Tutoria UCT X - SP4 Cancer de Cólon

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SP4 
 
objetivos 
1. Sobre o câncer de colón: 
a) Epidemiologia. 
b) Fisiopatologia. 
c) Fatores de Risco. 
d) Sinais e Sintomas. 
e) Exames Preventivos. 
f) Exames Diagnósticos (MINTI). 
g) Estadiamento (metástase: fígado e pulmão). 
h) Formas de Tratamento (Quimioterapia e complicações/ 
radioterapia/ cirurgia, colostomia - cuidados e indicações). 
2. Discorra sobre as Poliposes. 
respostas 
1. Sobre o câncer de colón: 
a) Epidemiologia. 
O câncer de intestino abrange tumores nas partes do colón, reto e ânus. Na 
maioria dos casos, esse câncer é tratável e curável ao ser detectado 
precocemente, na fase de pólipos, que são lesões benignas que podem crescer 
na parte interna do intestino grosso. 
Nos anos de 2020-2022, estima-se 20.540 novos casos de câncer de colo e reto 
em homens e 20.470 novos casos em mulheres. Isso corresponde a um risco 
estimado de 19 novos casos a cada 100 mil homens, o mesmo é válido para 
mulheres. 
Regionalmente, o câncer de cólon e reto em homens é o segundo mais incidente 
nas regiões Sudeste (28/100 mil) e Centro-Oeste (15/100 mil), o terceiro na 
região Sul (25/100mil) e o quarto nas regiões Nordeste (8/100 mil) e Norte (5/100 
mil). Para as mulheres, é o segundo mais frequente nas regiões Sudeste (26/100 
mil) e Sul (23/100 mil) e o terceiro nas regiões Centro-Oeste (15/100 mil), 
Nordeste (10/100 mil) e Norte (6/100 mil). 
No mundo, estima-se que ocorreu 1 milhão de novos casos de câncer de cólon 
em homens. Para mulheres, estima-se 800 mil novos casos. Essas taxas de 
Responsabilidade 
incidência foram mais encontradas nos países da Europa, Austrália/Nova 
Zelândia, América do Norte e Leste da Ásia. 
Em termos de mortalidade, em 2019, no Brasil, ocorreram 10.191 óbitos por 
câncer de cólon e reto em homens e 10.385 óbitos em mulheres. 
REFERÊNCIAS: https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-intestino 
https://www.inca.gov.br/estimativa/sintese-de-resultados-e-comentarios 
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/estimativa-
2020-incidencia-de-cancer-no-brasil.pdf 
b) Fisiopatologia. 
O câncer de cólon é causado pelo acúmulo de lesões genéticas ao longo do 
tempo, o qual pode ser proveniente de três vias moleculares distintas, que são: 
instabilidade cromossômica, instabilidade de microssatélites e fenótipo de 
ilha CpG metiladora (CIMP). 
Via de instabilidade cromossômica 
Essa é a via mais comum, responsável por 70% dos cânceres colorretais. Nesse 
caso, ocorrem mutações nos genes APC (supressor de tumor) e KRAS (proto-
oncogene envolvido na transdução de sinais mitogênicos através das 
membranas celulares). 
Um APC é um regulador negativo da β-catenina. Em termos fisiológicos, quando 
ambos se ligam, a APC promove a degradação da β-catenina. Com a perda da 
função da APC, a β-catenina se acumula e transloca-se para o núcleo, onde 
forma um complexo com o fator TCF de ligação de DNA e ativa a transcrição de 
genes, como o MYC e a ciclina D1, onde a proliferação celular neoplásica é 
acentuada. 
Outro mecanismo é a mutação do KRAS, as quais tem a função de o ativar e, 
assim, promover o crescimento celular e impedir a apoptose. 
Além disso, outros genes podem sofrer mutações, como os genes que codificam 
o SMAD2 e o SMAD4, que são efetores da sinalização TGF-β. Com a perda de 
função dos genes que regulam o TGF-β, esse evento permite o crescimento 
celular descontrolado. 
Ainda, mutações no gene TP53 podem ocorrer mais tardiamente, o que ocorre 
por deleções cromossômicas. 
Comentado [BMN1]: COMPONENTE DE SINALIZAÇÃO 
Wnt – PROMOVE A PROLIFERAÇÃO CELULAR, RENOVAÇÃO 
DE CÉLULAS TRONCO E DIFERENCIAÇÃO CELULAR. 
Comentado [BMN2]: TEM A FUNÇÃO DE INIBIR O CICLO 
CELULAR 
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-intestino
https://www.inca.gov.br/estimativa/sintese-de-resultados-e-comentarios
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/estimativa-2020-incidencia-de-cancer-no-brasil.pdf
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/estimativa-2020-incidencia-de-cancer-no-brasil.pdf
 
