3. Glaucoma, Retinopatia Diabetica, Doenças da Retina, Infecção Orbitária e Periorbitária, e Neuroftalmologia

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1 Lahyse Oliveira 2021.2 
Glaucoma 
CONCEITO 
⧫ Doença ocular complexa multifatorial que leva a lesão do nervo 
ótico, o qual é responsável pela visão adequada. Como 
consequência, há a perda de campo ocu.ar. 
⧫ A pressão intraocular é o principal fator envolvido na 
fisiopatologia do glaucoma, pois isso influencia a resistência 
vascular ocular e no fluxo sanguíneo que vai estar 
comprometido. 
o O nutriente, para nutrir a célula, precisa vencer o 
gradiente de pressão e como ela estaria muito alta, 
haverá uma resistência maior a sua saída. Assim, 
haverá a liberação de exocitocinas nessas aéreas e 
apoptose das fibras nervosas do nervo ótico. 
EPIDEMIOLOGIA 
⧫ 2 maior causa de cegueira do mundo (a primeira é catarata) 
⧫ Pelo menos 0,5% da população é cega decorrente de glaucoma 
– 4,5 mil cegueira bilateral; 
⧫ 60 mi doentes em 2010. 
FISIOLOGIA 
⧫ A pressão intraocular mantem o tônus do formato do olho. Essa 
pressão depende da produção do humor aquoso, o qual é 
produzido pelos processos ciliares na câmera posteriores e 
apresenta uma função nutritiva do segmento anterior. Esse 
humor migra para a câmera anterior por onde será escoado, 
através da rede trabecular e cai no ducto de shleem. Esse ducto 
levará até o sistema venoso. 
⧫ A diferença entre o que é produzido e o que é escoado, que 
causa o aumento de pressão e, assim, há a instalação do 
glaucoma. 
⧫ O equilíbrio da pressão fica entre 10-20 mg . 
 
SEMIOLOGIA 
⧫ É assintomático 
⧫ O diagnóstico é baseado pela pressão intraocular elevado, 
escavação patológica do disco ótico e defeitos do campo de 
visão. 
o O que é mais importante no tratamento do glaucoma, é 
o cuidado precoce, pois a doença não é reversível. 
⧫ Exames básicos: tonometria, fundoscopia e capimetria. 
o A tonometria é a medida da PIO, e isso é diferencia 
entre o índice de produção aquosa e a resistência ao 
escoamento. O equilibro é entre 10-20 mmHg. 
▪ É realizada pelo tonometro de aplanação: 
encosta na córnea do paciente e a partir 
disso, ajusta-se medida . 
 
o Fundoscopia: observa-se modificações no disco ótico, 
que em geral precedem muito as alterações 
campimétricas. 
▪ Sinais pesquisados: 
• Escavação grande, assimétrica 
• Perdas na faixa neural 
• Alterações vasculares no disco 
• Atrofias teciduais peri-papilares 
• Ocorrência de hemorragias. 
 
 
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▪ Sinal de Holt: Defeito na camada da de 
fibras nervosa, aumento da chanfradura da 
escavação, decorre de uma perda focal de 
fibras nervosas 
o Campo visual: campimetria manual ou 
computadorizada 
▪ Busca por: Escotomas + manchas cegas = 
leva a uma perda visual progressiva. 
• Todos nos temos manchas cegas 
normalmente. 
▪ Para os escotomas aparecerem no campo 
visual, ocorreu a perda de pelo menos 50% 
de fibras nervosas. 
▪ Não é só um exame diagnóstico, ele serve 
também para acompanhamento dos 
pacientes 
 
▪ Mancha cega: ponto redondo preto na 
imagem acima. Está presente em todos as 
pessoas. 
⧫ Métodos auxilias 
o Gonioscopia: Avaliação de estruturas do ângulo da 
câmera - serve para diferenciar se é um glaucoma de 
ângulo fechado e ângulo aberto. 
▪ Glaucoma de ângulo fechado: é quando o 
olho do paciente é pequeno e estreito. 
Geralmente a noite, quando esses 
pacientes vao dormir, a pupila dilata um 
pouco e a íris encosta no orifício de 
drenagem e isso causa um aumento 
absurdo de pressão em um curto espaço de 
tempo. Isso é chamado de fechamento 
angula e confere a instalação de uma crise 
de glaucoma agudo no paciente. 
▪ Esse exame é bom para avaliar pacientes 
que irão tomar medicamentos, como 
antidepressivos, que pode incitar uma 
crise. 
o Curva de pressão: realização de várias medidas da 
pressão intraocular e várias momentos do dia para 
avaliar se ela está se modificando no decorrer do dia. 
o Sobrecarga hídrica: pede paciente bebe um litro e 
meio de água e faz medidas a cada 0, 15, 30, 45 min 
para avaliar se existe uma alteração de pressão, nessa 
uma hora seguinte a sobrecarga hídrica. 
o Tomografia de coerência ótica: utiliza uma tecnologia 
chamada de OCT, responsável por medir a espessura 
da camada de fibras nervosas e avaliar se isso está 
dentro do padrão da população estudada daquela 
faixa etária. 
▪ Se essa linha preta está fora da linha verde, 
há alguma alteração anatômica ou ele está 
fora do esperado para sua idade. 
 
o Paquimetria: medida da espessura da córnea. Uma 
córnea grossa ou muito fina altera a pressão. 
CLASSIFICAÇÃO 
⧫ Etiologia: 
o Primário 
o Secundário 
⧫ Gonioscopia: 
o Aberto 
o Fechado 
⧫ Instalação: 
o Agudo 
o Crônico 
90% dos glaucomas são primários, abertos e crônicos. 
GLAUCOMA CRÔNICO DE ÂNGULO ABERTO 
⧫ Frequência: 90% dos casos de glaucoma primário. 
⧫ É insidioso, já que o aumento da pressão é gradual e não 
gerando dor. É progressivo, bilateral, assintomático e isso lega 
a perda da visão do paciente. 
⧫ O paciente só descobre em uma consulta de rotina. 
⧫ A partir dos 40 anos deve se fazer uma consulta anual com o 
oftalmologista. 
⧫ Fatores de risco: Negros, maiores de 40 anos, genética, has e 
DM. 
⧫ Fisiopatologia: alteração na drenagem do trabeculado. 
⧫ Diagnósticos: exames fundamentais + auxiliares 
o Sintomas: 
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▪ Aumento da escavação 
▪ PIO elevada 
▪ Defeitos no campo de visão 
▪ Ângulo camerular aberto 
▪ Ausência de causas secundárias 
⧫ Diagnóstico diferencial: 
o Glaucoma de pressão normal: paciente com as 
mesmas alterações, porém com a pressão intraocular 
normal. Muitas vezes esses pacientes tem mais de 70 
anos de idade, com alguma doença vascular (HAS) e 
com uma curva de pressão muito baixa, gerando uma 
hipoperfusão do nervo ótico, causando um dano 
glaucomatoso igual de um glaucoma normal. 
Acompanhamento clinico rigoroso. 
⧫ Tratamento: 
o Clinico (tópico): um dos grandes problemas é o 
paciente pigar o colírio. 
▪ Beta bloqueadores são as mais utilizadas 
▪ Análogos de prostaglandina alfa 2 são os 
mais potentes. 
o Cirurgico: 
▪ Trabeculoplastia a lazer: tem uma plastia 
pequena, e substitui um dos colírios. Tem 
um funcionamento limitado por cerca de 
dois anos, mas é um auxiliar para melhorar 
a qualidade de vida. 
▪ Trabeculectomia: é a cirurgia mais 
realizada. 
 
