HIPERSENSIBILIDADE DE TIPO 2

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HIPERSENSIBILIDADE DE TIPO 2 – 
Larissa Leslye 
→ As doenças autoimunes se encaixam nessas hipersensibilidades 2 e 3 
A hipersensibilidade tipo 2 é mediada por anticorpos (IGM; IGG) contra células, tecidos 
ou receptores. Individuo produz anticorpos contra suas próprias células, tecidos ou 
receptores. 
Esses anticorpos podem ser de dois tipos: 
- Autoanticorpos: doenças autoimunes, anticorpos contra antígenos próprios 
- Reação Cruzada: um anticorpo que foi produzido para um patógeno, vai reagir com 
nosso tecido, pq os patógenos têm antígenos semelhante ao nosso corpo/tecidos. O 
anticorpo contra os patógenos reage contra nossos tecidos. 
ANTICORPO MARCANDO UM TECIDO 
Ex1: Febre reumática- anticorpo marcando um tecido – causada por Streptococcus 
pyogenes (inicia com faringite); a febre reumática, o pico de ação dela é de 4 a 15 anos, 
essas crianças que tiveram uma infecção aguda e produziu anticorpos contra o 
Streptococcus. Na musculatura cardíaca, esses anticorpos se ligam a antígenos do 
musculo cardíaco, temos o anticorpo marcando o miocárdio e as válvulas cardíacas, 
estão foi um anticorpo produzido pelo nosso corpo, para destruir o Streptococo, mas na 
vdd reagiu contra uma célula do nosso corpo, isso pois o Streptococcus tem em sua 
capsula, proteínas e carboidratos que vão ser parecidas com a nossa, dando uma reação 
cruzada com o miocárdio, válvulas cardíacas e articulações. 
→ Então esses anticorpos vão se ligar aos nossos tecidos; se temos um anticorpo se 
ligando aos nossos tecidos, qual a resposta imunológica do tecido? 
O anticorpo vai marcar essa célula com opsoninas para a opsonização; gera inflamação 
e ativação do sistema complemento → tudo isso gera uma lesão tecidual. 
→ Toda reação de hipersensibilidade o tratamento é anti-inflamatório; medicamentos 
que diminuem a resposta imunológica - imunossupressores 
ANTICORPO MARCANDO CÉLULAS: 
Ex2.1: Anemia hemolítica autoimune – anticorpo marcando células: produção de 
anticorpos contra nossas próprias hemácias; levando a uma hemólise, intupindo 
capilares do fígado/rim, dando icterícia, anemia, resposta inflamatória. 
 
Ex.2.2: Hemólise sanguínea por incompatibilidade: pessoa A recebe sangue B, vai ter 
anticorpos do próprio corpo atacando essas hemácias tipo B. 
→ Podemos ter tbm anticorpos ao invés de marcar tecidos, ele marcar células – anemia 
hemolítica auto-imune 
 
Ex2.3: Púrpura trombocitopenica: micro-hemorragias; morte das plaquetas por reação 
autoimune; marcação dessas plaquetas para destruição, diminuindo-as. 
Ex.2.4: Incompatibilidade materno-fetal: mãe RH -, tem incompatibilidade om o feto 
Rh +; na primeira gestação não acontece nada pois o sangue da criança só vai para 
circulação materna na hora do parto, então quando a criança nascer na hora do aprto, o 
sangue da criança pode passar para mãe, a mãe vai produzir anticorpos anti RH; nas 
outras gestações, se for rh - , vai ter anticorpos que vai tentar combater esse feto, as 
hemácias fetais. 
Fatores que podem levar a uma doença autoimune: exposição solar; tabagismo; uso de 
drogas; quedas imunológicas, mas precisa ter uma predisposição genética. 
 
ANTICORPO MARCANDO UM RECEPTOR 
-Hipertireoismo de Gravis ou autoimune: na célula da tireoide temos receptores de 
membrana para o TSH, para ela secretar os hormônios T3 e T4. Mas nesses 
hipertireoidismos de gravis, ele tem anticorpos marcando o receptor de TSH, achando 
que aquilo é algo estranho; esse anticorpo vai estimular a produção de T3 e T4, dando 
um quadro de hipertireoidismo. 
 
