (PAC) Podem também ser definidas como NASOCOMIAIS (Surge após 48 horas de admissão hospital (PAH) ou após 48 horas de alta hospitalar);
· PAVM: Pneumonia associada a ventilação mecânica.
· Os pacientes com disfunção imune constituem um grupo especialmente preocupante nesses dois contexto.
· As pneumonias também podem ser classificadas de acordo com o tipo de agente (típico ou atípico) que causa infecção e com base na distribuição da infecção (pneumonia lobar ou broncopneumonia). 
· Pneumonias típicas: infecção por bactérias que se multiplicam fora das células alveolares e causam inflamação e exsudação de líquidos para os espaços aéreos dos alvéolos
· Pneumonias atípicas: causadas por vírus e micoplasmas que afetam o septo alveolar e o interstício pulmonar. Esses microrganismos causam sinais e sintomas físicos menos marcantes que as pneumonias bacterianas não há infiltração dos alvéolos e escarro purulento, leucocitose e condensação lobar nas radiografias do tórax.
 
· Pneumonias bacterianas agudas (Classificação)
· Pneumonia lobar: Condensação de uma parte ou de um lobo pulmonar inteiro
· Broncopneumonia: área de condensação variegada envolvendo mais de um lobo do pulmão.
 
pneumonia adquirida na comunidade
· Agente etiológico principais: S. pneumoniae (Pneumococo) ou Vírus respiratórios;
· O S. pneumoniae é um diplococo gram-positivo que tem uma cápsula polissacarídica. 
· A virulência do pneumococo depende de sua cápsula, que impede ou dificulta a digestão pelos fagócitos. 
· O polissacarídeo é um antígeno que ativa basicamente a reação das células B que desencadeiam a produção de anticorpos
· Bactérias típicas 
· Bactérias atípicas (“atípica” refere-se à resistência intrínseca desses organismos aos betalactâmico e sua incapacidade de serem visualizadas na coloração de Gram ou cultivadas usando técnicas tradicionais):
· Vírus respiratórios 
· Vírus influenza A e B
· Rinovírus 
· Vírus parainfluenza
· Adenovírus
· Vírus sincicial respiratório 
· Metapneumovírus humano 
· Coronavírus (ex: Síndrome respiratória no Oriente Médio) 
· Bocavírus humanos
pneumonia adquirida no hospital (pah)
A pneumonia hospitalar surge após 48 horas de internação hospitalar e pode ser precoce, quando ocorre até o 4º dia de internação, ou tardia, quando ocorre após 5 ou mais dias de internação.
A PAH de início precoce é frequentemente ocasionada por microrganismos que são associados também à PAC, tais como S. pneumoniae, H. influenzae e anaeróbios. 
A PAH de início tardio é causada principalmente por Staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA); bacilos Gram-negativos entéricos; P. aeruginosa;
· Fisiopatologia
Condições predisponentes
· Mais comum: infecção respiratória viral prévia aumenta a adesão das bactérias às células epiteliais respiratórias e altera os mecanismos do clearance devido à interferência com a ação ciliar. 
· Desnutrição: fragiliza o sistema imunológico; 
· Consumo excessivo de álcool: diminui o reflexo da tosse e afeta a migração dos leucócitos; 
· Tabagismo: aumenta as secreções pulmonares e altera a função ciliar;
· Doença hepática ou renal: diminui a formação de anticorpos e a função dos leucócitos; 
· Diabetes melito: diminui a função e a mobilização dos leucócitos; 
· Deficiência de imunoglobulinas de qualquer causa.
fisiopatologia
A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares e da resposta do hospedeiro a esses agentes patogênicos.
Os microorganismos podem atingir os alvéolos pulmonares de duas formas: Microaspiração do material presente nas vias aéreas superiores OU inalação do aerossol contaminado no ambiente OU via hematogênica (S. aureus e E. coli)
Barreiras 
Os fatores mecânicos são extremamente importantes para a defesa do hospedeiro. 
· Os pelos e as conchas nasais das narinas retêm as partículas maiores inaladas antes que elas possam chegar às vias respiratórias inferiores. 