TRABECULECTOMIA 
1. Passa um fio para posicionar o olho. 
2. Abrindo uma fistula embaixo da conjuntiva. 
3. Disseca a conjuntiva e cauterização da esclera. 
4. Flap na esclera e disseca com uma lâmina crescente 
5. Aplicação de uma substância para impedir a cicatrização dessa 
área (mitomicina - é um antimetabolico), deixando agir por 2 a 
3 minutos.. 
6. Pequenas aberturas na córnea para esconder a sutura 
7. Cria uma abertura para infundir liquido no olho do paciente. 
8. Depois disso ele faz a abertura da câmera anterior. Ele da uma 
mordida na esclera e sutura isso. 
9. Fechar a conjuntiva ao fim da sutura do flap para que não haja 
vazamento para o espaço subconjuntival. 
O objetivo é que o humor aquoso vase sempre por essa fistula. É 
utilizando quando paciente não utiliza o colírio ou usa e não resolve. 
GLAUCOMA DE ÂNGULO FECHADO 
⧫ Ocorre mais em mulheres entre 50-70 anos de idade. 
⧫ Na gonioscopia observa-se uma câmera rasa, estreitra 
⧫ Pode ser agudo ou crônico 
⧫ Nesse caso, a Íris é bem próximo da córnea 
 
AGUDO 
⧫ Há um bloqueio do ângulo da câmera anterior e a pressão sobe 
absurdamente, o que causa dor no paciente. 
⧫ Há uma interrupção aguda do escoamento do humor aquoso 
que causa a elevação da pressão intraocular. 
⧫ Sintomas: dor ocular e pericular severa, baixa de acuidade 
visual, náuseas e vômitos; 
⧫ Sinais: congestão ciliar, edema de córnea, câmera anterior rasa, 
papila paralitica, pio elevada, ângulo camerular fechado 
 
⧫ Tratamento: 
o Essencialmente cirúrgico 
o Manitol endovenosos – dois frascos de 250mlem 
bolos para baixar a pressão intraocular através da 
desidratação do vítreo. 
▪ Sinequias anteriores: adesão entre a íris e a 
córnea. 
 
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IRIDECTOMIA: 
1. Deve se ir na periferia da íris do paciente, em busca deum 
local com uma depressão maior. Naquele ponto se dispara o 
lazer que irá causar uma fotodirrupção – microexplosão 
dentro do olho do paciente. Geralmente se faz superior 
2. Se abre uma comunicação entre a câmera anterior e a 
superior, tornando o ângulo aberto. Geralmente isso é feito 
profilaticamente. 
 
CRÔNICO 
 
⧫ O paciente faz pequenas crises que em geral duram menos de 
uma hora, pois há um fechamento parcial e abrupto do ângulo 
com reaberturas frequentes. 
⧫ Sintomas: brando, dor ocular leve, borramento visual, halos ao 
redor das luzes. 
⧫ Sinais: pio elevada, ângulo camerular estreito. 
⧫ Tratamento: mesmo do agudo com restrição ao uso de 
derivados da epinefrina. 
o Tem que fazer logo o lazer para evitar pequenas crises 
GLAUCOMA CONGÊNITOS 
⧫ Responsável por 2-15% dos pacientes cegos. Geralmente 
ocorre no sexo masculino. 
⧫ Isso ocorre no 7 mês de vida intrauterina, no momento do 
desenvolvimento do ângulo – a criança nasce com glaucoma. 
⧫ Sintomas: lacrimejamento sem secreção, fotofobia, 
blefaroespasmo, aumento do globo ocular, turvação corneana. 
⧫ Sinais: aumento no diâmetro corneano, escavação patológica 
(fundoscopia), aumento no diâmetro antero-posterior do globo 
ocular (ecografia). 
⧫ Esse paciente deve ser examinado sob anestesia geral -→ fazer 
usg, medir a córnea 
⧫ Tratamento cirúrgico o mais rápido possível. 
 
GONOTOMIA 
1. Incisão na córnea (paresente). 
2. Injeta-se uma substância para fecha a pupila. 
3. Injeção de viscoelástico dentro do olho – protege as estruturas 
internas do olho. 
4. Colocação de lente sobre o olho da criança e enxerga-se o 
ângulo dele. No lugar do trabeculado se faz uma abertura de 
180 graus para criar uma saída para o humor aquoso do 
paciente, utilizando a via normal. 
5. Para essa cirurgia poder ocorrer, a córnea tem que ser 
transparente. 
GLAUCOMA SECUNDARIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Diabetes na Oftalmologia
RETINOPATIA DIABÉTICA 
EPIDEMIOLOGIA 
⧫ 6-10% da poulação geral é diabéticas e 50% desses não sabem; 
⧫ 15% desses diabéticos são insulinodependentes (DM1) e 85% 
não depende de insulina (DM2). 
⧫ No global, dos pacientes DM até 30% dos pacientes irão 
desenvolver algum grau de retinopatia diabética. 
⧫ Brasil: existem amis de 20 milhões de pessoas diabéticas, 15 % 
desses pacientes podem desenvolver a forma mais grave, que é 
a retinopatia diabética proliferativa. 
⧫ Bahia: 5% da população maior de 18 anos de idade já sabe que 
é DM. 
 
⧫ Dos 20-65 anos, é a maior causa de cegueira irreversível 
o A maior causa de cegueira→ catarata 
o Maior causa de cegueira irreversível dos 20-65 
anos→ DM 
o Maior causa de cegueira acima dos 65 anos → 
glaucoma 
⧫ DM é responsável por quase 30% dos pacientes cegos do 
mundo 
FATORES DE RISCO PARA RD 
⧫ Tempo de doença (+ importante) 
⧫ Controle glicêmico 
⧫ Raça (negro > braço > japonês) 
⧫ Sexo (DM1 - homem) 
⧫ Gravidez 
⧫ HAS /tabagismo (agrava) 
⧫ Tipo de DM (Tipo 1 e insulino dependente → prognostico pior) 
⧫ Gentetica 
⧫ Nefropatia – quando o paciente tem nefropatia diabética, 
invariavelmente ele também tem RD 
TRATAMENTO 
⧫ Dois pilares do tratamento: controle da glicemia e exame 
oftalmológico regular. O primeiro exame: 
o No DM1 é feito 5 anos após o diagnóstico 
o DM2 é feito imediatamente ao diagnóstico. 
▪ DM1 se torna sintomático imediatamente e 
o DM2 pode ficar assintomático por anos, 
sem saber que DM. 
o O exame do fundo de olho deve ser realizado sobre 
midríase até média periferia (onde mais ocorrem as 
alterações do DM) 
DIABETES NA GESTAÇÃO 
⧫ Diabética que engravida: Surgimento e agravamento da 
retinopatia. O exame deve ser feito a cada trimestre. 
⧫ Diabetes gestacional: não tem risco de retinopatia 
FISIOPATOLOGIA DA RETINOPATIA 
⧫ Hiperglicemia crônica causa uma microangiopatia. 
 