Via de instabilidade microssatélite 
Essa via é causada por defeitos na reparação de pareamentos errados de DNA. 
Uma vez que os microssatélites são curtas sequências de nucleotídeos 
repetidos, eles são mais propensos a erros. Assim, os genes errôneos incluem 
o MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2, o que se torna a causa da Síndrome de Lynch. 
Ainda, as mutações podem ocorrer nos genes que codificam o receptor de TGF-
β tipo II e a proteína pró-apoptótica BAX. Isso contribui para o crescimento celular 
descontrolado e aumento da sobrevida dos clones geneticamente anormais. 
 
Via de hipermetilação da ilha de CpG (CIMP) 
Nessa via, a hipermetilação da região promotora do DNA leva ao silenciamento 
do gene CpG, o que predispõe a carcinogênese. Nesse caso, os genes 
envolvidos são o APC, MCC, MLH1 e MGMT. Assim, a região promotora 
hipermetilada reduz a expressão e a função do gene. 
Comentado [BMN3]: PERDA DE FUNÇÃO 
Comentado [BMN4]: LOCAL DE PAREAMENTO CITOSINA - 
GUANINA 
Comentado [BMN5]: RESPONSÁVEL PELO REPARO DO 
DNA 
 
Morfologia 
No geral, os adenocarcinomas são distribuídos igualmente ao longo do 
comprimento total do cólon. Assim, tumores de cólon proximal crescem como 
massas polipoides e exofíticas, que se estendem na parede do ceco, de grosso 
calibre e do cólon ascendente, raramente causando obstrução. 
Adenocarcinomas de cólon distal tendem a ser lesões anulares que produzem 
constrições tipo “anel de guardanapo” e estreitamento luminal, causando 
obstrução. 
 
A maioria desses tumores são compostos por células colunares altas com 
consistência firme de invasão. Alguns tumores pouco diferenciados formam 
poucas glândulas, enquanto que outros podem produzir mucina abundante, que 
se acumula na parede intestinal. 
 