- Miastenia Gravis: fraqueza muscular devido ligação de anticorpos; o anticorpo liga na 
musculatura esquelética nos receptores de ACH, causando a fraqueza muscular, os 
músculos da face são os mais afetados nessa doença; e esse individuo de acordo com a 
quantidade de anticorpo que ele tem, ele pode ter uma crise miastenica – dificuldade 
respiratória e uma fraqueza generalizada que pode levar a morte. 
 
 
HIPERSENSIBILIDADE DE TIPO 3 
Além de anticorpos, temos a deposição de imunocomplexos, ou seja, complexo 
antígeno-anticorpo. Teremos o complexo antígeno-anticorpo em alguma cavidade, 
geralmente vasos sanguíneos – dando uma vasculite; glomérulos renais – dando 
glomérulo nefrite; articulações 
Não é só um anticorpo marcando uma célula, podemos ter tido uma inflamação aguda, 
onde não foi removido o imunocomplexo causando uma vasculite. 
Esse complexo antígeno-anticorpo na corrente sanguínea, na linfa, ele vai “pesar” e vai 
se aderir ao vaso sanguíneo. 
Como os imunicomplexos se depositam? Quando temos uma alta formação de 
imunocomplexos, déficit na remoção desses imunocomplexos, eles ficam naquela 
região, por conta de alterações no sistema complemento, alterações imunológicas que 
bloqueiam a remoção desse complexo. 
Ex1: Lupus eritematoso sistêmico (possui vasculite, artrite..)- ele está envolvido na 
hipersensibilidade tipo 2 e 3; tipo 2 pois ele produz anticorpos contra fragmento de 
células apoptóticos (DNA, RNA, HISTONAS) do próprio organismo, formando 
imunocomplexos, que vão se depositar e dar vasculite, altera glomérulos, forma 
eritemas. 
 
Ação dos imunocomplexos no VS: 
Quando temos muito imunocomplexos na circulação, eles tendem a depositar-se, a 
região Fc do anticorpo adere ao endotélio. Quando adere, ativa resposta inflamatória, 
dando inflamação gerando lesão tecidual nesses vasos. Fibroblastos vão tentar reparar 
essa lesão; 
Ex2: Glomérulo nefrite pós-Streptococcus: após uma infecção por Strepococcus, o 
individuo vai desenvolver devido deposito do imuno-complexo, vai ter lesão tecidual; 
Ex3: Quando tomamos soro demais, estamos recebendo os anticorpos prontos, 
formando muito complexo antígeno-anticorpo, que pode se depositar 
 
 
SLIDES 
Hipersensibilidade tipo 1: produção de IgE e mastócitos; 
Hipersensibilidade tipo 2 ou citotóxica: quando marcamos a célula com anticorpos, essa 
célula vai sofrer uma toxicidade, vai desencadear mecanismos para eliminar aquela 
célula 
Hipersensibilidade tipo 3: presença de complexo antígenos-anticorpo; IgG ligado a 
antígenos, que se depositam 
Hipersensibilidade tipo 4 – tardia: ação das células T (diabetes...) 
 
→ A 2,3 e 4 estão relacionadas as doenças autoimunes, devido a falha no mecanismo de 
alto tolerância, temos a produção de linfócitos autoreativos. 
É normal produzirmos linfócitos autoreativos, mas eles normalmente são bloqueados na 
medula óssea e no timo. Se falha esse mecanismo de bloqueio, temos uma doença 
autoimune (lembrando que tbm tem relação com predisposição genética). 
 
Hipersensibilitade tipo 2: antígeno dependente; doença autoimune; formação de 
anticorpos autoimunes ou reação cruzada; 
Doenças: purpura, miastenia, hipertireoidismo, incompatibilidade sanguínea; doença 
hemolítica; incompatibilidade materna fetal. 
Os anticorpos podem marcam células, tecidos ou receptores; ou pode ser de forma 
cruzada: 
- Se tivermos um anticorpo marcando uma célula, teremos: opsonização, via clássica do 
sistema complemento atuando e a destruição dessa célula. 
- Se tivermos anticorpos marcando o tecido, geralmente vai ser na superfície desse 
tecido: temos destruição, fibrose e injuria tecidual principalmente por ação dos 
neutrófilos. 
- Se temos marcando um receptor: podemos estimular esse receptor (tireoide) ou inibir 
esse receptor (miastenia)