⧫ Os capilares da retina e do SNC tem uma permeabilidade 
seletiva através das barreias hemato-retinianas: externa 
(EPR/epitélio pigmentar da retina – embaixo da retina em 
contato com a coroide) e interna (endotélio capilar – alvo da 
DM) o que serve para manter a retina deturgecida (sem 
edema). 
QUEBRA DA BARREIRA 
⧫ No arcabouço do vaso sanguíneo, há o endotélio vascular e 
pericitos. O aumento e diminuição da glicemia causa um 
estresse oxidativo com a morte do pericitos, o que causa o 
enfraquecimento da parede, consequentemente há a geração 
de microaneurismas. 
o O microaneurisma é uma parede frágil e não tem a 
capacidade de manter os nutrientes, sais, gorduras 
dentro do vaso, dessa forma, há o extravasamento 
dessas substâncias. O paciente então cursará com 
hemorragias, edema retino e exsudatos duros. 
▪ Exsudatos duros são proteínas e sais que 
saem do vaso sanguíneo e se depositam 
nos tecidos. Eles deveriam estar dissolvidos 
no plasma. 
 
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⧫ O vaso percebe está fragilizado e como mecanismo de proteção 
ele espessa a membrana basal e o endotélio, o que diminui o 
lúmen. Para o alimento sair desse vaso sanguíneo, ele precisa 
vencer um determinado gradiente de pressão e perfusão. 
Assim, se a parede está mais espessada, ele terá mais 
dificuldade de sair do vaso para nutrir a célula, logo haverá uma 
diminuição da perfusão e oclusões capilares. 
Consequentemente, haverá isquemia e as células externas 
recebem estímulos angiogênico para produzir fatores 
endoteliais chamados de VEGF. Esse VEGF produzirá um novo 
vaso sanguíneo para nutrir essa célula, e através disso haverá as 
alterações chamadas de exsudatos algodonosos, irmãs e 
neovasos. 
 
QUADRO CLÍNICO 
⧫ Até 40% do DM1 envolve RD. Depois de 15 anos de DM até 90% 
tem algum grau de RD. 
⧫ Já o DM2 tem 20% de chance de desenvolver RD. 
⧫ A avaliação clínica tem dois focos: gravidade da retinopatia e 
acometimento macular (maculopatia diabética). 
GRAVIDADE DA RETINOPATIA: 
A RDP é uma evolução da RDNP, portanto as características da não 
proliferativas estão presentes na proliferativa também. 
RETINOPATIA NÃO PROLIFERATIVA: 
⧫ Esse é o quadro em que o paciente cursa com haverá 
microaneurismas (primeiro achado), hemorragias 
intraretinanas (microhemorragias e hemorragias em blot), 
exsudatos duros e tortuosidade venosa. Isso tudo causa edema 
na retina o que borra a visão do paciente 
 
⧫ Sinais de gravidades: ensalsichamento venoso e IRMAs. 
o A artéria que leva o sangue para a periferia está 
espessada, causando o aumento da pressão. Contudo, 
como tentativa de diminui essa pressão, o vaso cria um 
shunt direto da artéria para veia, o que é justamente a 
IRMAs. Como o shunt causa o retorno do sangue antes 
de chegar na periferia, há o aumento da isquemia na 
periferia da retina. 
▪ Devido a essa isquemia, há mais 
produção de fatores angiogenicos 
para aumentar a produção de novos 
vasos sanguíneo. 
 
RETINOPATIA PROLIFERATIVA 
⧫ Ocorre o surgimento de neovasos, como se fosse uma medusa 
no nervo ótico e/ou arbustos na retina mais periférica – 
neovasos “elsewhere”. 
⧫ Além disso, a proliferação fibro-glial ocorre da seguinte forma: 
os neovasos proliferam a partir de nervo ótico e crescem 
desordenadamente em direção ao vítreo. Como vítreo é 
gelatinoso, ele fica balançado e o que gera risco de romper 
esses neovasos, causando hemorragias que podem levar o 
paciente a perder a visão. O organismo, como mecanismo de 
proteção, prolifera um tecido fibro-glial que quando tracionado 
causa o descolamento de retina tracional, comum em paciente 
com RD. 
⧫ Esses quadros podem ocasionar hemorragias que borram a 
visão do paciente. Elas são classificadas entre: 
o Pré-retinianas:entre a retina e o vítreo 
o Retinanas: no próprio vítreo 
⧫ Sinais de gravidades/doenças avançadas: presença do 
descolamento de retina tracional e o surgimento do glaucoma 
neovascular. 
o Os neovasos proliferam no seguimento anterior sob a 
íris do paciente. Nesse percurso, esses vasos passam 
pelo trabeculado, fechando-o origina esse glaucoma. 
Ele tem um controle muito difícil. 
 
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TRATAMENTO 
SISTÊMICO 
⧫ Controle glicêmico intenso, com glicemia menor que 120mg% - 
diminui o risco de RD e retarda a progressão. 
⧫ Exercícios 
⧫ Reduzir HAS 
⧫ Controlar dislipidemias 
⧫ Diminuir tabagismo 
OCULAR 
Opções de tratamento: 
⧫ Fotocoagulação a laser da retina 
⧫ Cirurgia de vitrectomia posterior 
⧫ Injeção intra-vitrea de drogas antiangiogênicas. 
Até o final dos anos 70, não havia tratamento específico, então 
iniciaram os estudos: 
⧫ Diabetes retinopathy study (DRS): Um deles fotocoagulava a 
retina do paciente, o que demonstrou a diminuição da 
progressão da RD. 
 
CLASSIFICAÇÕES: 
⧫ Para avaliar como esses pacientes estavam, houve uma 
classificação desses pacientes, o que levava em consideração as 
caraterísticas de alto risco para cegueira, que são: 
o Presença de neovasos de disco maior que ¼ da 
circunferência de disco 
o Hemorragia pré-retiniana ou vitreia com o neovaso 
em vítreo ou neovasos em qualquer outro lugar. 
⧫ A presença de algum desses indica que o paciente tem chance 
de ficar cego. 
 
⧫ Classificação da retinopatia diabética não proliferativa: 
o Leve: quando o paciente tem um microaneurisma em 
ambos os olhos ou quadro microaneurisma em um 
olho. 
▪ Caso esse paciente não mude, nem tratada 
nada, esse tem uma chance de 15% de ele 
retornar ao consultório em 5 anos com as 
características para cegueira. 
o Modera: o paciente apresenta mais de um 
microaneurisma ou micro hemorragias em ambos os 
olhos. 
▪ Caso esse paciente não mude, nem tratada 
nada, esse tem uma chance de 30% de ele 
retornar ao consultório em 5 anos com as 
características para cegueira. 
o Grave (4:2:1): micro aneurisma em quatro 
quadrantes (4), ensalsichamento venoso em dois 
quadrantes (2) ou IRMAs em um quadrante (1). 
▪ Caso esse paciente não mude, nem tratada 
nada, esse tem uma chance de 60% de ele 
retornar ao consultório em 5 anos com as 
características para cegueira. 
o Muito grave: quando o paciente tem mais que um da 
grave. Ex: 4 e 2, 1 e 2. 
▪ Caso esse paciente não mude, nem tratada 
nada, esse tem uma chance de 75% de ele 
retornar ao consultório em 5 anos com as 
características para cegueira. 
METÓDOS DE TRATAMENTO 
⧫ PANTOFOTOCOAGULAÇÃO A LASER DA RETINA: privilegia-
se as áreas nobres para aumentar a oxigenação da retina e 
principalmente da macula. Poupa-se a macula e o nervo ótico e, 
fotocoagula o restante da retina. 
o Procedimento: coloca-se uma lente em contato com 
a superfície ocular e depois dispare-se lazer na 
periferia da retina do paciente justamente para 
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atrofias a retina periférica e impedir que ela fique 
soltando estímulos de produção de neovasos. 
 
o Indicação: gravidade do quadro, retinopatia 
proliferativa, retinopatia não proliferativa de alto 
risco (casos selecionados: bilateral, presença de RDP 
no olho adelfo, acompanhamento duvidoso, gravidez 
e pré-operatorio de facetomia ou capsulotomia) e 
edema macular. 
▪ Edema macular: é o comprometimento da 
macula, com presença de exsudatos duros 
que borra a visão do paciente. 
 