REFERÊNCIAS: Goldman, Lee. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (25th edição). Grupo GEN, 2018. 
V Kumar. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (9th edição). Grupo GEN, 2016. 
c) Fatores de Risco. 
Os principais fatores de risco para o câncer de intestino são: idade maior que 
50 anos, excesso de peso e alimentação não saudável (pobre em frutas, 
vegetais e fibras). Ainda, o consumo de carnes processadas (salsicha, 
mortadela, linguiça, presunto, bacon, peito de peru e salame) e a ingestão 
excessiva de carne vermelha (>500g de carne cozida por semana) aumentam 
a predisposição ao CCR. 
Outros fatores são a história familiar de câncer de intestino, história pessoal 
de câncer de intestino >1cm, ovário, útero ou mama, além de tabagismo e 
consumo de bebidas alcoólicas. Tais fatores necessitam de uma vigilância 
periódica de colonoscopia, onde a incidência do CCR é proporcional ao número 
de parentes de primeiro grau que apresentam a neoplasia. Então, é 
recomendável que as pessoas com dois ou mais familiares com CCR realizem a 
colonoscopia de controle a partir dos 30 anos, independente dos sintomas. 
As doenças inflamatórias do intestino, como a retocolite ulcerativa crônica e 
a doença de Crohn também aumentam o risco de câncer de intestino, bem como 
as doenças hereditárias, como a polipose adenomatosa familiar (FAP) e o 
câncer colorretal hereditário sem polipose (HNPCC). Assim, o diagnóstico do 
câncer hereditário é feito com base em (1) três ou mais familiares de primeiro 
grau de CCR; (2) CCR envolvendo pelo menos duas gerações; (3) pelo menos 
um caso de CCR diagnosticado antes dos 50 anos. 
Em pacientes com a retocolite ulcerativa na família, é recomendável a realização 
de colonoscopias anuais a partir dos 8 a 10 anos do início da doença, com 
realização de múltiplas biopsias. Nesse caso, a displasia celular é indicativa de 
CCR, onde recomenda-se uma colectomia profilática. 
Por fim, a exposição ocupacional a radiação, como os raios X e gama, 
aumentam o riscode câncer de cólon. 
REFERÊNCIAS: Renato, DANI, e PASSOS, Maria do Carmo Friche. 
Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo 
GEN, 2011. 
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-intestino 
d) Sinais e Sintomas. 
Os primeiros sintomas do câncer de cólon dependem da região acometida, seu 
tipo e extensão, bem como suas complicações, como perfuração, obstrução e 
hemorragias. 
No cólon direito, de maior calibre, paredes finas e distensíveis e a presença 
ainda do conteúdo fecal líquido, a presença de neoplasias se manifesta mais 
tardiamente, atingindo lesões volumosas antes de serem diagnosticadas. 
Normalmente, os pacientes apresentam astenia, debilidade física e anemia, com 
sensação de desconforto no abdome direito. Assim, o sinal mais importante do 
câncer de cólon direito é a anemia hipocrômica microcítica, excluindo-se 
alteração de hábito intestinal. 
No cólon esquerdo, como o calibre do lúmen é menor e o conteúdo fecal já se 
encontra semissólido, o crescimento das neoplasias causam uma oclusão 
progressiva do lúmen, o que ocasiona alterações mais precoces da evacuação. 
Isso pode culminar em uma obstrução parcial ou completa do local, com 
presença de sangue nas fezes associada a muco. 
No câncer retal, o sintoma mais frequente é a perda de sangue claro nas fezes, 
associada ou não ao muco, além da sensação de evacuação incompleta e 
“puxos” no canal retal. 
Pacientes com doença sistêmica podem exibir anorexia, perda de peso e 
sintomas relacionados a disfunção hepática, com icterícia e ascite. 
REFERÊNCIAS: Renato, DANI, e PASSOS, Maria do Carmo Friche. 
Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo 
GEN, 2011. 
Goldman, Lee. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha Biblioteca, (25th 
edição). Grupo GEN, 2018. 
e) Exames Preventivos. 
Exames laboratoriais 
Não existe uma especificidade de exames laboratoriais para diagnostico de 
CCR, porém o hemograma pode detectar anemias, além de que uma fosfatase 
alcalina alterada pode significar a presença de metástases hepáticas. Ainda, a 
avaliação das proteínas séricas indica a situação nutricional do paciente. 
Comentado [BMN6]: PERDA OU DIMINUIÇÃO DA FORÇA 
FÍSICA 
Comentado [BMN7]: BARRIGA D’ÁGUA 
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-intestino
Sangue oculto nas fezes 
O exame de sangue oculto nas fezes visa detectar pequenas quantidades de 
sangue nas fezes, com indícios de ulceras, câncer ou outras alterações. Essa 
pesquisa consiste na identificação de hemoglobina nas fezes, podendo ser 
realizada pelo teste da o-tolidina (tradicional) e o teste imunológico, que detecta 
especificamente a hemoglobina humana. 
Exame fecal com guaiaco 
Esse exame utiliza uma substância química chamada guaiaco, usada para 
identificar sangue nas fezes. Assim, após a coleta, a amostra é colocada em um 
papel filtro impregnado com guaiaco, onde uma segunda substância química 
(peroxidase) é acrescentada e a amostra muda de cor se houver sangue 
presente. 
Esse processo baseia-se na atividade pseudoperoxidase que a hemoglobina 
exerce, causando a oxidação de um composto fenólico (ácido alfa-guaiacônico) 
pela ação do peróxido de hidrogênio da solução de desenvolvimento, formando 
uma quinona. Essa reação se torna azul dentro de 30 segundos, se sangue 
presente. 
Teste imuno-histoquímica fecal (FIT) 
O teste imunoquímico fecal utiliza anticorpos contra a hemoglobina humana 
para a detecção de sangue nas fezes, capaz de detectar amostras com níveis 
menores de 0,05µl/mL em 5 minutos. 
Enema opaco com duplo contraste (EO) 
O enema opaco é um exame com boa sensibilidade para a detecção de 
carcinomas colorretais em estágios iniciais, ou seja, pequenos carcinomas ou 
pólipos. Assim, ele pode ser utilizado em pacientes como colonoscopias 
incompletas ou quando o exame é contraindicado. 
Então, o enema opaco é basicamente o estudo da radiografia abdominal com 
contraste. No local de acometimento, a parede intestinal torna-se rígida e com 
destruição do relevo mucoso. Ainda, em quadros obstrutivos, permite a 
visualização da distensão das alças e a localização da obstrução. 
 