· A arquitetura ramificada da árvore traqueobrônquica retém microrganismos no revestimento das vias respiratórias, onde a atividade mucociliar e os fatores antibacterianos locais eliminam ou destroem os patógenos potenciais. 
· O reflexo de engasgo e o mecanismo da tosse conferem proteção essencial contra aspiração. 
· A flora normal aderida às células da mucosa da orofaringe, cujos componentes são notavelmente constantes, impede que as bactérias patogênicas se liguem e, dessa forma, reduz o risco de pneumonia causada por bactérias mais patogênicas.
O processo patogenético da pneumonia pneumocócica pode ser dividido em quatro estágios – edema, hepatização vermelha, hepatização cinzenta e regressão.
Durante o primeiro estágio da pneumonia pneumocócica, os alvéolos são preenchidos por líquido de edema rico em proteínas contendo grandes quantidades de microrganismos Congestão capilar acentuada extravasamento de grandes quantidades de leucócitos e hemácias. 
· As quimiocinas como a IL-8 e o fator de estimulação das colônias de granulócitos estimulam a liberação dos neutrófilos e sua atração ao pulmão e isso causa leucocitose periférica e secreções purulentas aumentadas. 
· Os mediadores inflamatórios liberados pelos macrófagos e pelos neutrófilos recém-recrutados acarretam extravasamento alveolocapilar semelhante ao que é observado na síndrome da angústia respiratória aguda (SARA);
· Eritrócitos conseguem atravessar a membrana alveolocapilar (hemoptise);
· Extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares;
· Pode ocorrer Alcalose Respiratória;
· Dispneia ocorre por perda da complacência pulmonar, secundária ao extravasamento/Hipoxemia/Hiperestimulação do centro respiratório/Secreções/Broncoespasmo;
Como a consistência inicial do pulmão assemelhasse à do fígado, essa fase é conhecida como estágio de hepatização vermelha. (presença dos eritrócitos no exsudato intraalveolar celular + afluxo de neutrófilos)
O próximo estágio, que ocorre depois de 2 dias ou mais, dependendo do sucesso do tratamento, consiste na chegada de macrófagos, que fagocitam as células polimorfonucleares fragmentadas, as hemácias e outros restos celulares (estágio de hepatização cinzenta) congestão diminui, mas o pulmão ainda se encontra enrijecido Não há eritrócitos recém-chegados no material extravasado, e as hemácias que já estavam presentes estão desintegradas e degradadas Os neutrófilos são as células predominantes, a deposição de fibrina é abundante e as bactérias já desapareceram.
· Os macrófagos são auxiliados por proteínas produzidas pelas células epiteliais locais (p. ex., proteínas A e D do surfactante) e têm propriedades intrínsecas de opsonização ou atividade antibacteriana ou antiviral
· A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade dos macrófagos alveolares ingerirem ou destruírem os microrganismos é suplantada.
· A resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a proliferação dos microrganismos, desencadeia a síndrome clínica da pneumonia.
Em seguida, o exsudato alveolar é removido (fagocitose por MO e expectoração pela tosse) e o pulmão volta gradativamente ao normal.
· Macrófagosreaparecem como células predominantes no espaço alveolar e os restos de neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a resposta inflamatória regrediu.
· Sinais e Sintomas
Os sinais e sintomas da pneumonia pneumocócica variam amplamente, dependendo da idade e das condições de saúde do paciente. 
Nos indivíduos previamente saudáveis, o início geralmente é súbito e evidenciado por mal-estar, calafrios com tremores intensos e febre. 
· A doença se apresenta de forma hiperaguda, entre 2 e 3 dias, tendo como história principal calafrios, tremores, febre alta (39-40ºC), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com expectoração purulenta esverdeada.
· O exame físico normalmente evidencia prostração, taquipneia, taquicardia e hipertermia. Os achados do exame do aparelho respiratório podem variar de simples estertores até a síndrome de consolidação pulmonar e/ou a síndrome de derrame pleural. 