MACULOPATIA DIABÉTICA 
⧫ Apresenta dois tipos: 
o Edema: é a causa mais frequente de baixa acuidade 
visual no paciente diabético. Existem dois tipos ainda: 
▪ Focal 
▪ Difuso 
 
o Isquemia 
EDEMA 
⧫ O edema é chamado de clinicamente significativo a presença de 
edema próximo a região da fóvea do paciente. 
 
ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA 
⧫ Injeção de contraste que irá encher as artérias e veias. 
o Paciente normal: Esse contraste permanece dentro 
dos vasos sanguíneos e não extravasa porque sua 
parede não tem nenhum problema. 
 
o Paciente com RD: presença de microaneurismas 
(pontinhos brilhando), extravasamento de sais, 
aspecto bem edemasiado. 
 
TOMOGRAFIA DE COERÊNCIA ÓTICA (OCT): 
⧫ Serve para ver o edema do estroma retiniano de um paciente. 
⧫ Podemos seguir isso para ver se o tratamento instituído 
causado alguma melhora na anatomia da retina ou não. 
 
 
FOTOCOAGULAÇÃO A LASER MACULAR 
⧫ Focal: se faz um lazer só no ponto de vazamento 
⧫ Difuso: se faz o grid macular, que é um tratamento mais pobre, 
pouco usado pois a chance de comprometer a retina é muito 
grande. 
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ISQUEMICA 
⧫ Não tem tratamento 
⧫ Comprometimento da irrigação da macula e ele terá uma baixa 
da acuidade visual considerável, sem edema. 
 
TRATAMENTO CIRURGICO 
⧫ Em alguns casos, lança-se mão de fazer a vitrectomia. 
o VITRECTOMIA: insere-se trocateres que retiram o 
vítreo do paciente de dentro do olho e coloca algum 
substituto (ar, óleo ou silicone), faz fotocoagulação a 
lazer r injeção de fatores antiangiogenicos. 
 
⧫ Novos tratamentos: 
o ANTI-ANTIGIOGENESES INTRA-VITREA: diminui 
neovasos, diminui edema e melhora a visão. Diminuí 
a permeabilidade capilar já que o fator de 
crescimento vascular torna esses vasos mais 
incompetentes. 
▪ Procedimento: limpar, campos esteiris e 
isolamento dos cílios. Blefoestafio para 
manter o olho do paciente aberto e injeção 
de iodo (evitar infecções secundárias) e 
marca uma distância de 3,5 a 4 mm do 
limbo do paciente, onde se injeta os fatores 
antiangiogenicos. 
 
ACOMPANHAMENTO 
⧫ Sem RD → anual 
⧫ RDNP leve ou moderada → a cada 6 meses 
⧫ Edema não significativo → 4 meses 
⧫ RDNP gave → 3 meses e discutir a possibilidade de tratamento 
com azer 
⧫ Edema macular clinicamente significativo e RDP→ tratar com 
lazer, cirurgia ou terapia antiangiogenica. 
MISSÃO DO MÉDICO 
Concientizar o paciente diabético da necessidade do exame regular 
e encaminhar para exame oftalmológico quando necessário. 
AS VASCULOPATIAS E O OLHO 
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE 
VASCULOGENESE DA RETINA 
⧫ Na vida intraurterina, os vasos crescem do nervo ótico a partir 
do 4 mês de gestação, até a zona 1, a qual é o dobro da distância 
entre a fóvea e o nervo ótico. À medida que crescemos, nas 36 
semanas os vasos chegam a periferia nasal, o que é chamado de 
zona 2, que não inclui a periferia temporal. No período das 36 a 
40 semanas, esses vasos crescem até a periferia temporal o que 
é chamado de zona 3. 
o Quando o bebê nasce antes das 40 semanas de vida, 
tem uma chance maior de desenvolvera retinopatia 
da prematuridade. 
 
FISIOPATOLOGIA 
⧫ Quando uma criança nasce prematura, o primeiro passo é 
colocar sob oxigênio, o qual causará uma vasoconstricção 
retiniana que estará toda vascularizada. Isso impede o 
crescimento vascular em direção a periferia retiniana, com isso 
haverá uma isquemia da periferia e produção de fatores de 
crescimento vascular (VEGF, ETC) que causará alterações 
retinianas e neovascularização. A neovascularização originará a 
proliferação fibroglial que pode causar um descolamento de 
retina do paciente. 
⧫ Em geral, esse ciclo da retinopatia da prematuridade demora 
em torno de 4 semanas de vida → esse é o tempo que temos 
para impedir esse processo, através do acompanhamento 
oftalmológico semanal. 
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CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
⧫ Estágio I: linha de demarcação: 
 
⧫ Estágio 2: formação de crista com tecido mais fibroso 
 
⧫ Estágio 3: proliferação de neovasos, com distorção do tecido 
retiniano. 
 
⧫ Estágio 4: descolamento parcial da retina – e não pior que é o 
descolamento tracional; 
 
⧫ Estágio 5: descolamento total da retina em funil fechado – 
baixas chances do pacientes enxergar. 
 
TRATAMENTO 
⧫ Lazer 
⧫ Fazer o mapeamento de retina para evitarque o paciente fique 
cego. 
RETINOPATIA FALCIFORME 
⧫ As hemácias normais atravessam 
pelo vaso e as hemácias falcêmicas 
pode fazer fenômenos vasoclusivos 
e acabar a perfusão da retina 
periférica principalmente, o que 
leva ao sifam - borda como se fosse 
a margem de arrebentação de 
ondas do mar. 
⧫ Visualização na angiografia: retina 
isquêmica na periferia com 
neovascularização. 
⧫ Exame feito uma vez por ano para 
detectar alterações 
⧫ Tratamento fotocoagulação para impedir a evolução para um 
descolamento de retina tracional no longo prazo. 
 
 
 
 
 
 
 
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Doenças da Retina 
Uveítes posteriores 
⧫ Sintomas: moscas volantes e bav 
o É normal tem duas ou três moscas volantes, mas se você 
acordou e tem muitas, algo está diferente. 
 