Colonografia por tomografia 
computadorizada (CTC) 
A colonografia por tomografia computadorizada tem sensibilidade boa para 
pólipos de 6 a 9mm, sendo a opção preferida para complementar a avaliação do 
cólon em casos de colonoscopia incompleta. 
Aqui, o foco é a identificação de adenomas avançados, como pólipos com 
dimensões superiores a 1 cm, pólipos vilosos e pólipos com displasia de 
alto grau, os quais apresentam um maior potencial de malignização. 
Nesse caso, o paciente deve estar com o intestino limpo por meio da restrição 
dietética e laxantes, sendo submetido ao tomógrafo com no mínimo 16 
detectores. Para isso, é necessária a distensão gasosa, a qual é feita por uma 
fina sonda retal com cerca de 2L de ar ambiente ou gás carbônico. Antes disso, 
drogas espasmolíticas podem ser usadas para promover o relaxamento da 
musculatura lisa intestinal, facilitando a distensão e diminuindo o desconforto do 
paciente. 
Então, o exame é adquirido das bases pulmonares até o ânus, com paciente em 
decúbito dorsal ou ventral a fim da detecção de todos os segmentos cólicos e 
modificando o posicionamento do resíduo líquido. Assim, os pólipos sésseis se 
apresentam como lesões de base larga, com atenuação homogênea, contornos 
regulares e imóveis. Pólipos pediculados apresentam mobilidade variada por 
conta de seus pedículos. 
 
Colonoscopia 
A colonoscopia permite o exame de toda a extensão do cólon a fim da detecção 
precoce de pólipos e sua remoção a partir de alças diatérmicas. Mesmo se 
outros exames de rastreio já tenham sido empregados, a colonoscopia deve ser 
realizada para confirmar a natureza da lesão, além de detectar a presença de 
pólipos e/ou tumores sincrônicos. 
Pelo fato de a colonoscopia poder deixar passar pequenas lesões junto as 
dobras do cólon e a dificuldade de alcance do ceco, ela sempre deve ser 
complementada pelo enema opaco. 
 
REFERÊNCIAS: Renato, DANI, e PASSOS, Maria do Carmo Friche. 
Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo 
GEN, 2011. 
CBR. CBR - Oncologia. Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo GEN, 2014. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-
digestivos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-digestivos/exame-de-
sangue-oculto-nas-fezes 
f) Exames Diagnósticos (MINTI). 
A colonoscopia é o exame diagnóstico de escolha para pacientes que 
apresentam sangue oculto nas fezes ou sinais e sintomas característicos de 
CCR, sendo exata na detecção de cânceres de todos os tamanhos e vantajoso 
na investigação de tumores sincrônicos e análise histológica. Esse procedimento 
permite a coleta do espécime tumoral para a análise histopatológica por permitir 
o exame de todo o intestino grosso e a remoção dos pólipos para biopsia. 
Alternativamente, pode-se utilizar a ultrassonografia, tomografia ou 
ressonância para investigação de metástases intra-abdominais e pélvicas. 
O exame de tomografia por emissão de pósitrons (PET-CT) é útil na 
investigação de doença metastática à distancia em pacientes com tumores de 
alto risco potencialmente ressecável. 
colonoscopia 
Esse exame avalia toda a extensão do reto e do cólon por um colonoscópio, 
com uma câmera de vídeo na extremidade conectado a um monitor para a 
visualização do interior do cólon. Esse colonoscópio permite a introdução de 
instrumentos especiais para a remoção de áreas suspeitas, como os pólipos. 
Para isso, o cólon e reto devem estar totalmente vazios e limpos para a 
visualização do revestimento das paredes internas. Esse exame dura cerca de 
30 minutos, podendo demorar mais se um pólipo é encontrado e removido. Antes 
do início, o paciente é sedado para diminuir o desconforto, sendo o colonoscópio 
introduzido pelo anus e reto. Seum pólipo pequeno for encontrado, será retirado 
e enviado para análise anatomopatológica. Se um pólipo maior ou outra 
alteração for encontrada, é realizada a biopsia. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-digestivos/exame-de-sangue-oculto-nas-fezes
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-digestivos/exame-de-sangue-oculto-nas-fezes
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-digestivos/exame-de-sangue-oculto-nas-fezes
MINTI 
O estudo do TGI é realizado por meio de métodos radiológicos (seriologia de 
esôfago, estomago e duodeno – SEED -, trânsito de delgado e clister opaco) e 
não radiológicos (endoscopia alta e colonoscopia). 
O estudo contrastado radiológico é feito por meio de um contraste baritado e um 
aparelho de fluoroscopia com intensificador de imagem, capaz de converter raios 
X em luz, produzindo imagens dinâmicas que podem ser visualizadas no monitor. 
Na SEED e no trânsito de delgado, o meio de contraste é administrado via oral. 
Na enteróclise, é infundido na junção duodenojejunal, por meio de um tubo 
nasointestinal. No clister opaco, é introduzido via retal. Isso molda a cavidade do 
órgão pela formação de uma fina película radiopaca que reveste a mucosa. 
Esôfago 
No esôfago, espera-se o preenchimento completo do lúmen pelo contraste. 
Quando determinada área não se opacifica, ela é denominada “falha de 
enchimento”. Quando essa falha é lisa e regular, ela corresponde a um tumor 
benigno. Quando a falha é irregular e multilobulada, representa um tumor 
maligno. 
 