· A síndrome de consolidação pulmonar é caracterizada pela presença de som bronquial, aumento do frêmito toracovocal, submacicez e broncofonia. Já a síndrome do derrame pleural é identificada pela abolição do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, submacicez e egofonia.
Durante o estágio congestivo ou inicial, a tosse elimina escarro aquoso e o murmúrio vesicular está reduzido com estertores finos. 
Sinais e sintomas pulmonares: 
· Tosse (com ou sem produção de escarro); 
· Dispneia; ◊
· Dor no peito tipo pleurítica.
· Achados do exame físico incluem taquipneia, aumento do esforço respiratório e sons respiratórios adventícios, incluindo estertores e roncos. Frêmito toracovocal, egofonia e macicez à percussão também sugerem pneumonia.
À medida que a doença avança, as características do escarro mudam, ou seja, pode adquirir coloração sanguinolenta, cor de ferrugem ou aspecto purulento. 
· Leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda ou leucopenia também são achados ocasionados pela resposta inflamatória sistêmica, sendo a leucopenia um sinal de mau prognóstico.
Dor pleurítica – dor aguda e mais intensa com os movimentos respiratórios – é uma queixa comum. 
Com tratamento antibiótico, a febre geralmente regride em torno de 48 a 72 h e a recuperação se dá sem intercorrências. Os idosos têm menos tendência a apresentar elevações acentuadas da temperatura. Na verdade, os únicos sinais de pneumonia podem ser perda do apetite e deterioração do estado mental dos idosos.
· DIAGNÓSTICO
· Exame clínico;
· Ausculta pulmonar;
· Radiografias de tórax (PA e Perfil);
O diagnóstico de PAC geralmente requer a demonstração de um infiltrado na imagem do tórax em um paciente com uma síndrome clinicamente compatível, por exemplo, febre, dispneia, tosse e produção de escarro.
Os achados radiográficos consistentes com o diagnóstico de PAC incluem: consolidações lobares (quase sempre causadas por pneumococos), infiltrados intersticiais e/ou cavitações.
 
· Quando o clínico está seguro do diagnóstico, a realização da radiografia de tórax não é necessária para dar início ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente Menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base somente no exame físico A radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com suspeita de PAC.
· A ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosas.
· A tomografia de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, porém trata-se de um método de alto custo e alta exposição à radiação. Trata-se de um exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias.
TTO
Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave em tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI.
· Pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos.
COLORAÇÃO PELO GRAM E CULTURA DE ESCARRO 
O objetivo principal da coloração do escarro pelo Gram é confirmar que uma amostra é apropriada para cultura. Entretanto, a coloração pelo Gram também pode ajudar a identificar alguns patógenos (p. ex., S. pneumoniae, S. aureus e bactérias Gram-negativas) por seu aspecto característico
TTO
Como o médico raramente conhece a etiologia da PAC antes de iniciar o tratamento, o esquema antibiótico inicial geralmente é empírico e tem como propósito cobrir os patógenos mais prováveis Em todos os casos, o tratamento inicial deve ser iniciado o mais rapidamente possível A cobertura sempre deve incluir pneumococos e patógenos atípicos.
A cobertura para patógenos atípicos oferecida pelo acréscimo de um macrolídeos a uma cefalosporina, ou uma fluoroquinolona, ou pelo uso isolado de uma fluoroquinolona, foi associada claramente à redução expressiva das taxas de mortalidade, quando comparadas com os pacientes tratados apenas com β-lactâmicos.
A proposta da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT) na publicação “Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade” de 2018, é o uso de monoterapia com ẞ-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais (+ FLUOROQUINOLONAS para pctes internados), sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas.
· Macrolídeos azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.
A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os custos financeiros.
Recomenda-se:
· PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. 
· PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos por períodos de 7 a 10 dias. 
· O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente.
· Mesmo uma dose única de ceftriaxona foi associada a um índice de cura significativo. Os cursos mais longos podem ser necessários aos pacientes com bacteremia, infecção metastática ou infecção por um patógeno virulento, incluindo P. aeruginosa ou MRSA-AC.