⧫ Sinais: turvação vítrea (vitreíte), lesão retina/coroide 
(coriorretinite) e vasculite associada. 
o Usg: o vítreo deve ser aneicoica (não gera nenhum eco) 
e a segunda imagem é de um vítreo hipernecoico que 
está inflamado → isso demonstra uma vitreite. 
 
o Lesão de coriorretinite: inflamação da coroide da retina 
 
o Vasculite associada: vaso distorcido com exsudação 
importante. É o chamado de vaso em cera de vela, 
típico de tuberculose 
 
Toxoplasmose ocular 
⧫ Principal causa de uveíte posterior no brasil 
⧫ Toxoplasma gondii é parasita intra-celular obrigatório. Tem 
como hospedeiro definitivo o gato e hospedeiros 
intermediários à outros animais (homem). 
⧫ Contamina: direta por gato → fezes → oocisto → ingestão 
direta ou indireta por oocisto → boi ingere → cisto no tecido 
(brazidoíto) → carne mal passada 
⧫ A Ingestão causa uma infecção sistêmica, sendo que no 
paciente imunocompetente costuma ser assintomática (+freq). 
Quando tem sintomas, são: febre + linfadenopatia raro + 
meningoencefalite. Em imunodeprimidos, há um risco de 
doença fatal. 
⧫ Na infecção sistêmica, 
o IgM será + na fase inicial. 
o Taquizoíto 
o Imunofluorescência indireta 
⧫ Após infecção sistêmica 
o IgG + IgM – 
o Cistos depositados pelos tecidos 
▪ Imunocompetentes → tropismo pela 
retina 
▪ Imunodeprimidos→ tropismo pelo snc 
⧫ após longo tempo de inatividade (10-35 anos), o cisto eclode à 
taquizoíto causando uma retinocoroidite 
 
⧫ Uveíte posterior ou difusa: dano colateral pelo edema causando 
alterações anatômicas da fóvea, o que causa uma baixa de 
visão. 
 
TOXOPLASMOSE CONGENITA 
⧫ Toxoplasmose congênita: Se gestante → transmissão fetal → 
toxoplamose congênita no início da gestação → natimorto. 
o No final tríade de sabin: coriorretinite macular, 
microftalmia e hidrocefalia (calcificações intra-
cranianas 
o Causa cegueira. 
12 Lahyse Oliveira 2021.2 
 
TRATAMENTO 
⧫ Duração de 6 semanas 
⧫ Clássico: 
o sulfadiazina 1g 6/6hs + pirimetamina 50mg/dia + ac. 
Folínico 7,5mg/dia + prednisona oral 1mg/kg/dia 
desmamando 
⧫ Com a sulfadiazina e a predinosona oral, tratar uveíte anterior 
se presente; 
OUTRAS CAUSAS DE UVEÍTE POSTERIOR : 
⧫ Infecciosas 
o Tuberculoses 
o Sífilis 
o Hiv – atualmente é menos comum no HIV pelo 
coquetel 
o Herpes 
o Cmv 
o Toxocaríase 
⧫ Outras não infeciosas 
Descolamento de retina 
⧫ Ocorre quando o epitélio pigmentar da retina se separada da 
retina neurossensorial. 
⧫ Causas: 
o Regmatogênico (rotura) mais frequente 
o Não regmatogênico (tracional): apresenta imagem 
em tabua de mesa. 
▪ Retinopatia diabética 
▪ Oclusão vascular 
▪ Retinopatia da prematuridade 
 
o Exsudativo: há uma inflamação da coroide (coroidite) 
ou a partir de uma neoplasia que se instalou na 
coroide ou uma doença autoimune por Vogt-
Koyanagi-Harada. 
 
DESCOLAMENTO DE RETINA REGMATOGÊNICO 
⧫ Ocorre quando o vítreo causa o descolamento de retina: o 
vítreo é bem aderido na retina através da membrana hialóide 
(adesão íntima com a MLI). Assim, quando a hialoide se solta 
por conta da idade, o vítreo que também está se degenerando, 
tem uma tendencia a se soltar, causando o descolamento total 
do vítreo. Ao se soltar, ele pode causar uma rotura da retina (1 
imagem), a qual começa infiltrar liquido e descolar a retina (2 
imagem). É necessária uma intervenção rápida nesses casos 
para evitar que o descolamento chegue a região da macula do 
paciente. 
 
o Idade → Ac. Hialurônico No Vítreo → Colapso 
Das Fibras Vítreas → Volume Vítreo + Liquefação 
→ Separação Hialóide / Retina (Descolamento Do 
Vítreo Posterior) 
o Esse descolamento é típico de um paciente míope. 
⧫ Sintomas: Moscas Volantes, Fotopsias (Flashes Luminosos) 
⧫ Imagem de rotura da retina no USG: 
 
⧫ No exame de dilatação da pupila, busca-se áreas de lesões 
prediponentes ao descolamento de retina, o que é chamado de 
genereração periférica da retina, sendo a mais comum a 
degeneração lattice. 
o A degeneração lattice: é uma área de alta adesividade 
do vítreo e mais frágil da retina. 
▪ Quando a pessoa tem várias áreas lattices, 
é necessário fazer laser para evitar a 
evolução para um descolamento de retina. 
 
13 Lahyse Oliveira 2021.2 
⧫ Quando há a rotura da retina, abre-se um buraco e o liquido 
entra e vai descolando a retina, a medida que ele progride até 
chegar a macula do paciente. 
⧫ O ideal é interromper o descolamento antes de chegar na 
região da macula do paciente 
 
⧫ USG: imagem de descolamento de retina com alta refletividade 
e baixa mobilidade. 
o Todo descolamento de retina termina nervo ótico do 
paciente, que é onde as fibras da retina migram para 
o sistema nervoso central. 
 
⧫ Sintomas: escotoma e bav (macula acometida). 
 
TRATAMENTO 
⧫ Se foi visualizado somente a degeneração predisponente, deve 
se feito fotocoagulação a laser na região periférica da retina. 
 
⧫ Cirurgia: tamponar a rotura. 
o 1 -Aproximar parede ocular da retina 
▪ Se o paciente tem um pequeno 
descolamento, pode se fazer uma 
retinopexia, que consiste em passar uma 
faixa para encostar a região que rompeu na 
parede da retina e impedir que o liquido 
fique infiltrando essa região 
 
o 2 - Aproximar retina da parede ocular. 
▪ Cirurgia para retirar todo vítreo (vitrectomia) do 
paciente e infusão de perfluorcarbono pesado 
• Essa substância pesada empurra o 
líquido para fora do espaço 
subretiniano. 
 
o 3- Fotocoagulação a laser da retina 
▪ Feito na região da rotura para criar adesão 
entre retina e epr/coróide 
 
o 4 - Implante de substituto vítreo que mantenha retina 
colada até laser totalmente cicatrizado 
▪ Será retirada a substância pesada e inserido gás 
ou óleo de silicone para segurar a retina 
enquanto ela cicatriza. 
Maculopatias 
⧫ Mácula: cones, detalhes, cores e visão central 
⧫ Queixas: escotoma central, metamorfopsia e dificuldade com 
cores. 
 