Estômago e intestino delgado 
Também apresentam falhas de enchimento, irregularidade no pregueado 
mucoso e perda da distensibilidade quando acometido por tumores. 
Quando encontradas úlceras que atingem a submucosa, elas necessitam ser 
diferenciadas em benignas ou malignas, onde as malignas precisam da 
realização de uma biopsia. 
Na ulcera benigna detectada por SEED, o depósito de bário ocorre para fora do 
órgão, com contorno regular, profunda e com formato ovoide. Na ulceração 
maligna, o depósito se projeta para dentro do órgão, com contorno irregular, rasa 
e plana. 
 
Intestino delgado 
Nesse órgão, podemos identificar falhas de enchimento, perda do pregueado 
mucoso, estenoses, dilatações, divertículos, sinais de síndrome de má absorção, 
floculação, espessamento das pregas e fístulas. 
 
Intestino grosso 
Aqui, o enema de bário identifica as falhas de enchimento desde pequenos 
pólipos até extensas lesões vegetantes e áreas de estenose. 
 
REFERÊNCIAS: Goldman, Lee. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (25th edição). Grupo GEN, 2018. 
http://conitec.gov.br/images/Artigos_Publicacoes/ddt_Colorretal__26092014.pdf 
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/exames-para-diagnostico-do-cancer-
colorretal/1718/179/ 
g) Estadiamento (metástase: fígado e pulmão). 
Estadiamento de Dukes 
Compreende o tamanho e invasão da lesão neoplásica na parede intestinal. 
• Dukes A: limitada a parede intestinal; 
• Dukes B: penetra a parede intestinal; 
• Dukes C: metástase linfonodal. 
Dukes modificado 
• Dukes A: limitado a parede intestinal; 
• Dukes B: penetra a parede intestinal 
o B1: penetra parcialmente a muscular própria 
o B2: penetra totalmente a muscular própria. 
• Dukes C: metástase linfonodal 
o C1: metástase linfonodal e penetra parcialmente a parede intestinal. 
o C2: metástase linfonodal e penetra totalmente a parede intestinal. 
http://conitec.gov.br/images/Artigos_Publicacoes/ddt_Colorretal__26092014.pdf
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/exames-para-diagnostico-do-cancer-colorretal/1718/179/
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/exames-para-diagnostico-do-cancer-colorretal/1718/179/
• Dukes D: metástase a distância. 
Estadiamento pelo grau de ressecção - 
cirúrgico 
• R0: ressecção completa, onde todas as margens são negativas 
• R1: uma margem comprometida microscopicamente 
• R2: ressecção incompleta, com margem macroscópica comprometida. 
Sistema TNM do AJCC 
Tumor 
• Tis: displasia in situ 
• T1: tumor invade a submucosa 
• T2: tumor invade parcialmente a camada muscular 
• T3: tumor invade completamente a muscular própria 
o T3a: invasão menor de 0,1cm além da muscular 
o T3b: invasão de 0,1 a 0,5cm além da muscular 
o T3c: invasão de 0,5 a 1,5cm além da camada muscular 
o T3d: invasão maior de 1,5cm além da camada muscular 
• T4: tumor penetrante no peritônio visceral ou órgãos adjacentes 
o T4a: penetração no peritônio visceral 
o T4b: invasão de outros órgãos e estruturas 
Linfonodos regionais 
• NX: linfonodos impossibilitados de visualização 
• N0: sem metástase dos linfonodos regionais 
• N1: metástase de 1-3 linfonodos regionais 
o N1a: metástase de 1 linfonodo 
o N1b: metástase de 2-3 linfonodos regionais 
o N1c: focos de tumor na subserosa, mesentério ou tecidos pericólicos, 
sem metástase nodal regional 
• N2: metástase de 4 ou mais linfonodos regionais 
o N2a: metástase de 4-6 linfonodos regionais 
o N2b: metástase em 7 ou mais linfonodos regionais 
 
Metástase a distância 
• MX: metástases a distância sem avaliação 
• M0: sem metástases a distância 
• M1: metástase a distância 
o M1a: metástase limitada a um órgão ou local 
o M1b: metástase em mais de um órgão ou peritônio 
REFERÊNCIAS: https://medmaisintegrado.jaleko.com.br/sala-de-
aula/cirurgia/doencas-do-trato-gastrointestinal1848/neoplasias-do-
intestino/cancer-de-colon-e--estadiamento-da-lesao 
V Kumar. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (9th edição). Grupo GEN, 2016. 
h) Formas de Tratamento (Quimioterapia e complicações/ 
radioterapia/ cirurgia, colostomia - cuidados e indicações). 
O tratamento do CCR pode ser feito por terapias locais (tratam o tumor sem 
afetar o resto do corpo, como cirurgia, radioterapia, ablação e embolização – 
recomendados em estágios iniciais) ou terapias sistêmicas (administração de 
remédios via oral ou endovenosa, que atingem as células cancerígenas em todo 
lugar do corpo, como a quimioterapia, terapia-alvo e imunoterapia). 
 