· A ciprofloxacina apresenta a melhor atividade in vitro contra Pseudomonas aeruginosa.
tto adjuvante
O uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos desfechos clínicos importante.
Referências
· KASPER, Dennis L.. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: AMGH Editora, 2017. 1 v, 
· PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2010.
· SANAR FLIX.
· http://anatpat.unicamp.br/pecasinfl1.html
2. Critérios de encaminhamento para terapia intensiva - UTI (Citar SEPSE);
A resolução 2.156/16 define os critérios de admissão para a Unidade de Terapia Intensiva (UTI).
O objetivo da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) é prover suporte médicoe tecnológico de alta complexidade, de modo temporário, para pacientes graves ou potencialmente graves, avaliados conforme critérios pré-estabelecidos neste documento
Além disso, dispõe que, a admissão do paciente na UTI é ato médico, onde o médico intensivista é o profissional habilitado para a condução do processo considerando a indicação médica solicitação da vaga deve ser registrada no prontuário e justificada e a comunicação com a família é também de crucial importância.
Critérios de prioridade
· Prioridade 1: Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida, com alta probabilidade de recuperação e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico.
· Prioridade 2: Pacientes que necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem de intervenção imediata, e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico.
· Prioridade 3: Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida, com baixa probabilidade de recuperação ou com limitação de intervenção terapêutica. 
· Prioridade 4: Pacientes que necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem de intervenção imediata, mas com limitação de intervenção terapêutica.
· Prioridade 5: Pacientes com doença em fase de terminalidade, ou moribundos, sem possibilidade de recuperação. Em geral, esses pacientes não são apropriados para admissão na UTI (exceto se forem potenciais doadores de órgãos). No entanto, seu ingresso pode ser justificado em caráter excepcional, considerando as peculiaridades do caso e condicionado ao critério do médico intensivista.
· Os pacientes classificados como Prioridade 2 ou 4, devem prioritariamente ser admitidos em unidades de cuidados intermediários (semi-intensivas).
· Os pacientes classificados como Prioridade 5, devem prioritariamente ser admitidos em unidades de cuidados paliativos.
Critérios de inclusão
As admissões em unidade de tratamento intensivo (UTI) devem ser baseadas em: 
I) diagnóstico e necessidade do paciente;
II) serviços médicos disponíveis na instituição;
III) priorização de acordo com a condição do paciente;
IV) disponibilidade de leitos;
V) potencial benefício para o paciente com as intervenções terapêuticas e prognóstico.
** O serviço de unidade de tratamento intensivo (UTI) de cada instituição hospitalar deve desenvolver protocolos, baseados nos critérios de internação e alta desta resolução, que estejam de acordo com as necessidades específicas dos pacientes, levando em conta as limitações do hospital, tais como tamanho da UTI e capacidade de intervenções terapêuticas.
CRITÉRIOS DE ALTA
a) Paciente que tenha seu quadro clínico controlado e estabilizado;
b) Paciente para o qual tenha se esgotado todo o arsenal terapêutico curativo/restaurativo e que possa permanecer no ambiente hospitalar fora da UTI de maneira digna.
Referência:
· https://sistemas.cfm.org.br/normas/visualizar/resolucoes/BR/2016/2156
· https://www.amib.org.br/noticia/nid/resolucao-do-cfm-define-criterios-de-admissao-de-pacientes-em-utis/
3. Como uma infecção pode evoluir para sepse? Quais as principais?
Uma infecção evolui para sepse--> toda infecção pode evoluir para sepse sendo a mais comum pneumonia, intra-abdominais e urinárias. 
4. FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO para SEPSE
Pior prognóstico sepse--> choque séptico, aumento da concentração do lactato, hipotensão não responsiva a reposição volêmica, e a progressão para a mortalidade se faz pela APACHE II.
Sistema de pontuação e estimativas de mortalidade APACHE II (sistema de classificação II de fisiologia aguda e doenças crônicas)
· https://www.scielo.br/j/rbti/a/SnfdRJjXwczt9mhp4V96X4k/?lang=pt
· https://www.mdcalc.com/apache-ii-score