14 Lahyse Oliveira 2021.2 
 
Degeneração macular relacionada a idade 
⧫ É uma das causas de cegueira mais importantes em maiores de 
65 anos de idade, correspondendo em até 8,7% das causas de 
cegueira. 
⧫ Prevalência: à medida que a população envelhece, a 
expectativa de vida aumenta, menor ingestão de frutas e 
verduras, raios UV, consumo de álcool e tabaco, dcs 
cardiovasculares e fatores genético. 
o Há uma maior presença de agentes oxidantes no corpo 
que facilitam a degeneração da retina o que pode 
causar a degeneração macular relacionada a idade. 
⧫ Duas formas: 
o Forma Seca/trófica (85-90%): cursa com drusas e alt. 
Pigmentares. O risco de ter uma bav severa é de 20%. 
o Forma Úmida Ou Neovascular (10-15%): haverá um 
neovaso que pode sangrar e baixar a visão do paciente. 
▪ A principal é a membrana neovascular 
subrretiniana que é um vaso que passa embaixo 
da retina e pode causar um sangramento nessa 
porção da retina, com uma baixa de visão 
severa (80% dos casos) 
• Esse paciente precisará da aplicação de 
injeções dentro do olho, várias vezes 
para impedir sangramentos e o 
comprometimento da visão.⧫ Censo demográfico 2000 
o No brasil: são pessoas com mais de > 55 anos, e estão 
em torno de 34.ooo.ooo pessoas. 
o Se 14% desenvolve DMRI, 5.000.000 pessoas pode vir a 
desenvolver cegueira por conta dessas alterações 
o 10-15% dessas 5.000.000 → 500.000 a 750.000 pessoas 
desenvolverão a dmri exsudativa 
DISTROFIAS 
⧫ Doenças hereditárias bilaterais simétricas 
RETINOSE PIGMENTAR 
⧫ Retinose pigmentar (distrofias de bastonetes): haverá uma 
destruição progressiva dos bastonetes. 
⧫ Sintomas: inicialmente o paciente tem uma cegueira noturna 
(nictalopia), campo visual tubular (só enxerga com a mácula – 
cones. 
o Os bastonetes são responsáveis pela visão noturna. 
⧫ Transmissão: ad(+frequente), esporádica, ar. 
 
⧫ As manchas escurecidas nas retinas são chamadas de espiculas 
ósseas, as quais tomam a região da retina do paciente, causam 
uma atrofia progressiva das camadas da retina e tornam o nervo 
ótico cada vez mais pálido. Isso gera a perda de visão 
progressiva. Geralmente os sintomas se iniciam na segunda 
década de vida, e o paciente fica cego por volta dos 40 anos de 
idade. 
o Comprometimento similar ao do glaucoma 
 
⧫ Prognóstico 
o Início dos sintomas → 1a década 
o Posteriormente → lesão de cones, atrofia do nervo óptico 
e cegueira (40`s) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 Lahyse Oliveira 2021.2 
Infecções Orbitárias e Periorbitária
CELULITE ORBITÁRIA 
 
⧫ É a inflamação do tecido mole que está ao redor do globo 
ocular, principalmente a gordura periorbitária. 
o Um edema grande nessa região, pode empurrar o olho 
para fora e também haverá uma compressão de vasos 
sanguíneos, o que aumenta a pressão da orbita e diminui 
o fluxo de sangue para o globo ocular; 
o É chamada de celulite orbitaria quando a inflamação da 
orbita está atrás do septo orbitário – atrás da parte 
posterior. Quando a inflamação é na parte anterior, é uma 
celulite pré-septal. 
▪ Contudo, uma celulite pré-septal, se não 
tratada, pode evoluir para uma celulite 
orbitaria. 
⧫ Sintomas: olho vermelho, visão borrada/visão dupla, edema 
palpebral/secreção, cefaleia/dor dentária/dor 
supraorbitária/hiperestesia (dor absurda ao toque). 
 
⧫ Sintomas: edema, eritema, calor, febre, quemose conjuntiva e 
injeção ciliar, proptose, restrição motilidade ocular e dor ao 
tentar mover, defeito pupilar aferente (casos graves – comum 
quando há uma sisnusite etmoidal associada) – ao colocar luz, a 
pupila não dilata. 
⧫ Geralmente Tc monstra uma sinusite etmoidal associada 
o TC: Protrusão do globo ocular formando uma 
exoftalmia 
 
ETIOLOGIA 
⧫ Extensão direta sinusite ( etmoidal mais comum, até 90%) 
⧫ Dacrioadenite/ panoftamite/ infecção dentária 
⧫ Sequela de trauma orbitário ou cirúrgia (orbitária sinusal ou 
oftalmológica) 
⧫ Trauma/ CE intraorbitário retido 
⧫ Extensão vascular/ bacteremia 
⧫ Trombose séptica do seio cavernoso 
ORGANISMOS 
⧫ Adulto- Staphy/Strep 
⧫ Criança- Haemophilus influenzae (raro em crianças vacinadas) 
⧫ Pós trauma- bastonetes Gram- (pseudomonas) 
⧫ Infecção dentária- Mixto Aérobios e Anaeróbios 
⧫ Imunocomprometidos –Fungos ( murcomicose, Aspergillus) 
CONDUTA 
⧫ História - Trauma, infecção vias aéreas? Ouvido? Abcesso 
dentário? Mudança de estado mental? Diabetes? 
Imunocomprometimento? 
⧫ Exame oftalmológico e físico 
⧫ Hemograma e Hemocultura 
⧫ TC 
⧫ Explorar feridas pra colher material e drenar 
⧫ Consulta Neurologista ou neurocirurgião se desconfiar de 
meningite ( punção) 
⧫ Consulta com Otorrino se tiver sinusite 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
⧫ Neoplasia 
o Linfoma, rabdomiosarcoma – expansão rapida 
⧫ Pseudotumor inflamatório 
⧫ Orbitopatia Graves 
TRATAMENTO 
⧫ Antibióticos 
o Cefalotina/gentamicina/metronidazol 
o Ceftriaxone ou Ceftazidime/Amicacina/metronidazol 
o Vancomicina: para pacientes resistências a 
cefalosporina. 
o Sempre que possível, ser guiado por culturas 
o Amoxacilino/clavulonato após alta hospitalar 
⧫ Cuidados locais 
⧫ Cantotomia em casos extremos (orbita tensa-neuropatia): 
cirurgia para aliviar a pressão da orbita. 
⧫ Debridamento em caso de fungos 
o Anfotericina 
⧫ Corticóides???? 
o Aguardar pelo menos 24-48h antes de iniciar 
16 Lahyse Oliveira 2021.2 
COMPLICAÇÕES 
⧫ Meningite 2% 
⧫ Trombose do seio cavernoso 1% 
o Até 50% mortalidade 
CANTOTOMIA: 
1. Pega-se uma pinça e tesoura e corta o ligamento lateral do 
paciente para diminuir a pressão orbitaria (deixa o olho sair da 
orbita). 
2. Afasta-se o ligamento do osso 
3. Isso dá tempo para o olho se recuperar 
CELULITE PRÉ-SEPTAL 
 
⧫ Deve ser tratado 
⧫ Pode causar blearite, microabsesso, meiobomite... 
ANEXOS 
BLEFARITE – HORDEOLUM 
⧫ Inflamação da borda da palpebral - um microabscesso no 
folículo piloso. 
 
CANALICULITE 
⧫ Inflamação do canalículo lacrimal 
⧫ Drenagem e passar ATB 
⧫ Encaminhar para o especialista para avaliar ma formações 
congênitas. 
 
DACRIOADENITE 
⧫ Autolimitada 
⧫ Infecciosa (contiguidade pelos dutos lacrimais) 
⧫ É mais comum que seja por doença crônica 
⧫ Crônica 
o Sjogren 
o Graves 
o Sarcoidose 
⧫ É incomum que seja aguda. 
 