AINES 
 
 
Cirurgia 
A cirurgia é o principal tratamento parra o câncer de cólon em estágio inicial. 
Alguns canceres bem iniciais podem ser removidos durante a colonoscopia, 
caracterizando uma polipectomia. 
 
Já a colectomia é uma modalidade cirúrgica que remove parte ou todo o cólon e 
os gânglios linfáticos próximos. Se parte do cólon é removido, denomina-se 
hemicolectomia. Se todo o cólon é retirado, denomina-se colectomia total. 
https://medmaisintegrado.jaleko.com.br/sala-de-aula/cirurgia/doencas-do-trato-gastrointestinal1848/neoplasias-do-intestino/cancer-de-colon-e--estadiamento-da-lesao
https://medmaisintegrado.jaleko.com.br/sala-de-aula/cirurgia/doencas-do-trato-gastrointestinal1848/neoplasias-do-intestino/cancer-de-colon-e--estadiamento-da-lesao
https://medmaisintegrado.jaleko.com.br/sala-de-aula/cirurgia/doencas-do-trato-gastrointestinal1848/neoplasias-do-intestino/cancer-de-colon-e--estadiamento-da-lesao
 
Colostomia 
Nesse caso, alguns pacientes necessitam de uma colostomia temporária ou 
permanente. 
 
A colostomia é a exteriorização no abdome do cólon, para eliminação de 
fezes/gases. A colostomia é realizada quando a pessoa apresenta qualquer 
problema que o impeça de evacuar pelo ânus. Neste caso, as fezes e gases são 
eliminados pela estomia, localizada na superfície do abdômen, e coletadas em 
equipamentos coletores adaptados à pele. 
As colostomias podem se apresentar em três tipos, de acordo com a parte do 
intestino grosso que é exteriorizada: 
1. Colostomia ascendente. É realizada na parte ascendente do cólon (lado 
direito do intestino grosso). 
2. Colostomia transversa. É localizada na parte transversa do cólon (porção 
entre o cólon ascendente e descendente). 
3. Colostomiadescendente. É realizada na parte descendente do cólon 
(lado esquerdo do intestino grosso). 
Temos ainda a colostomia úmida, que é a adaptação de uma alça intestinal para 
permitir a eliminação de urina e fezes/gases pela mesma estomia. É uma 
alternativa para pessoas que necessitam de dupla derivação (fezes e urina). 
 
CUIDADOS COM A BOLSA DE OSTOMIA: 
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files//media/document//livro-
cuidados-com-a-sua-estomia.pdf 
 
Ablação ou embolização 
É utilizada quando o câncer de cólon se dissemina para fígado ou pulmões. 
Assim a ablação utiliza-se ondas de energia para a destruição dos tumores. Já 
a embolização injeta substâncias para obstruir ou reduzir o fluxo de sangue para 
as células cancerígenas no fígado. 
 
Radioterapia 
A radioterapia utiliza radiações ionizantes para destruir ou inibir o 
crescimento das células anormais, utilizadas: 
• Antes da cirurgia para diminuir o tamanho do tumor, facilitando a retirada 
do mesmo. 
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/livro-cuidados-com-a-sua-estomia.pdf
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files/media/document/livro-cuidados-com-a-sua-estomia.pdf
• Após a cirurgia, se o tumor estiver aderido a um órgão interno ou ao 
revestimento do abdômen. Nesses casos, a radioterapia é administrada 
para destruir células cancerígenas remanescentes da cirurgia. 
• Durante a cirurgia, na área do tumor para destruir qualquer célula 
cancerígena remanescente, o que é denominado radioterapia 
intraoperatória (IORT). 
• Para controlar a doença em pessoas que não tenham condições clínicas 
para a cirurgia. 
• Para aliviar sintomas em pacientes com doença avançada, que esteja 
provocando obstrução intestinal, sangramento ou dor. 
• Para tratar a disseminação da doença para outros órgãos, como ossos, 
pulmões ou cérebro. 
Os potenciais efeitos colaterais da radioterapia no tratamento do câncer de cólon 
e de reto podem incluir: 
• Irritação da pele na área irradiada. 
• Náuseas. 
• Irritação retal. 
• Incontinência intestinal. 
• Irritação da bexiga. 
• Fadiga. 
• Problemas sexuais. 
• Problemas de cicatrização, aderências e fibrose. 
Quimioterapia 
A quimioterapia utiliza medicamentos anticancerígenos para destruir as 
células tumorais, administradas em ciclos para que possamos permitir que o 
corpo do paciente se recupere. 
 