DACRICISTITE 
⧫ É uma inflamação do saco lacrimal 
⧫ Esquerdo mais comum 
⧫ 70-80% sexo feminino 
⧫ Crianças e adultos >40anos 
⧫ Braquicefálicos 
⧫ Aguda/Cronica 
o Baixa mortalidade 
o Alta morbidade 
⧫ Neonatal 
o Alta mortalidade 
o Pode evoluir com facilidade para celulite orbitária 
nessa faixa etaria 
⧫ Tratamento ATB oral 
 
INFESTAÇÃO ORBITARIA 
⧫ Miiase: para remover, idealmente se coloca o paciente sob 
anestesia geral, usa-se éter/pomada na cavidade, o que sufoca 
as larvas e faz com quem elas saiam e é nesse momento que o 
medico retira a larva. 
 
 
 
 
17 Lahyse Oliveira 2021.2 
Neuroftalmologia Básica 
O QUE A NEUROFTALMOLOGIA ESTUDA? 
⧫ Doenças do olho e do aparato visual: Nervos cranianos, quiasma 
optico, cortex 
⧫ 60% cortex está ligado de alguma forma a visão 
⧫ Aferente: como a informação chega ao SNC, o caminho. Nervo 
optico, retina, quiasma optico, cortex 
 
⧫ Eferente: o córtex manda as ordens para os músculos 
executarem. III, IV, VI, músculos oculares e vários centros de 
conexões cerebrais 
 
SINTOMAS NEUROFTALMOLÓGICOS 
⧫ Perda visual 
o Transitória ou constante 
o Mono ou binocular 
⧫ Diplopia 
⧫ Ptose – olho caido 
⧫ Disturbios visuais 
⧫ Irregularidades da pupila 
⧫ Espasmos faciais ou palpebrais 
ABORDAGEM CLÍNICA 
⧫ Anamnese é a parte mais importante 
⧫ Onde é a lesão? 
⧫ O que pode ser a lesão? 
⧫ É uma emergência? 
DOENÇAS DO SISTEMA AFERENTE 
⧫ Neurite ótica 
⧫ Neuropatia óptica Isquêmica 
o Arteritica 
o Não arterítica 
⧫ Outras neuropatias ópticas 
o Compressiva, inflamatória, hereditária, papiledema 
⧫ Doenças do quiasma óptico 
⧫ AVC causando defeitos campo visual 
DOENÇAS DO SISTEMA EFERENTE 
⧫ Neuropatias Cranianas (III, IV e VI) 
⧫ Nistagmo 
⧫ Miastenia Ocular 
⧫ Blefaroespasmo / Espasmo Hemifacial 
⧫ Anormalidades da Pupila 
O QUE EU POSSO FAZER POR UM 
PACIENTE COM PERDA VISUAL? 
⧫ Antes de encaminhar… vc pode fazer muito! 
⧫ Anamnese: Aguda ou crônica? (urgência?) 
⧫ Checar a acuidade visual do paciente (tabela de leitura / leitura 
de perto) 
⧫ Checar defeito pupilar aferente 
⧫ Fazer um campo visual de confrontação 
o Campo visual de confrontação: distância de um braço 
de você na mesma direção que a cavidade ocular do 
paciente. O paciente cobre um olho e você o olho do 
mesmo lado e testa o campo do paciente em 
comparação com o seu campo – faz o “H”, superior e 
inferior. Testar os dois lados. 
⧫ Oftalmoscopia 
 
DOENÇAS AFERENTES 
NEURITE OPTICA 
⧫ Perda súbita da visão 
⧫ DOR com o movimento ocular 
⧫ Mulheres > homens 
⧫ Defeito pupilar aferente 
⧫ Disco optico normal 
⧫ RNM é importante pelo risco de esclerose múltipla 
18 Lahyse Oliveira2021.2 
RNM NA NEURITE ÓPTICA: 
⧫ Lesão na substância branca → Alto risco de desenvolver 
Esclerose Múltipla. 70% dos casos aos 15 anos 
 
NEURITE ÓPTICA ISQUÊMICA 
⧫ Idade > 50 anos 
⧫ Aguda, SEM DOR, perda visual 
⧫ Diabetes, Hipertensão e Dislipidemia 
⧫ Defeito pupilar aferente presente 
⧫ Oftalmoscopia: Edema do disco e +/- hemorragias 
 
NEURITE ÓPTICA ISQUÊMICA ARTERITICA 
⧫ Paciente > 60 anos 
⧫ Cefaléia, mialgia, perda de peso, febre, dificuldade de 
movimentar a mandíbula, perda visual transitória. 
⧫ VHS bastante elevado 
⧫ Necessidade de iniciar esteróides imediatamente e então 
depois fazer uma biópsia de artéria temporal 
⧫ Oftalmoscopia: Edema do disco e +/- hemorragias 
⧫ Dd diferencial da neurite optica isquêmica. 
 
OCLUSÃO ARTERIAL DA RETINA 
⧫ Perda da visão indolor 
⧫ Pode ser precedida de amaurose fugaz 
⧫ Geralmente a fonte do embolo é usualmente da ponte 
carotídea ou cardíaca 
o Causa menos comum Sindrome antifosfolípide 
⧫ Pedir doppler de carótida e Ecocardiograma TT 
o Pode causar oclusão da artéria central da retina 
o Macula em cereja: retina pálida, mas a macula de 
coloração normal pois nutrição arterial da fóvea não 
depende da artéria central e, sim da difusão através 
do epitélio pigmentar. 
 
LESÕES COMPRESSIVAS 
⧫ Perda lenta e progressiva da visão 
⧫ Pode ser unilateral ou bilateral 
⧫ Tumores pituitarios, craniofaringiomas, meningiomas da base 
do crânio 
⧫ Requer RNM para diagnóstico 
o Edema de papila bilateral 
o Se for a compressão de um só nervo, como um 
meningioma pode ser unilateral. 
DEFEITOS DO CAMPO VISUAL 
 
TUMORES PITUITÁRIOS 
 
CRANIFARINGIOMA 
 
19 Lahyse Oliveira 2021.2 
HEMIANOPSIA HOMONIMA 
 
PAPILEDEMA 
⧫ Edema do disco secundário ao aumento da PIC 
⧫ Cefaléia, visão transitoriamente obscura, diplopia e zumbido 
⧫ Acuidade visual normal e campo visual normais nas fases 
precoces 
⧫ Oftalmoscopia: edema de papila bilateral – bordas irregulares, 
não consegue definir a escavação do nervo optico 
⧫ Tomografia de cranio com contraste de urgência 
 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA IDIOPÁTICA 
PSEUDOTUMOR CEREBRAL 
⧫ Mulher > homem (9:1) / Idade fértil 
⧫ 90% mulheres afetadas tem sobrepeso 
⧫ TC, RNM e Fluido Espinhal normal 
⧫ Ganho de peso recente (6 meses) 
⧫ Medicações associadas 
o Isotretinoína, contraceptivos, hormônio crescimento, 
tetraciclinas, retirada abrupta de esteróides 
⧫ Tratamento 
o Diuréticos 
o Cirurgia 
▪ Descompressão da bainha nervo óptico 
▪ Shunt (baixar a PIC) 
⧫ DD de papiloedema 
MÚSCULOS EXTRA-OCULARES 
 
⧫ Cada musculo extraocular é inervado por um determinado 
nervo. A grande maioria pelo III par craniano que corresponde 
ao reto superior, reto medial, reto inferior e obliquo inferior. 
⧫ O obliquo superior é inervado pelo IV par 
⧫ O reto lateral é inervado pelo VI par. 
SISTEMA EFERENTE 
DIPLOPIA 
⧫ Questão chave: Desaparece quando vc cobre cada olho? 
o Se ao cobrir um, você para de ver imagens múltiplas, 
se sabe que é o alinhamento dos músculos 
o Se ao cobrir, continua vendo duas imagens → 
problema específico do olho 
▪ Catarata / Astigmatismo irregular / 
Cicatrizes 
o Monocular é sempre refrativa 
⧫ Examinar sempre pálpebra e pupilas em adição aos 
movimentos extraoculares 
⧫ Examinar todos os pares cranianos 
PARALISIA I I I PAR 
⧫ Pede-se para o paciente olhar para cima, ele olha com um olho, 
mas o outro não olhar. 
⧫ Se pedir para olhar para baixo, e ele so olha com um olho e 
outro não olhar. 
⧫ Ao pedir para olhar para o lado direto, os dois olhos olharam, 
pois, quem age para olhar para a esquerda é o VI par. Ao olhar 
para a esquerda, o sexto par esta funcionando em um outro 
mas o teceiro não está funcionando 
⧫ Ainda tem uma ptose palpebral, pois o elevador da pálpebra é 
inervado pelo III par craniano. 
 
⧫ O problema da paralisia do III par é quando tem o envolvimento 
da pupila, pois isso pode ser um aneurisma. 
⧫ Ressonânsia /Angiorressonância urgente – Aneurisma? 
o Aneurisma tem que ser acessado o mais rápido 
possível, 
 
PARALISIA DO IV PAR (TROCLEAR) 
⧫ Paciente queixa-se de diplopia vertical 
⧫ Pode-se apresentar com a cabeça inclinada 
⧫ Congênita ou adquirida 
20 Lahyse Oliveira 2021.2 
o Trauma, infarto vascular, diabetes, HAS, doença 
desmielinizante SNC 
 
⧫ Teste da cabeça inclinada: pede o paciente para inclinar a 
cabeça. A posição que corrigir a diplopia vertical é o lado que o 
quarto par craniano está acometido. 
o O IV inerva o oblíquo superior 
 
PARALISIA VI PAR (ABDUCENTE) 
⧫ Mais comum com HAS, Diabetes e Ateroesclerose, Trauma 
⧫ PIC elevada, hidrocefalia, glioma 
⧫ Pede se para o paciente olhar para o lado, e ele não consegue 
com um olho e depois pede para ele olhar para o outro lado e 
ele não consegue. 
⧫ Não consegue fazer o movimento lateral do olho. 
 
NEUROPATIAS CRANIANAS ISOLAD AS (I I I, IV E VI) 
⧫ Geralmente podem ser eventos isquêmicos causados por: 
diabetes, hipertensão e dislipidemias (mais comum) 
⧫ Doenças desmielinizantes 
⧫ Compressivo (Tumor e Aneurisma) 
⧫ Trauma 
⧫ PIC elevada!!! 
MÚLTIPLAS NEUROPATIAS CRANIANAS 
⧫ Isquêmica geralmente acomete um par isolado 
⧫ Suspeitar de lesão posterior da órbita e seio cavernoso 
o No seio cavernoso que está atrás da orbita, há uma 
rica vascularização. Assim, qualquer compressão 
nessa região pode levar um comprometimento de 
múltiplos pares cranianos ao mesmo tempo. 
⧫ Sempre suspeitar de lesão expansiva 
 
V PAR (TRIGÊMEO) 
⧫ É sensitivo – face. 
⧫ É o nervo que tipicamente os herpes vírus ficam adormecidos. 
o Quando o paciente tem herpes labial (pode 
comprometer o olho também), ele está geralmente 
em um desses ramos. 
o Comprometimento da região da face anterior 
o O herpes zoster acomete a ponta do nariz, por isso 
temos que examinar o olho também já que ele pode 
estar acometido, gerando múltiplas complicações. 
 
LESÃO VII PAR (FACIAL) 
⧫ É um nervo motor que inerva Orbicular. 
⧫ Lagoftalmo: o paciente não consegue fechar o olho. 
⧫ Tratamento: propor uma boa lubrificação e ocluir esse olho com 
pomada oftalmológica para manter esse olho umidificado. 
o Se não for lubrificado, a córnea será ressecada e isso 
pode gerar um processo infeccioso. 
 
CENTRAL 
⧫ Enfraquecimento ou paralisia da musculatura da face inferior 
⧫ Fecha a palpebral superior e faz pregas na face superior 
⧫ AVC, tumores 
 PERIFÉRICA 
⧫ Fraqueza ou paralisia da musculatura superior e inferior da 
pálpebra 
⧫ Massas cerebropontinas, fratura (TCE), Otite, Zoster, Paralisia 
Bell (Viral), HIV, Metastases, sarcoidose, Lyme, etc. 
21 Lahyse Oliveira 2021.2 
MIASTENIA OCULAR 
⧫ Doença do estudante de medicina 
⧫ Sinais de Miastenia restritos aos músculos oculares 
⧫ Ptose e diplopia associadas a fadiga 
⧫ Teste com gelo ou descansar (dormir): colocar gelo sobre a 
região depois de dois minutos, e ela melhora. 
o Avaliar melhora 
⧫ Anticorpos para receptores acetilcolina (+ 50% dos casos 
apenas) 
 
ANORMALIDADES DA PUPILA 
⧫ Anisocoria - pupilas com tamanhos diferentes 
⧫ Pode ser um achado acidental 
⧫ Fisiológico em 40% pacientes 
⧫ Pode ser isolado ou associado a anormalidades da motilidade 
ocular e palpebral 
⧫ Pode ser iatrogenica ou auto-induzida (farmacológica) 
EXAME DA PUPILA 
⧫ Luz diretamente na pupila 
⧫ Testar a resposta à imagem próxima (miose com acomodação) 
o Importante pedir para o paciente ler alguma coisa: 
quando pedimos isso, fazemos convergência (os dois 
olhos de fecham), miose da pipula e a acomodação. 
⧫ Checar o tamanho da pupila na luz e baixa luminosidade 
⧫ Parassimpático (constricção) 
⧫ Simpático (dilatação) 
 
⧫ O reflexo da luz vai até o SNC e volta pela via extrapiraminal 
fazendo o reflexo pupilar de constricção da pupila, tanto de um 
lado, quanto de outro. 
 
SÍNDROME DE HORNER 
 
⧫ Um defeitooculo simpático 
⧫ Pupila não dilata no escuro 
⧫ Ptose, miose e pseudoenoftalmia 
⧫ Causas: 
o Dissecção de carótida 
o Trauma pescoço ou cirurgia 
o AVC tronco cerebral 
o Tumor de pulmão apical 
⧫ RNM / Angioressonância na fase aguda!!!! 
TUMOR DE PANCOSAT 
Representação clássica de literatura, de um tumor apical. 
 
PUPILA DE ADIE 
 
⧫ Pupila dilatada com luz, mas miótica quando estimulada para 
leitura 
⧫ Mulher jovem 
⧫ Trauma orbitário, cirurgia, zoster (frequente) 
⧫ Sifilis precoce, arterite de células gigantes, sindrome 
paraneoplásica 
 
 
22 Lahyse Oliveira 2021.2 
 
Tic de aperta o olho. É uma condição benigna mas atrapalha em 
cirurgias. 
 
Diagnóstico diferencial das paralisias faciais. Paciente consegue 
fechar o olho sem problemas