Os medicamentos utilizados são: 
• 5-Fluorouracil (5-FU). 
• Capecitabina. Administrada por via oral. Uma vez no corpo, é modificada 
para 5-FU, ao chegar ao local do tumor. 
• Irinotecano. 
• Oxaliplatina. 
• Trifluridina e tipiracil, um medicamento combinado administrado por via 
oral. 
Os quimioterápicos não só atacam as células cancerosas, mas também 
células normais (tratamento sistêmico), o que pode levar a efeitos colaterais. 
Os efeitos colaterais dependem do tipo de medicamento, da dose administrada 
e da duração do tratamento. 
Os efeitos colaterais comuns à maioria dos medicamentos quimioterápicos 
podem incluir: 
• Perda de cabelo. 
• Inflamações na boca. 
• Perda de apetite. 
• Náuseas, vômitos e mucosite. 
• Diarreia. 
• Alterações na pele. 
• Infecções, devido a diminuição de glóbulos brancos. 
• Hematomas ou hemorragias, devido a diminuição das plaquetas. 
• Fadiga, devido a diminuição dos glóbulos vermelhos. 
 
REFERÊNCIAS: http://www.oncoguia.org.br/conteudo/tratamentos/492/185/ 
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/colostomias/7297/5/ 
 
2. Discorra sobre as Poliposes. 
Os pólipos tem início com pequenas elevações da mucosa, divididos 
morfologicamente em sésseis e pediculados. Ainda, podem ser classificados, 
quando a sua natureza em não neoplásicos (inflamatórios, hamartomatosos ou 
hiperplásicos) e neoplásicos (adenoma). 
Pólipos não neoplásicos 
Pólipos hiperplásicos 
Os pólipos hiperplásicos são proliferações epiteliais benignas, mais prevalentes 
na 6ª década de vida. Sabe-se que eles resultam da reposição diminuída de 
células epiteliais e do atraso na descamação das células epiteliais 
superficiais, levando ao empilhamento das células caliciformes e das células 
absortivas. 
Eles são mais comumente encontrados no cólon esquerdo e costumam ter 
menos de 5mm de diâmetro. Eles são protrusões nodulares lisas da mucosa, 
frequentemente nas cristas das pregas mucosas. Histologicamente, os pólipos 
hiperplásicos são compostos de células caliciformes e absortivas maduras, 
onde a descamação atrasada dessas células leva a uma superpopulação que 
cria uma superfície serrilhada no terço superior da cripta. 
Comentado [BMN8]: OCORREM POR CONTA DOS 
QUIMIOTERÁPICOS QUE ATACAM TODAS AS CÉLULAS DO 
CORPO QUE SE PROLIFERAM RAPIDAMENTE, 
PRINCIPALMENTE A MUCOSA. 
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/tratamentos/492/185/
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/colostomias/7297/5/
 
Pólipos inflamatórios 
Os pólipos inflamatórios se apresentam com sangramento retal, descarga de 
muco e lesão inflamatória na parede retal. Isso leva ao relaxamento 
prejudicado do esfíncter anorretal, que cria um ângulo agudo na protuberância 
retal anterior e leva a abrasão recorrente e a ulceração da mucosa retal 
sobrejacente. 
Suas características histológicas incluem infiltrado inflamatório misto, erosão 
e hiperplasia epitelial com hiperplasia fibromuscular da lâmina própria. 
 
Comentado [BMN9]: TRIADE DO PÓLIPO INFLAMATÓRIO 
Pólipos hamartomatosos 
Os pólipos hamartomatosos ocorrem esporadicamente ou decorrente de 
síndromes adquiridas, onde geram mutações na linhagem germinativa nos 
genes supressores de tumor ou proto-oncogenes. 
Pólipos juvenis 
Os pólipos juvenis são malformações focais do epitélio e da lâmina própria, 
onde ocorrem em crianças menores de 5 anos de idade, mais comumente no 
reto, apresentando sangramento retal. Em alguns casos, pode ocorrer 
intuscepção, obstrução intestinal ou prolapso do pólipo. 
A maioria dos pólipos contém menos de 3 cm de diâmetro, com lesões 
avermelhadas, pedunculadas, com superfície lisa e espaços císticos 
característicos. Microscopicamente, mostra cistos com glândulas dilatadas, 
repletas de mucina e detritos inflamatórios. O restante do pólipo é composto por 
lâmina própria expandida por infiltrado inflamatório misto, com camada muscular 
normal ou adelgaçada. 
Sabe-se que a hiperplasia da mucosa é o evento iniciante do pólipo juvenil por 
conta das mutações do gene SMAD4, o qual codifica um intermediário 
citoplasmático da via de sinalização TGF-β. Nessa via, a BMPR1A pode estar 
mutada. 
 
Síndrome de Peutz-Jeghers 
Essa síndrome é autossômica dominante rara presente em média aos 11 anos 
de idade com múltiplos pólipos hamartomatosos e hiperpigmentação 
mucocutânea (máculas azul-escuras nos lábios, narinas, mucosa oral, 
superfícies palmares, genitálias e região perianal). 
Esse síndrome está associada a um alto risco de desenvolvimento de tumores 
malignos e fatalidade. Assim, ela é desencadeada por mutações germinativas 
heterozigóticas de perda de função do gene STK11. 
Esses pólipos são mais comuns no intestino delgado. Macroscopicamente, eles 
são grandes e pedunculados, com contorno lobulado. Histologicamente, 
demonstra uma rede arborizante característica de tecido conjuntivo, músculo 
liso, lâmina própria e glândulas delimitadas por epitélio intestinal normal. 
 
Pólipos neoplásicos 
Os pólipos neoplásicos são precursores dos adenocarcinomas colorretais, 
onde variam de pequenos pólipos pedunculados até grandes lesões sésseis. 
Assim, eles são caracterizados pela presença de displasia epitelial. 
Comentado [BMN10]: GENE SUPRESSOR DE TUMOR. 
CODIFICA UMA CINASE QUE REGULA A POLARIZAÇÃO DA 
CÉLULA E AGE COMO UM FREIO NO METABOLISMO DO 
CRESCIMENTO 
Esses adenomas variam de 0,3 a 10cm de diâmetro e podem ser pedunculados 
ou sésseis. Histologicamente, a característica de displasia epitelial é a 
hipercromasia, alongamento e a estratificação nuclear, acompanhada de 
nucléolos grandes,citoplasma eosinofílico e redução do número de células 
caliciformes. 
Os adenomas pediculados possuem pedúnculos fibromusculares delgados, 
contendo vasos sanguíneos recobertos por epitélio não neoplásico. 
 
Ainda, eles podem ser classificados como: 
• Tubulares: tendem a ser pequenos e pedunculados, compostos de 
glândulas arredondadas ou tubulares. 
• Vilosos: são frequentemente maiores e sésseis, recobertos por 
vilosidades delgadas. 
• Tubulovilosos: tem uma mistura dos elementos tubulares e vilosos. 
Já os adenomas serrilhados sésseis são mais encontrados no cólon direito, 
com arquitetura serrilhada ao longo de todo o comprimento da glândula, incluindo 
a base da cripta, dilatação da cripta e crescimento lateral. 
 
Ainda, o carcinoma intramucoso ocorre quando as células epiteliais displásicas 
rompem a membrana basal para invadir a lâmina própria ou a muscular da 
mucosa. Carcinomas intramucosos apresentam pouco potencial metastático. Já 
carcinomas invasivos apresentam alto risco de se espalhar para outros locais. 
 
Polipose adenomatosa familiar 
A PAF é um distúrbio autossômico dominante, no quando os pacientes 
desenvolvem numerosos adenomas colorretais ainda adolescentes. Ele é 
causado por mutações no gene APC. 
Para seu diagnóstico, pelo menos 100 pólipos devem ser detectados. No 
entanto, adenomas planos ou deprimidos também são prevalentes. 
Comentado [BMN11]: REGULADOR NEGATIVO DA VIA DE 
SINALIZAÇÃO WNT (β-CATENINA). 
 
Câncer colorretal hereditário não polipose 
O CCHNP, também conhecido como síndrome de Lynch, é descrito como o 
agrupamento familiar de canceres em vários locais, como cólon, reto, 
endométrio, estômago, ovário, útero, cérebro, intestino delgado, trato 
hepatobiliar, pâncreas e pele. 
Nesse caso, ele é causado por mutações hereditárias nos genes que codificam 
proteínas responsáveis pela detecção, excisão e reparo de erros que ocorrem 
durante a replicação do DNA, como o MSH2 e MLH1. Assim, esses pacientes 
herdam um gene mutante e um alelo normal. Quando o alelo normal é perdido 
por mutação ou silenciamento epigenético, os defeitos no reparo de erros de 
pareamento levam ao acúmulo de mutações, principalmente nos microssatélites. 
REFERÊNCIA: V Kumar. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das 
Doenças. Disponível em: Minha Biblioteca, (9th edição). Grupo GEN, 2016.